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CD5 expression promotes IL-10 production through activation of the mapk/erk pathway and upregulation of TRPC1 channels in B lymphocytes

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Cellular & Molecular Immunology 2018年第2期15卷 158-170页

作者： Soizic Garaud Taher E Taher Marjolaine Debant Miguel Burgos Sarra Melayah Christian Berthou Kaushal Parikh Jacques-Olivier Pers Damien Luque-Paz Gilles Chiocchia Maikel Peppelenbosch David A Isenberg Pierre Youinou Olivier Mignen Yves Renaudineau Rizgar A Mageed INSERM ERI29/EA2216 réseau epigenetique and réseau canaux ioniques du Cancéropôle Grand OuestBrest University Medical SchoolBrest29609France Centre for Experimental Medicine and Rheumatology William Harvey Research InstituteBarts and the London School of Medicine and DentistryQueen Mary University of LondonLondonEC1M 6BQUK Canalopathy and Calcium Signaling INSERM UMR1078Brest29238France Centre for Experimental and Molecular Medicine Academic Medical CenterMeibergdreef 9Amsterdam1105 AZThe Netherlands Laboratory of Immunology and Immunotherapy CHU MorvanBrest29609France Institut Cochin INSERM U567Paris75014France Department of Gastroenterology and Hepatology Erasmus MCGravendijkwal 230Rotterdam015 CERotterdamThe Netherlands Centre for Rheumatology University College LondonLondonWC1E 6JFUK

CD5 is constitutively expressed on T cells and a subset of mature normal and leukemic B cells in patients with chronic lymphocytic leukemia(CLL).Important functional properties are associated with CD5 expression in B cells,including signal transducer and activator of transcription 3 activation,IL-10 production and the promotion of B-lymphocyte survival and ***,the pathway(s)by which CD5 influences the biology of B cells and its dependence on B-cell receptor(BCR)co-signaling remain *** this study,we show that CD5 expression activates a number of important signaling pathways,including erk1/2,leading to IL-10 production through a novel pathway independent of BCR *** pathway is dependent on extracellular calcium(Ca2+)entry facilitated by upregulation of the transient receptor potential channel 1(TRPC1)*** also show that erk1/2 activation in a subgroup of CLL patients is associated with TRPC1 *** this subgroup of CLL patients,small inhibitory RNA(siRNA)for CD5 reduces TRPC1 ***,siRNAs for CD5 or for TRPC1 inhibit IL-10 *** findings provide new insights into the role of CD5 in B-cell biology in health and disease and could pave the way for new treatment strategies for patients with B-CLL.

关键词： B cells calcium CD5 mapk/erk TRPC1

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Periostin mediates epithelial-mesenchymal transition through the mapk/erk pathway in hepatoblastoma

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Cancer Biology & Medicine 2019年第1期16卷 89-99页

作者： Lu Chen Xiangdong Tian Wenchen Gong Bo Sun Guangtao Li Dongming Liu Piao Guo Yuchao He Ziye Chen Yuren Xia Tianqiang Song Hua Guo Department of Tumor Cell Biology Tianjin Medical University Cancer Institute and Hospital National Clinical Research Center for Cancer Key Laboratory of Cancer Prevention and TherapyTianjin Tianjin's Clinical Research Center for Cancer

Objective: The aim of the present study was to analyze the prognostic factors in patients with hepatoblastoma(HB) in our single center and to evaluate periostin(POSTN) expression in HB and its association with clinicopathological variables. In addition, the underlying mechanism of how POSTN promotes HB progression was ***: POSTN expression was investigated in HB tumors by immunohistochemistry(IHC), immunofluorescence(IF) and Western blot(WB). The association among POSTN expression, clinicopathological features and overall survival(OS) was also evaluated. The migration and adhesion ability of HB cells were measured using chemotaxis and cell-matrix adhesion assays,respectively. Epithelial-mesenchymal transition(EMT)-associated markers and activation of the erk pathway were detected by ***: HB patients had poor prognosis which displayed lymph node metastasis, vascular invasion, POSTN and vimentin expression. POSTN expression was also associated with lymph node metastasis. Furthermore, overexpressed POSTN promoted migration and the adhesive ability of HB cells in vitro. In addition, we demonstrated that POSTN activated the mapk/erk pathway, upregulated the expression of Snail and decreased the expression of OVOL2. Finally, POSTN promoted the expression of EMT-associated ***: POSTN might modulate EMT via the erk signaling pathway, thereby promoting cellular migration and *** study also suggests that POSTN may serve as a therapeutic biomarker in HB patients.

