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lncrna snhg14/miR⁃148a⁃3p/PODXL轴在瘢痕疙瘩形成过程中的分子机制

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实用医学杂志 2021年第24期37卷 3137-3142页

作者：李嫚温晓东张立燕刘军中国人民解放军联勤保障部队第九四一医院烧伤整形科西宁810007

目的探讨lncrna snhg14/miR⁃148a⁃3p/PODXL轴在瘢痕疙瘩形成过程中的分子机制。方法qRT⁃PCR法与Western blot法分别检测正常皮肤组织、瘢痕疙瘩组织中snhg14、miR⁃148a⁃3p、PODXL的表达量;Pearson法分析瘢痕疙瘩组织中snhg14与miR⁃148a⁃3p的相关性,以及miR⁃148a⁃3p与PODXL的相关性;体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,si⁃NC、si⁃snhg14分别转染入瘢痕疙瘩成纤维细胞;MTT实验、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测snhg14与miR⁃148a⁃3p的靶向关系,以及miR⁃148a⁃3p与PODXL的靶向关系;Western blot法检测ProcollagenⅠ、α⁃SMA、Col1蛋白表达量。结果与正常皮肤组织比较,瘢痕疙瘩组织中snhg14与PODXL的表达量升高(P148a⁃3p的表达量降低(Psnhg14与miR⁃148a⁃3p呈负相关(r=-0.8031,P148a⁃3p与PODXL呈负相关(r=-0.8559,Psnhg14与PODXL呈正相关(r=0.7241,Psnhg14可明显降低PODXL的表达量,促进miR⁃148a⁃3p的表达,并可降低细胞活力、克隆形成、迁移及侵袭能力,ProcollagenⅠ、α⁃SMA、Col1蛋白水平降低,差异有统计学意义(Psnhg14可靶向调控miR⁃148a⁃3p,miR⁃148a⁃3p可靶向调控PODXL。结论干扰snhg14表达可通过调控miR⁃148a⁃3p/PODXL轴而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及胶原蛋白合成。

关键词： lncrna snhg14 miR⁃148a⁃3p PODXL 瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移侵袭

lncrna snhg14通过miR-181c-5p/SOX6信号轴调控缺血性脑卒中神经元细胞凋亡

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中国现代医学杂志 2023年第12期33卷 41-48页

作者：钱旭东李国芸卜一张硕王红梅窦志杰承德医学院附属医院神经内科河北承德067000 承德医学院附属医院呼吸内科河北承德067000

目的通过IS体外模型探究lncrna snhg14在神经元细胞凋亡中的作用机制。方法通过氧葡萄糖剥夺(OGD)诱导的神经元细胞损伤来模拟IS。实时荧光定量聚合酶链反应检测snhg14、miR-181c-5p、SOX6基因表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测... 详细信息

目的通过IS体外模型探究lncrna snhg14在神经元细胞凋亡中的作用机制。方法通过氧葡萄糖剥夺(OGD)诱导的神经元细胞损伤来模拟IS。实时荧光定量聚合酶链反应检测snhg14、miR-181c-5p、SOX6基因表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Caspase-3检测试剂盒测定Caspase-3活性,RNA免疫沉淀实验和萤光素酶报告分析实验验证miR-181c-5p与snhg14、SOX6的相互作用。结果sh-snhg14组snhg14 mRNA相对表达量低于sh-NC组(Psnhg14组snhg14 mRNA相对表达量低于OGD+sh-NC组低(Psnhg14组细胞活性率较OGD+sh-NC组高(Psnhg14组细胞凋亡率、Caspase-3相对表达量较OGD+sh-NC组低(Psnhg14-WT+miR-181c-5p mimics组萤光素酶相对活性较snhg14-WT+miR-NC组低(Psnhg14-WT+miR-181c-5p inhibitor组较snhg14-WT+inhibitor NC组高(Psnhg14组高(Psnhg14+miR-181c-5p inhibitor组较OGD组高(Psnhg14+miR-181c-5p inhibitor组细胞凋亡率较OGD+sh-snhg14组高(Psnhg14+miR-181c-5p inhibitor组Caspase-3相对表达量较OGD+sh-snhg14组高(Psnhg14可调节IS模型中神经元细胞凋亡,作用机制可能是通过靶向miR-181c-5p/SOX6信号通路实现的。

