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lncrna-hotair对大肠癌CCL244细胞增殖侵袭及辐射敏感性的影响

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LncRNA-HOTAIR对大肠癌CCL244细胞增殖侵袭及辐射敏感性的影响

作者：徐洪涛苏州大学

学位级别：硕士

目的:探究长链非编码RNA hotair对大肠癌CCL244细胞增殖侵袭及辐射敏感性的影响。方法:应用实时荧光定量PCR方法检测53例大肠癌肿瘤组织、53例对应癌旁正常组织、四株大肠癌细胞(HCT116、CCL244、SW480、DLD-1)及正常肠粘膜细胞(FHC)中H... 详细信息

目的:探究长链非编码RNA hotair对大肠癌CCL244细胞增殖侵袭及辐射敏感性的影响。方法:应用实时荧光定量PCR方法检测53例大肠癌肿瘤组织、53例对应癌旁正常组织、四株大肠癌细胞(HCT116、CCL244、SW480、DLD-1)及正常肠粘膜细胞(FHC)中hotair的相对表达量。通过瞬时转染将化学合成的人hotair siRNA及阴性对照转染至大肠癌细胞CCL244中,实时荧光定量PCR验证下调效果。MTT法、克隆形成实验及细胞周期实验检测下调hotair对细胞增殖的影响。细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验检测下调hotair对细胞侵袭迁移的影响。克隆形成联合辐照检测下调hotair对细胞辐射敏感性的影响。流式细胞术检测下调hotair对辐射诱导的细胞凋亡的影响。Western blot检测下调hotair对细胞凋亡及迁移相关蛋白表达的影响。结果:相较于53例对应癌旁正常组织及正常肠粘膜细胞,在53例肿瘤组织及四株肿瘤细胞中hotair高表达。瞬时转染siRNA显著降低CCL244细胞中hotair表达量。下调hotair抑制CCL244细胞生长增殖,抑制CCL244细胞侵袭迁移,促进辐射诱导的CCL244细胞凋亡,增强CCL244细胞的辐射敏感性,抑制迁移相关蛋白MMP2、MMP9的表达,抑制抗凋亡基因Bax的蛋白表达而促进促凋亡基因Bcl-2的蛋白表达。结论:hotair在大肠癌肿瘤组织及细胞中高表达,下调hotair可抑制大肠癌CCL244细胞的增殖侵袭并促进细胞的凋亡及辐射敏感性。

关键词： lncrna-hotair 大肠癌 CCL244 增殖辐射敏感性

lncrna-hotair对脓毒症疾病的临床诊断价值

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现代实用医学 2020年第3期32卷 371-372,374页

作者：徐巍陈志冬唐坎凯杨卿刘凤琪薛中杰湖州市第一人民医院浙江省湖州313000

目的分析lncrna-hotair对脓毒症疾病的临床诊断价值。方法选择脓毒症患者71例为观察组,同期选取71例健康体检者为对照组,采用实时定量PCR方法检测患者血清中lncrna-hotair的表达水平,分析lncrnahotair与PCT对脓毒症的诊断结果,对比两种... 详细信息

目的分析lncrna-hotair对脓毒症疾病的临床诊断价值。方法选择脓毒症患者71例为观察组,同期选取71例健康体检者为对照组,采用实时定量PCR方法检测患者血清中lncrna-hotair的表达水平,分析lncrnahotair与PCT对脓毒症的诊断结果,对比两种诊断方式的灵敏度、特异度及诊断准确率。结果观察组lncrnahotair的相对表达量明显高于对照组;lncrna-hotair对脓毒症疾病诊断的敏感度、特异度及诊断准确率均高于PCT(均Plncrna-hotair水平呈现明显的升高,其可指导临床合理制定治疗方法。

关键词：脓毒症 lncrna-hotair 敏感度特异度

急性胰腺炎患者血清lncrna⁃hotair表达及临床意义分析

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循证医学 2021年第3期21卷 173-177页

作者：谢旭东曹娟宋香妮铜川市人民医院消化科陕西铜川727099

目的研究血清长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncrna)-hotair在急性胰腺炎患者中的表达情况及其潜在的临床意义。方法选取2018年1月至2019年12月在铜川市人民医院因“急性胰腺炎”住院的患者共80例纳入本次研究,根据患者是否达到“... 详细信息