关键词： Periostin hepatoblastoma EMT mapk/erk

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MAGI1 inhibits migration and invasion via blocking mapk/erk signaling pathway in gastric cancer

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Chinese Journal of Cancer Research 2017年第1期29卷 25-35页

作者： Shuqin Jia Jiajia Lu Tingting Qu Yi Feng Xiaohong Wang Caixia Liu Jiafu Ji Laboratory of Surgery the Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University Hohhot 010050 China Key Laboratory of Carcinogenesis and Translational Research (Ministry of Education/Beijing) Center for Molecular Diagnosis Peking University Cancer Hospital & InstituteBeijing 100142 China Department of Medical Oncology the Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University Hohhot 010050 China Key Laboratory of Carcinogenesis and Translational Research (Ministry of Education/Beijing) Tissue Bank Peking University Cancer Hospital &Institute Beijing 100142 China Key Laboratory of Carcinogenesis and Translational Research (Ministry of Education/Beijing) Department of Gastrointestinal Surgery Peking University Cancer Hospital & Institute Beijing 100142 China

Objective： To explore the association of membrane-associated guanylate kinase inverted 1（MAGI1） with gastric cancer（GC） and the related molecular ***： The reverse transcription-polymerase chain reaction（RT-PCR） and immunohistochemistry（IHC）were utilized to measure the MAGI1 expression level in GC tissues. Quantitative real-time PCR and Western blotting were used to ensure the MAGI1 expression in GC cell lines. Small hairpin RNA（sh RNA） was applied for knockdown of endogenous MAGI1 in GC cells. MTT assay and colony formation assay, scratch wounding migration assay and transwell chamber migration assay, as well as transwell chamber invasion assay were employed respectively to investigate the GC cell proliferation, migration and invasion in MAGI1-knockdown and control GC cells. The potential molecular mechanism mediated by MAGI1 was studied using Western blotting and RT- ***： RT-PCR and IHC verified MAGI1 was frequently expressed in matched adjacent noncancerous mucosa compared with GC tissues and the expression of MAGI1 was related to clinical pathological parameters. Functional assays indicated that MAGI1 knockdown significantly promoted GC cell migration and invasion. Further mechanism investigation demonstrated that one pathway of MAGI1 inhibiting migration and invasion was mainly by altering the expression of matrix metalloproteinases（MMPs） and epithelial-mesenchymal transition（EMT）-related molecules via inhibiting mapk/erk signaling ***： MAGI1 was associated with GC clinical pathological parameters and acted as a tumor suppressor via inhibiting of mapk/erk signaling pathway in GC.

关键词： MAGI1 migration invasion mapk/erk MMPs EMT gastric cancer

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BRF1 ameliorates LPS-induced inflammation through autophagy crosstalking with mapk/ erk signaling

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Genes & Diseases 2018年第3期5卷 226-234页

作者： Weiwei Xie Wei Zheng Min Liu Qizhong Qin Yunpeng Zhao Zhi Cheng Fengjin Guo Department of Cell Biology and Genetics Core Facility of Development BiologyChongqing Medical UniversityChongqing400016China Department of Orthopaedic Surgery Qilu HospitalShandong UniversityJinan250012China

Inflammation is indispensable for host defense,whereas excessive inflammation often develop inflammatory *** is thought to be engaged in many extracellular stress responses,such as starvation and innate ***,autophagy plays an important role in maintaining *** purpose of this study was to elucidate the function of BRF1 in the regulation of inflammation and autophagy response in *** found that BRF1 inhibited the LPS-induced inflammatory factors expression and the autophagy flux in ***,inhibition autophagy with 3-MA can attenuate the suppressive effect of BRF1 on LPS-mediated *** addition,mapk/erk signaling pathway was involved in the BRF1 inhibition inflammation and autophagy in *** findings indicate that BRF1 attenuates LPS-induced inflammatory factors secretion through autophagy,at least in part,through mapk/erk signaling pathway.