关键词：缺血性脑卒中 lncrna snhg14 miR-181c-5p SOX6

lncrna snhg14通过靶向miR-16-5p对高糖诱导的小鼠肾脏足细胞损伤的影响

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中国老年学杂志 2021年第24期41卷 5694-5698页

作者：高慧祯李凤丽李蕾康志强郑州大学附属郑州中心医院内分泌科河南郑州450007

目的探讨lncrna小核仁RNA宿主基因(snhg)14对高糖(HG)诱导的小鼠肾脏足细胞MPC5损伤的影响及其作用机制。方法体外培养MPC5细胞,分别转染snhg14小干扰RNA、miR-16-5p模拟物或共转染snhg14小干扰RNA与miR-16-5p抑制剂后,用30 mmol/L D-... 详细信息

目的探讨lncrna小核仁RNA宿主基因(snhg)14对高糖(HG)诱导的小鼠肾脏足细胞MPC5损伤的影响及其作用机制。方法体外培养MPC5细胞,分别转染snhg14小干扰RNA、miR-16-5p模拟物或共转染snhg14小干扰RNA与miR-16-5p抑制剂后,用30 mmol/L D-葡萄糖的培养基干预24 h,然后qRT-PCR检测细胞中snhg14和miR-16-5p水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western印迹检测细胞中nephrin、podocin、synaptopodin、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。双荧光素酶报告基因实验验证snhg14与miR-16-5p靶向关系。结果MPC5细胞经HG处理后,细胞中snhg14水平显著升高(Psnhg14在MPC5细胞中靶向结合并负调控miR-16-5p表达。抑制snhg14或过表达miR-16-5p的MPC5细胞经HG处理后,细胞中synaptopodin、nephrin、podocin和Bcl-2蛋白的表达量均显著升高(Psnhg14对HG诱导的MPC5细胞损伤的影响(Psnhg14表达可降低HG诱导的小鼠肾脏足细胞MPC5损伤,其作用机制与靶向上调miR-16-5p表达有关。

关键词： lncrna snhg14 miR-16-5p 糖尿病肾病足细胞损伤

lncrna snhg14在骨肉瘤细胞Nutlin3a耐药中的作用及分子机制研究

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LncRNA SNHG14在骨肉瘤细胞Nutlin3a耐药中的作用及分子机制研究

作者：李罗英三峡大学

学位级别：硕士

研究背景:骨肉瘤(osteosarcoma,OS)是儿童和青少年时期最常见的原发性恶性肿瘤,起源于间质细胞,恶性程度高,早期即可出现远处转移。目前骨肉瘤治疗采用的标准疗法为“新辅助化疗+手术+术后化疗”,但由于化疗耐药的问题导致疗效不佳。因... 详细信息