目的研究血清长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncrna)-hotair在急性胰腺炎患者中的表达情况及其潜在的临床意义。方法选取2018年1月至2019年12月在铜川市人民医院因“急性胰腺炎”住院的患者共80例纳入本次研究,根据患者是否达到“重症急性胰腺炎”的诊断标准,将患者分为轻症急性胰腺炎组(mild acute pancreatitis,MAP)、中重症急性胰腺炎组(moderate severe acute pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎组(severe acute pancreatitis,SAP),其中MAP组20例,MSAP组20例,SAP组40例。另选取同时期在铜川市人民医院进行体检的健康志愿者40例纳入对照组。比较四组受试者血清lncrna-hotair水平及其他炎症相关指标,如C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、淀粉酶、脂肪酶等;分析血清lncrna-hotair水平与上述炎症相关指标的关系。评估血清lncrna-hotair对诊断急性胰腺炎的效能。结果四组患者血清lncrna-hotair相对表达量存在显著差异(Plncrna-hotair水平与CRP(r=0.231,P=0.001)、PCT(r=0.192,P=0.003)成正相关,但与血清淀粉酶、脂肪酶无显著相关性。运用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析,发现当血清lncrna-hotair相对表达量>1.292时,诊断急性胰腺炎的灵敏度为0.750,特异度为0.725,曲线下面积(Area under curve,AUC)为0.783。运用ROC曲线分析血清lncrna-hotair对重症急性胰腺炎的诊断效能发现当lncrna-hotair相对表达量>1.590时,其灵敏度为0.606,特异度为0.936,AUC为0.837。结论急性胰腺炎患者血清lncrna-hotair水平显著升高,与感染的严重程度成正相关。此外,血清lncrna-hotair对诊断急性胰腺炎特别是重症急性胰腺炎有一定价值,同时可进一步区分急性胰腺炎的严重程度。

关键词：急性胰腺炎 lncrna-hotair 炎症感染

长链非编码RNA-hotair对子宫内膜癌转移侵袭能力的影响

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临床与实验病理学杂志 2017年第7期33卷 737-741页

作者：王明娟周晓慧刘超承德医学院基础医学院形态学实验中心承德067000 承德医学院基础医学院生化教研室承德067000 承德医学院附属医院心脏内科承德067000

目的探讨长链非编码RNA(lncrna)-hotair对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭转移等生物学行为调控作用的影响。方法收集子宫内膜癌组织标本20例、增生子宫内膜组织标本20例、正常子宫内膜组织标本10例,采用RT-PCR检测lncrnahotair在正常子宫内... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncrna)-hotair对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭转移等生物学行为调控作用的影响。方法收集子宫内膜癌组织标本20例、增生子宫内膜组织标本20例、正常子宫内膜组织标本10例,采用RT-PCR检测lncrnahotair在正常子宫内膜组织、增生子宫内膜组织及各期子宫内膜癌组织中的差异表达;利用脂质体Lipofectamine 2000将hotair-siRNA转染Ishikawa细胞;分别采用MTT实验检测各组细胞增殖能力、Transwell小室实验对各组细胞迁移和侵袭能力进行检测。结果与正常子宫内膜组相比,lncrna-hotair在各期子宫内膜癌组的基因表达水平显著升高(Plncrna-hotair在单纯性增生子宫内膜组、不典型性增生子宫内膜组的表达水平,差异无显著性(P>0.05)。hotair-siRNA靶向抑制组的细胞增殖水平、侵袭能力与迁移能力显著低于空白对照组与阴性对照组(Plncrna-hotair参与子宫内膜癌的发生、发展,可能在子宫内膜癌的转移侵袭中起重要作用。

关键词：子宫肿瘤子宫内膜癌 lncrna-hotair siRNA 迁移与侵袭

hotair调控高尿酸诱导的内皮细胞焦亡的机制研究

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HOTAIR调控高尿酸诱导的内皮细胞焦亡的机制研究

作者：迟坤中国人民解放军医学院

学位级别：硕士

背景:高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是嘌呤代谢障碍导致的疾病,是慢性肾病的独立危险因素。目前针对高尿酸血症的治疗主要是以抑制尿酸生成以及促进尿酸排泄的药物为主,同时改善生活方式,但均不能从根本上解决问题。高尿酸可导致肾脏... 详细信息