关键词： Autophagy BRF1 Inflammation Macrophage mapk/erk

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人参皂苷Rg3激活mapk/erk信号通路促进T细胞功能的抗肿瘤机制

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中国药理学通报 2023年第8期39卷 1430-1437页

作者：赵涵邹珏瑶何勇陈琼潘燕红陆茵陈文星南京中医药大学药学院江苏省中药药效与安全性评价重点实验室江苏南京210023 南京中医药大学药学院江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心江苏南京210023

目的探讨人参皂苷Rg3调节CD8^(+)T细胞功能从而增加抗肿瘤的作用,并阐明其作用机制。方法MTT法检测Rg3对CD8^(+)T细胞的影响以及对Rg3作用后的CD8^(+)T细胞对黑色素瘤B16F10的杀伤能力,并通过显微镜进行细胞形态学观察;EDU检测B16F10细... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg3调节CD8^(+)T细胞功能从而增加抗肿瘤的作用,并阐明其作用机制。方法MTT法检测Rg3对CD8^(+)T细胞的影响以及对Rg3作用后的CD8^(+)T细胞对黑色素瘤B16F10的杀伤能力,并通过显微镜进行细胞形态学观察;EDU检测B16F10细胞增殖情况;流式细胞术分析对CD8^(+)T细胞功能作用;Western blot检测相关蛋白表达;实时定量PCR检测mRNA变化。结果Rg3可显著增加CD8^(+)T细胞对肿瘤细胞的杀伤能力,并促进功能性记忆T细胞的转化。Rg3增加T细胞释放杀伤因子IL-2及IFN-γ及其mRNA的表达,增加功能性T细胞(central memory T cell,TCM)的比例。进一步数据显示,Rg3促进功能性T细胞分化进而促进T细胞杀伤活性抗肿瘤与激活mapk/erk通路正相关。结论人参皂苷Rg3通过激活mapk/erk通路促进CD8^(+)T淋巴细胞的杀伤性作用而增加抗肿瘤作用。

关键词：人参皂苷Rg3 mapk/erk 抗肿瘤 T细胞记忆功能免疫机制

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利拉鲁肽通过PI3K/Akt和mapk/erk通路促进心肌微血管内皮细胞的增殖和迁移

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南方医科大学学报 2015年第9期35卷 1221-1226页

作者：张颖胡舜英尹彤田峰王珊张颖倩陈韵岱解放军总医院心血管内科北京100853

目的研究胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽对原代大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）增殖和迁移的影响及其机制。方法使用双酶消化法体外分离培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,差速贴壁法进行纯化,CD31和Ⅷ因子抗体进行免疫细胞化学染色鉴定... 详细信息

目的研究胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽对原代大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）增殖和迁移的影响及其机制。方法使用双酶消化法体外分离培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,差速贴壁法进行纯化,CD31和Ⅷ因子抗体进行免疫细胞化学染色鉴定。采用不同浓度利拉鲁肽（0~1000 nmol/L）干预1代细胞,MTT绘制细胞生长曲线,Western blot检测利拉鲁肽对PI3K/Akt和mapk/erk通路的激活作用,Brd U荧光标记法和划痕实验观察药物作用下细胞增殖和迁移能力,并使用相应的通路阻断剂LY294002和PD98059来进一步证实。结果体外分离原代CMECs,CD31及Ⅷ因子免疫荧光染色示双阳性率大于95%,MTT示细胞于种植48 h后进入对数生长期,利拉鲁肽以浓度依赖方式促进CMECs的体外增殖,100 nmol/L为其最适生长浓度（P〈0.05）。予以100 nmol/L利拉鲁肽预干预细胞24 h后,Western blot显示胞内Akt和erk磷酸化水平与正常细胞组相比有明显升高（P〈0.05）,加入相应通路阻断剂LY294002和PD98059,其磷酸化水平相较于利拉鲁肽组明显降低（P〈0.05）。Brd U和划痕实验均说明利拉鲁肽能促进CMECs的增殖和迁移能力（P〈0.05）,使用LY294002和PD98059预处理后,增殖迁移能力均显著低于利拉鲁肽组（P〈0.05）。结论利拉鲁肽是通过激活胞内PI3K/Akt和mapk/erk通路从而促进原代大鼠心肌微血管内皮细胞的增殖和迁移。