研究背景:骨肉瘤(osteosarcoma,OS)是儿童和青少年时期最常见的原发性恶性肿瘤,起源于间质细胞,恶性程度高,早期即可出现远处转移。目前骨肉瘤治疗采用的标准疗法为“新辅助化疗+手术+术后化疗”,但由于化疗耐药的问题导致疗效不佳。因此,深入研究骨肉瘤化疗耐药及其分子机制对骨肉瘤的治疗和预后具有重要意义。随着研究深入,越来越多的研究证据表明骨肉瘤细胞对化疗药物的敏感性与Lnc RNA密切相关。此外,铁死亡(Ferroptosis)作为一种最近广泛研究的细胞死亡形式,在肿瘤耐药中起着重要作用。本研究将聚焦于Lnc RNA snhg14在骨肉瘤细胞耐药中的作用及其分子机制,并探讨铁死亡与细胞耐药性之间的联系,以期为逆转化疗耐药提供新思路。目的:明确Lnc RNA snhg14在骨肉瘤细胞Nutlin3a耐药中的作用及其分子机制;探明铁死亡与细胞耐药性之间的联系。方法:1.通过生物信息学分析富集长链非编码RNAs:应用Ensemble数据库进行预测,得到可能与骨肉瘤化疗耐药相关的Lnc RNAs,并通过real time PCR进一步验证。2.构建p SEH-361-si snhg14质粒,将其包装为逆转录病毒并感染骨肉瘤Nutlin3a耐药细胞(n19-SJSA1细胞),通过real time PCR检测Lnc RNA snhg14 knockdown的效果。3.检测Lnc RNA snhg14 knockdown对骨肉瘤细胞铁死亡、耐药的作用及二者间的关系:(1)通过结晶紫染色、MTT等方法检测Lnc RNA snhg14 knockdown后n19-SJSA1细胞的存活率。(2)通过real time PCR、western blot检测Lnc RNA snhg14 knockdown后n19-SJSA1细胞铁死亡相关基因的表达水平;荧光染色、流式细胞术检测铁死亡脂质过氧化过程中ROS、Lip ROS的产生水平;MDA试剂盒检测脂质过氧化产物丙二醛的含量;铁离子试剂盒检测铁离子的浓度。(3)在Lnc RNA snhg14 knockdown的基础上加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1,应用上述方法检测骨肉瘤细胞铁死亡及耐药性的变化。4.探索Lnc RNA snhg14 knockdown介导的铁死亡逆转骨肉瘤细胞Nutlin3a耐药的具体分子机制:(1)公共数据库以及RNA FISH实验确定Lnc RNA snhg14的亚细胞定位,预测下游靶向的mi RNA,并通过双荧光素酶报告基因实验验证。(2)进行Lnc RNA snhg14 knockdown并抑制mi R-206表达后,检测骨肉瘤细胞对Nutlin3a的敏感性以及铁死亡相关指标。(3)预测mi R-206下游靶基因并进行双荧光素酶报告基因实验验证。(4)mi R-206 inhibitor、si SLC7A11共转染后,检测n19-SJSA1骨肉瘤细胞铁死亡相关指标。结果:1.通过生物信息学预测并结合real time PCR的分析筛选出可能与骨肉瘤细胞Nutlin3a耐药密切相关的Lnc RNA—Lnc RNA snhg14。2.成功构建靶向Lnc RNA snhg14的p SEH-361-si snhg14逆转录病毒质粒,将其包装为逆转录病毒并感染骨肉瘤耐药的n19-SJSA1细胞。3.(1)Lnc RNA snhg14 knockdown后骨肉瘤细胞对Nutlin3a药物敏感性上升,具体表现为:SLC7A11、GPX4等铁死亡关键抑制分子以及Nrf2、HO-1等抗氧化分子m RNA以及蛋白表达水平降低,而Keap1和Ptgs2等诱导氧化应激分子的表达水平升高;ROS、Lip ROS的水平升高,MDA含量以及铁离子浓度也显著升高。以上实验表明Lnc RNA snhg14 knockdown可诱导n19-SJSA1耐药细胞的铁死亡。(2)在Lnc RNA snhg14 knockdown的基础上加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1后,SLC7A11、GPX4、Nrf2、HO-1 m RNA以及蛋白表达升高,Ptgs2、Keap1 m RNA以及蛋白表达降低;ROS、Lip ROS的水平以及MDA含量、铁离子浓度下降;骨肉瘤耐药细胞对Nutlin3a的敏感性下降。以上结果说明Lnc RNA snhg14 knockdown所引起的Nutlin3a药物增敏作用是通过铁死亡实现的。4.(1)公共数据库以及RNA FISH实验验证Lnc RNA snhg14的亚细胞定位在胞质,生物信息学预测并通过real time PCR筛选出下游靶基因—mi R-206,进一步双荧光素酶报告基因实验检测发现Lnc RNA snhg14可靶向结合mi R-206。(2)在