背景:高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是嘌呤代谢障碍导致的疾病,是慢性肾病的独立危险因素。目前针对高尿酸血症的治疗主要是以抑制尿酸生成以及促进尿酸排泄的药物为主,同时改善生活方式,但均不能从根本上解决问题。高尿酸可导致肾脏炎症反应造成肾脏损伤,炎症反应的发生与炎症小体的激活密不可分。我们前期研究同样证实高尿酸可通过激活NLRP3炎症小体导致内皮细胞炎症反应,造成肾脏损伤。另一方面,炎症小体激活后,还通过裂解caspase-1前体成为其活性形式诱导细胞焦亡,进一步促进炎症因子的释放,加速疾病进展。已有研究提示Lnc RNA hotair可能与血管内皮损伤有关,且其它Lnc RNA可通过调控炎症小体的表达参与肾脏疾病的发病机制,但hotair是否参与了高尿酸导致的炎症小体-细胞焦亡途径的激活及其作用机制目前尚未见报道。因此阐明hotair如何调控炎症小体导致肾脏损伤的机制具有重要的意义,有望成为肾脏治疗的新靶标。目的:探究高尿酸通过hotair影响炎症小体的激活,诱发细胞焦亡,引起内皮细胞损伤,导致肾脏损害的机制,为高尿酸血症治疗提供新的干预靶标。方法:体外实验,用600μmol/L尿酸(UA)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24h,q-PCR检测hotair与mi R-22表达水平;RNA免疫共沉淀(RIP)及双荧光素酶实验验证mi R-22与NLRP3的3’-UTR及hotair的结合可能性;Western Blot检测焦亡相关蛋白:NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、GSDMD-FL的表达变化,同时ELISA法检测细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)及炎症因子IL-1β,IL-18的释放情况;采用CCK-8法测定高尿酸环境下细胞活力。构建hotair和NLRP3慢病毒,转染293T细胞,通过功能获得和缺失实验进一步验证上述两个基因对内皮细胞焦亡的影响。体内实验,建立高尿酸血症(HUA)小鼠模型,Western Blot、组织免疫荧光检测小鼠肾脏组织NLRP3、caspase-1、GSDMD-N、GSDMD-FL,ELISA法检测血清LDH、炎症因子IL-1β及IL-18水平,TUNEL染色检测染色质完整性,并对动物模型给予sh RNA-hotair慢病毒,进行靶向基因干预治疗,观察肾脏炎症改善情况。结果:UA处理的HUVEC细胞和HUA小鼠模型中:hotair升高,mi R-22降低,且两者呈明显负相关;焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、GSDMD-FL)表达升高;细胞上清及模型血清中LDH及炎症因子IL-1β,IL-18的释放增加;尿酸刺激的HUVECs增殖明显受到抑制,HUA小鼠肾组织TUNEL阳性细胞数增加。生物信息学分析、RIP及双荧光素酶实验证实hotair作为分子海绵吸附mi R-22促进了NLRP3炎症小体的激活。在功能获得和缺失实验中,UA处理的HUVEC细胞中,过表达hotair和NLRP3,或敲低mi R-22,均增强激活NLRP3炎症小体,并导致焦亡的发生,而通过sh RNA敲低NLRP3和hotair,或者mi R-22模拟物,则发挥相反的作用。此外,体内实验验证了sh RNA-hotair慢病毒靶向基因治疗,能减轻HUA小鼠的肾脏炎症状态。结论:在高尿酸环境下,Lnc RNA-hotair作为mi R-22的Ce RNA促进内皮细胞NLRP3炎症小体的表达,诱发炎症反应和细胞焦亡。hotair可能是靶向治疗高尿酸血症肾脏炎性损伤的治疗靶点。

关键词：高尿酸血症细胞焦亡炎症小体 lncrna-hotair miR-22

辽宁绒山羊次级毛囊lncrnas鉴别、表达特征及功能调控网络研究

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辽宁绒山羊次级毛囊lncRNAs鉴别、表达特征及功能调控网络研究