关键词：利拉鲁肽心肌微血管内皮细胞增殖迁移 PI3K/Akt mapk/erk

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哈蟆油酶解物激活mapk/erk信号凋亡途径修复皮质酮诱导HT-22细胞损伤作用

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现代食品科技 2024年第6期40卷 43-52页

作者：李唯嘉马超刘萌萌裴科林喆律广富长春中医药大学药学院吉林长春130117 长春中医药大学吉林省人参科学研究院吉林长春130117

为研究哈蟆油(Oviductus Ranae,OR)对海马神经元细胞保护作用机制,该研究通过皮质酮(Corticosterone,CORT)诱导HT-22细胞损伤模型探究哈蟆油酶解物对小鼠海马神经元细胞(HT-22)细胞损伤模型的保护作用及其作用机制。采用CORT与HT-22细... 详细信息

为研究哈蟆油(Oviductus Ranae,OR)对海马神经元细胞保护作用机制,该研究通过皮质酮(Corticosterone,CORT)诱导HT-22细胞损伤模型探究哈蟆油酶解物对小鼠海马神经元细胞(HT-22)细胞损伤模型的保护作用及其作用机制。采用CORT与HT-22细胞共同培养建立HT-22细胞损伤模型,给予哈蟆油酶解物再次孵育,将erk信号通路抑制剂PD98059加入HT-22细胞中。采用MTT法、Hochest 33258染色、流式细胞术、Western blot技术检测HT-22细胞凋亡情况和相关蛋白表达以及mapk/erk信号通路蛋白表达。结果显示高水平CORT能够诱导HT-22细胞损伤,哈蟆油酶解物能够使CORT诱导的HT-22细胞活力提升62.5%~87.5%,凋亡比例降低50%~70%。哈蟆油酶解物能够上调BCL-2、P-erk1/2蛋白表达,同时下调BAX、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达。上述结果表明,高水平CORT是通过抑制mapk/erk信号通路促进凋亡的发生从而诱导HT-22细胞损伤,哈蟆油酶解物能够通过激活mapk/erk信号通路调节BLC-2、BAX、Caspase-3、Caspase-9凋亡相关蛋白的表达进而抑制凋亡的发生减轻神经元损伤,该作用机制为哈蟆油发挥抗抑郁作用的关键途径之一。

关键词：哈蟆油酶解物 mapk/erk 凋亡 HT-22细胞

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丙型肝炎病毒致病新模式:包膜蛋白2对mapk/erk途径的激活

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中国科学（C辑） 2003年第3期33卷 246-252页

作者：赵兰娟刘厚奇朱诗应戚中田冯根生第二军医大学 Burnham Institute San DiegoCA 92037USA

细胞信号转导异常可揭示人类疾病发生的本质,一些病毒的致病机制即源于其蛋白所致宿主细胞内信号转导的紊乱。丙型肝炎病毒(HCV)感染是引起人类严重肝脏疾病的主要病因,但致病机制尚未明确。HCV包膜蛋白2(E2蛋白)能介导病毒吸附并结合... 详细信息

细胞信号转导异常可揭示人类疾病发生的本质,一些病毒的致病机制即源于其蛋白所致宿主细胞内信号转导的紊乱。丙型肝炎病毒(HCV)感染是引起人类严重肝脏疾病的主要病因,但致病机制尚未明确。HCV包膜蛋白2(E2蛋白)能介导病毒吸附并结合至靶细胞表面,此乃HCV感染的前提及首发事件。推测HCV E2蛋白经与其受体(人CD81)的相互作用而将病毒感染信号传递至宿主细胞内,使细胞增殖和分化异常,从而导致感染细胞发生早期病变。为进一步验证此致病机制,研究了HCV E2蛋白等诸因素对差异表达人CD81的U937,Molt-4细胞内mapk/erk途径的影响,结果表明,HCVE2蛋白可特异性激活细胞内mapk/erk途径,而HCV E2单抗、CD81单抗、慢性HCV感染患者血清或mapk/erk途径上游MEK1的抑制剂(PD98059)均不同程度地减弱或抑制HCV E2蛋白对mapk/erk的激活。此外,PD98059尚可抑制HCV E2蛋白对mapk/erk途径下游转录因子Elk-1的活化。研究认为,HCV E2蛋白经其相应受体引发的宿主细胞跨膜信号转导异常很可能是HCV的致病机制之一。

关键词：丙型肝炎病毒致病模式包膜蛋白2 致病机制 mapk/erk 细胞信号转导

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混合砷对Keap1抑制细胞Keap1/Nrf2-ARE和mapk/erk信号通路的影响

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环境与职业医学 2017年第11期34卷 999-1003页

作者：马瑶白雪李煜陈柔锦吴军新疆医科大学公共卫生学院新疆乌鲁木齐830011 新疆乌鲁木齐市新市区疾病预防控制中心免疫规划科新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学第六附属医院教学科研科新疆乌鲁木齐830002

[目的]探究混合砷染毒对Keap1抑制的人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)Keap1/Nrf2-ARE和mapk/erk信号通路的影响及对NF-κB基因表达的影响。[方法]细胞培养72 h,分为空白对照组(正常HaCaT细胞未染砷组)、阴性对照组(Keap1基因抑制且未染... 详细信息

[目的]探究混合砷染毒对Keap1抑制的人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)Keap1/Nrf2-ARE和mapk/erk信号通路的影响及对NF-κB基因表达的影响。[方法]细胞培养72 h,分为空白对照组(正常HaCaT细胞未染砷组)、阴性对照组(Keap1基因抑制且未染砷组)和3个Keap1基因抑制且混合砷染毒组,混合砷染毒浓度为2.9、5.8、29.0μmol/L;采用MTT法测定细胞生长情况;采用实时荧光定量PCR法测定HaCaT细胞Keap1、Nrf2、erk、NF-κB的mRNA表达水平。[结果]混合砷染毒组与阴性对照组的细胞活力相比,差异具有统计学意义(F=483.9,Perk、NF-κB mRNA相比,差异具有统计学意义(F=39.88,Perk基因表达(P=0.020),高砷浓度染毒则抑制其表达(P=0.003),差异有统计学意义。NF-κB基因表达与阴性对照组相比,低、中砷浓度时促进(P=0.030、P=0.032),高砷浓度时抑制(P=0.013),差异有统计学意义。[结论]Keap1抑制状况下,砷对HaCaT细胞中Nrf2、erk和NF-κB基因表达呈低浓度时促进、高浓度时抑制的双向调节作用。

关键词：砷 Keap1抑制 HaCaT细胞 mapk/erk 核转录因子κB

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mapk/erk在上皮性卵巢癌组织和细胞中的表达及意义

MAPK/ERK在上皮性卵巢癌组织和细胞中的表达及意义

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作者：江雪莲大连医科大学

学位级别：硕士

目的:检测p-erk在卵巢癌组织和细胞系中的表达,并使用MEK1/2抑制剂AZD6244作用于卵巢癌细胞,观察其对卵巢癌细胞中p-erk蛋白的表达,及对细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,以探讨mapk/erk信号通路在卵巢癌发生、发展中的作用及意义。方法:... 详细信息