作者：焦倩沈阳农业大学

学位级别：硕士

辽宁绒山羊是我国独特的畜禽品种资源,其皮肤组织次级毛囊(SHFs)产生的绒能给广大牧民带来可观的经济效益。长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncrnas)是一类长度超过200bp的真核生物的转录本,在皮肤细胞的增殖、分化以及SHFs的重建... 详细信息

辽宁绒山羊是我国独特的畜禽品种资源,其皮肤组织次级毛囊(SHFs)产生的绒能给广大牧民带来可观的经济效益。长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncrnas)是一类长度超过200bp的真核生物的转录本,在皮肤细胞的增殖、分化以及SHFs的重建过程中调节着基因的表达。其中包括,从HOXC基因簇内的反义链转录而来的lnc RNA-hotair。本文以辽宁绒山羊SHFs为研究对象,根据NCBI数据库中的表达序列标签(ESTs)鉴定了SHFs中16个lncrnas以及lnc RNA-hotair转录本,并分析了它们的分子表达特征和转录模式。再通过构建不同的调控网络揭示了它们与潜在靶分子的复杂调控关系。具体研究内容如下:1.本研究根据NCBI数据库中的表达序列标签(ESTs)鉴定了辽宁绒山羊SHFs中16个lncrnas。分析了它们的分子表达特征和转录模式,并构建了新鉴定的lncrnas及其潜在靶分子的ce RNA调控网络。研究发现,有4个lncrnas(lnc RNA-475074、-052149、-052140和-051789)在生长期显著上调,9个lncrnas(lnc RNA-711032,-475083,-475070,-052139,-052127,-052037,-051903,-051847,-051804)在休止期显著上调。Ce RNA调控网络揭示了新鉴定的lncrnas与其潜在的靶分子:mi RNAs、m RNAs之间存在着复杂的调控关系。再基于生物信息学技术对新鉴定的lncrnas的潜在靶基因进行了KEGG通路分析,结果表明,在生长期和休止期差异表达的lncrnas可能直接或间接地调控着潜在靶基因。2.从辽宁绒山羊SHFs中分离并鉴定了lnc RNA-hotair转录本,并分析了hotair基因启动子在SHFs中的转录模式和甲基化水平。核苷酸组成分析显示,在辽宁绒山羊SHFs的lnc RNA-hotair转录本中,腺嘌呤(A)和胸腺嘧啶(T)的含量高于鸟嘌呤(G)和胞嘧啶(C),AG碱基对频率分布最高(8.06%)。Ce RNA调控网络显示,lnc RNA-hotair与其潜在的靶分子mi RNAs、m RNAs和蛋白之间存在直接或间接的复杂调控关系。转录模式研究发现,lnc RNA-hotair转录本在辽宁绒山羊SHFs生长期的表达量显著高于休止期,这表明lnc RNA-hotair转录本很可能参与了羊绒纤维生长和毛囊发育的调控。hotair基因的启动子甲基化分析表明,hotair基因的启动子甲基化很可能参与了对辽宁绒山羊SHFs的转录抑制。本研究对新鉴定的lncrnas和lnc RNA-hotair转录本在绒山羊SHFs中的潜在功能及调控特性进行了研究,为阐明非编码转录本参与绒山羊SHFs调控提供了理论基础,为高品质绒用山羊的分子选育工作提供了科学依据。

关键词：辽宁绒山羊次级毛囊 lncrnas 调控网络 lncrna-hotair

长链非编码RNA-hotair调控胃癌细胞脂质代谢与增殖的机制研究

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长链非编码RNA-HOTAIR调控胃癌细胞脂质代谢与增殖的机制研究

作者：肖杨川北医学院

学位级别：硕士

目的:探索lnc RNA-hotair在胃癌中的表达及其与临床胃癌患者预后之间的关系。通过生物信息学预测hotair在细胞内的调控途径,通过细胞分子验证hotair在细胞内的调控靶基因及其调控胃癌细胞脂质代谢与增殖的分子机制,为胃癌的诊断和治疗... 详细信息

目的:探索lnc RNA-hotair在胃癌中的表达及其与临床胃癌患者预后之间的关系。通过生物信息学预测hotair在细胞内的调控途径,通过细胞分子验证hotair在细胞内的调控靶基因及其调控胃癌细胞脂质代谢与增殖的分子机制,为胃癌的诊断和治疗提供研究依据。方法:1.临床胃癌患者中lnc RNA-hotair的检测根据基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)里的数据集,按照以下标准,来自GEO数据库的研究被认为是合格的:(1)使用胃癌组织样本的研究。(2)研究中使用的技术和平台信息。(3)以邻近正常组织为对照的研究。基于这些标准,从GEO数据库下载了相应数据集。同时收集50例临床胃癌组织通过q RT-PCR进一步分析hotair在胃癌中的表达情况。利用Kaplan-Meier数据库分析hotair与胃癌患者预后关系。2.探究hotair与血脂水平关系收集临床胃癌患者的血浆,检测血浆样本中hotair表达水平及甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein,LDL-C)及高密度脂蛋白(High-density lipoprotein,HDL-C)含量,并分析hotair表达与血脂水平的关系。3.生物信息学预测hotair在细胞内的调控靶基因通过miRbase,Target Scan、miRDB等数据库预测miR-195-5p可负调控hotair的表达,并可同时负调控脂肪酸合酶(Fatty acid synthase,FASN)的表达,三者形成了竞争性内源性RNA(Competing endogenous RNAs,ce RNAs)调控方式。4.过表达或敲减hotair表达水平对胃癌细胞增殖能力的影响过表达或敲减hotair在胃癌细胞中的表达水平,利用慢病毒法建立hotair-sh RNA稳定细胞株,同时在胃癌细胞中过表达Homo-hotair,以便进行后续实验。利用Ed U、CCK-8、克隆形成实验检测胃癌细胞的增殖能力。通过流式细胞术检测胃癌细胞周期及细胞凋亡情况。5.过表达或敲减hotair表达水平后胃癌细胞中脂质水平变化利用脂质检测试剂盒检测过表达或敲减hotair表达水平之后的胃癌细胞AGS、HGC-27等细胞株中的甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)的表达情况。6.探究hotair、miR-195及FASN之间的调节作用在胃癌细胞株AGS与HGC-27等细胞株中过表达hotair,同时运用sh RNA敲减hotair后,利用q RT-PCR和Western blotting检测miR-195-5p和FASN的表达水平。同时过表达或下调过表达miR-195-5p和FASN后,利用q RT-PCR和Western blotting检测hotair和FASN的表达水平。7.双荧光素酶基因实验验证miR-195-5p、hotair与FASN之间的调控作用通过构建miR-195-5p与hotair野生型或突变型的双荧光素酶报告基因载体,同时构建miR-195-5p与FASN 3'UTR野生型或突变型载体的双荧光素酶报告基因载体,验证miR-195-5p、hotair与FASN之间的调控关系。结果:***在胃癌中高表达并与胃癌患者预后不良密切相关根据基因表达数据库里的数据集(GSE70880),通过对hotair分析结果显示,hotair在胃癌组织中显著高表达,其表达倍数为log FC=2.06(Photair在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织(Photair高表达患者的总体生存期(Overall survival,OS),首次进展生存期(First progression,FP)比hotair低表达患者均显著较差。2.胃癌患者中hotair的表达水平与患者血脂水平显著相关我们通过分析胃癌患者中的hotair表达与患者血脂水平的结果显示,hotair的表达水平与甘油三酯(Photair与FASN通过Target Scan、miRDB、miRBase等在线分析数据库预测到miR-195-5p可负调控hotair的表达,并且负调控脂肪酸合酶FASN的表达,形成竞争性内源性RNA,调控胃癌脂质代谢异常过程。4.体外实验显示hotair促

关键词：胃癌 lncrna-hotair miR-195-5p FASN 脂代谢

长托宁抑制内毒素诱导脑损伤大鼠炎症反应及可能机制

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解剖科学进展 2022年第2期28卷 192-196页

作者：常毅田雨邹佳芮于洋周南张松大连市中心医院麻醉科辽宁大连116033 北部战区总医院麻醉科辽宁沈阳110016 联勤保障部队大连康复疗养中心康复训练科辽宁大连116013