目的:检测p-erk在卵巢癌组织和细胞系中的表达,并使用MEK1/2抑制剂AZD6244作用于卵巢癌细胞,观察其对卵巢癌细胞中p-erk蛋白的表达,及对细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,以探讨mapk/erk信号通路在卵巢癌发生、发展中的作用及意义。方法:(1)蛋白印迹法检测各种卵巢癌细胞中p-erk蛋白的表达,并检测MEK抑制剂AZD6244对卵巢癌细胞p-erk、erk、PARP、Cyclin D1、Caspase-3、Dyrk1B蛋白表达的影响;(2)MTT比色法检测AZD6244对OVCAR5、OVCAR8、A2780S和SKOV3细胞增殖能力的影响;(3)流式细胞术检测AZD6244对OVCAR5、OVCAR8、A2780S和SKOV3细胞凋亡和周期的影响;(4)免疫组化法检测p-erk蛋白在卵巢癌组织中的表达。结果:(1)卵巢癌细胞中p-erk蛋白表达情况:SKOV3、OV2008、C13、A2780S、A2780CP、OVCAR4、OVCAR5、OVCAR8和CAOV3细胞普遍表达p-erk蛋白。在OVCAR5、OVCAR8、A2780S和SKOV3四种细胞系中加入MEK抑制剂AZD6244(5、10μM)后均可抑制p-erk蛋白的表达,且呈浓度依赖性,而erk无明显变化;同时,在OVCAR5、OVCAR8和A2780S中又发现AZD6244可诱发Caspase-3下调,并伴随着Cyclin D1和Dyrk1B的降低,且在OVCAR5中PARP出现了明显的呈浓度依赖性裂解片段(89KD);而在SKOV3中未发现AZD6244引起上述三种蛋白PARP、Caspase-3和Cyclin D1的改变,反而出现了Dyrk1B蛋白表达的上调。(2)AZD6244作用于卵巢癌细胞后生存率的比较:MTT比色法显示,不同浓度(0、2.5、5、10、25、50、100μM)MEK抑制剂AZD6244干预OVCAR5、OVCAR8、A2780S和SKOV3细胞48h后,OVCAR5、OVCAR8、A2780S三种细胞表现出不同程度的抑制,且抑制作用具有浓度依赖性,各实验加药组生存率均低于对照组(0μM),差异有统计学意义(P100μM。(3)流式细胞术检测在OVCAR5、OVCAR8和A2780S三种细胞系中分别用AZD6244(5、10μM)处理48小时后细胞凋亡率明显增加,随着抑制剂浓度增加,细胞凋亡率随之升高,与空白对照组(0μM)相比P0.05差异无统计学意义。流式细胞周期检测在OVCAR5和OVCAR8两种细胞系中实验组(AZD6244:5、10μM)G0/G1期比例较对照组(0μM)明显增多,出现了G0/G1期阻滞,S期细胞比例减少,呈浓度依赖关系,差异有统计学意义(p0.05)。(4)免疫组化检测在104例卵巢癌临床标本中p-erk的表达情况,包括早期(I和II期)56例,晚期(III和IV期)48例,其中8例为低级别浆液性癌(low grade serous carcinoma,LGSC)、55例高级别浆液性癌(high grade serous carcinoma,HGSC)、10例透明细胞癌、15例卵巢子宫内膜样癌、16例粘液性癌;结果发现p-erk1/2在LGSC的表达显著高于HGSC(perk1/2表达与LGSC的表达相仿,呈高水平表达(p>0.05),而粘液性癌和子宫内膜样癌组织中的p-erk1/2表达均较低(perk阳性率的表达与患者的年龄、临床期别、术前CA125值等均无相关性,P>0.05。结论:本文研究结果发现,p-erk1/2在上皮性卵巢癌组织和细胞中均有不同程度的表达;MEK抑制剂AZD6244在下调卵巢癌细胞p-erk表达的同时,可不同程度的抑制各细胞系的细胞增殖,诱发细胞凋亡和G0/G1期周期阻滞,伴随着细胞凋亡蛋白PARP和Caspase-3以及周期调节蛋白Cyclin D1的改变。综上提示,mapk/erk通路可能在卵巢癌发生、发展中起关键作用,抑制该

关键词：卵巢癌 mapk/erk 细胞凋亡细胞周期免疫组化蛋白印迹法

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