目的探究长托宁预处理对内毒素诱导脑损伤大鼠的神经保护作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(Control)、内毒素诱导脑损伤大鼠模型组(LPS)、长托宁预处理组(PH),每组10只。观察经长托宁预处理后大鼠脑损伤情况,ELISA方法检测... 详细信息

目的探究长托宁预处理对内毒素诱导脑损伤大鼠的神经保护作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(Control)、内毒素诱导脑损伤大鼠模型组(LPS)、长托宁预处理组(PH),每组10只。观察经长托宁预处理后大鼠脑损伤情况,ELISA方法检测炎症因子和氧化应激因子含量;TUNEL检测细胞凋亡;Real-time PCR检测lncrna-hotair表达;Western blot检测p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白表达。结果长托宁减轻内毒素诱导大鼠脑损伤,抑制炎性反应,提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,下调lncrnahotair基因表达以及p-NF-κB p65磷酸化水平。结论长托宁抑制内毒素诱导脑损伤大鼠炎症反应,与下调lncrna-hotair表达,抑制NF-κB活性相关。

关键词：脑损伤 lncrna-hotair 长托宁脂多糖 NF-κB 大鼠

基于LncRAN-hotair探究益肺解毒方调控A549/DDP细胞耐药的机制

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中国处方药 2022年第11期20卷 22-25页

作者：孙玺媛刘玲玲姜梅张杰魏冬梅陈沫岚周旭东于波齐齐哈尔市第一医院中西医结合肿瘤科黑龙江齐齐哈尔161005 齐齐哈尔市第一医院甲状腺科黑龙江齐齐哈尔161005

目的探讨益肺解毒方(YFJDF)作用于LncRAN-hotair逆转人肺腺癌A549/DDP细胞耐药的机制。方法在研究过程中,采用通过血清药理学CCK8检测益肺解毒方对A549/DDP细胞的增殖抑制作用和IC_(50)效应;利用siRNA干扰技术和Lipofectamine 2000将HOT... 详细信息

目的探讨益肺解毒方(YFJDF)作用于LncRAN-hotair逆转人肺腺癌A549/DDP细胞耐药的机制。方法在研究过程中,采用通过血清药理学CCK8检测益肺解毒方对A549/DDP细胞的增殖抑制作用和IC_(50)效应;利用siRNA干扰技术和Lipofectamine 2000将hotair-siRNA转染人肺腺癌A549/DDP细胞,并通过RT-PCR验证转染;随后借助流式细胞术检测确定细胞凋亡率;使用Western bloting法测量BCL-2、Bax的表达情况。结果在A549/DDP抑制率方面,益肺解毒方中剂量组(YFJDFM)为62%。与顺铂联合后,对A549/DDP的IC_(50)从45.091μg/ml降至4.89μg/ml。YFJDF组、DDP组、YFJDF+DDP组lncrna-hotair的相对表达量分别为(0.76±0.02)、(0.88±0.01)、(0.68±0.02),低于NC组(0.99±0.04)(Plncrna-hotair感染序列并与空白组(Control组)进行比较,转染后,予以PCR验证,验证结果显示siRNA2组lncrna-hotair的RNA相对表达量最低,并将siRNA2用于后续实验。YFJDF、sihotair、YFJDF+siNC组中,各自对应的A549/DDP细胞凋亡率分别是24.08%、34.53%、46.72%,高于NC组(1.8±0.09),Photair组A549/DDP的细胞凋亡率(29.89±3.92)与sihotair组比较,P>0.05。YFJDF组、sihotair组的BCL-2相对表达量(1.09±0.05)、(0.89±0.05),低于NC组(1.42±0.08),Photair组BCL-2的相对表达量(0.85±0.21),与sihotair组比较,P>0.05。YFJDF组和sihotair组的Bax相对表达量分别为(0.57±0.05)、(0.81±0.06),高于NC组,Photair组Bax的相对表达量(0.78±0.21),与sihotair组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肺解毒方通过下调lncrna-hotair的表达,促进Bax表达,抑制BCL-2表达,进而诱导A549/DDP细胞凋亡,是逆转A549/DDP耐药的机制之一。

关键词： lncrna-hotair 肺癌耐药中医药