关键词：肿瘤耐药 lncrna snhg14 铁死亡 miR-206 SLC7A11

lncrna snhg14对急性冠状动脉综合征患者短期预后的价值及作用机制

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重庆医学 2024年第S1期53卷 23-28页

作者：王慧娟王伟荣陈萍潍坊医学院附属诸城市人民医院心血管内科山东诸城262200

目的探讨长链非编码RNA(lncrna)snhg14的表达在急性冠状动脉综合征(ACS)患者中的价值和潜在机制。方法选取2019年11月至2021年8月该院收治的84例ACS患者为研究对象,包括28例STEMI患者、31例NSTEMI患者和25例UA患者,选取同期经冠状动脉... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncrna)snhg14的表达在急性冠状动脉综合征(ACS)患者中的价值和潜在机制。方法选取2019年11月至2021年8月该院收治的84例ACS患者为研究对象,包括28例STEMI患者、31例NSTEMI患者和25例UA患者,选取同期经冠状动脉造影证实冠状动脉正常的75例患者作为对照组。使用实时荧光定量PCR技术检测snhg14表达水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价snhg14的诊断价值。所有患者随访6个月,对影响预后不良的因素进行Cox回归分析,评估snhg14的预后价值。通过CCK-8、流式细胞术和ELISA检测snhg14对HUVEC细胞模型的调控作用,荧光素酶报告实验用于验证snhg14的靶向基因。结果ACS患者的snhg14表达水平增加。低表达水平snhg14可以缓解H/R对细胞活力、凋亡和炎症的不良影响。miR-30c-5p是snhg14的1个靶基因,在ACS患者中表达水平降低。在ACS患者中,snhg14和miR-30c-5p的表达水平成负相关。miR-30c-5p介导snhg14对HUVEC细胞模型的调控。结论snhg14表达水平对预测ACS的发生和短期预后有很高的价值,snhg14/miR-30c-5p轴可以通过调控HUVEC细胞的生物功能。

关键词：急性冠状动脉综合征 lncrna snhg14 诊断预后 miR-30c-5p

Dex通过下调lncrna snhg14抑制AD神经细胞凋亡的研究

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Dex通过下调LncRNA SNHG14抑制AD神经细胞凋亡的研究

作者：王硕佳木斯大学

学位级别：硕士

目的:本研究旨在通过探讨右美托咪定通过下调Lnc RNA snhg14发挥对阿尔茨海默症神经细胞的抗凋亡作用,为阿尔茨海默症探寻新的生物标记物和候选治疗靶点。方法:1.构建阿尔茨海默症的体外细胞模型,利用Aβ处理SH-SY5Y细胞模拟AD的体外细... 详细信息

目的:本研究旨在通过探讨右美托咪定通过下调Lnc RNA snhg14发挥对阿尔茨海默症神经细胞的抗凋亡作用,为阿尔茨海默症探寻新的生物标记物和候选治疗靶点。方法:1.构建阿尔茨海默症的体外细胞模型,利用Aβ处理SH-SY5Y细胞模拟AD的体外细胞模型,通过CCK8检测法检测其细胞活力、qPCR检测Lnc RNA snhg14的表达水平,从而确定AD细胞模型的构建成功与否。2.筛选合适的右美托咪定浓度,利用不同浓度（0、5、10和50μM）的右美托咪定处理SH-SY5Y细胞,通过CCK8法检测其细胞活性,以确定右美托咪定的最佳干预浓度。3.观察右美托咪定对AD模型细胞凋亡的影响,将实验细胞分为三组:Control组（对照组）,Aβ组（AD模型细胞组）,Dex组（右美托咪定处理组）。利用CCK8法检测实验细胞的活性,qPCR检测snhg14基因的表达水平,流式细胞术检测实验细胞的凋亡情况,Western Blot技术检测凋亡相关蛋白的表达量变化。4.探讨右美托咪定是否能够通过调控Lnc RNA snhg14的表达从而发挥抗AD细胞凋亡的作用,实验分组同上,通过转染oe-snhg14构建snhg14的过表达细胞模型,利用qPCR技术检测snhg14是否转染成功,并利用CCK8法检测实验细胞的细胞活力,流式细胞术检测实验细胞的凋亡情况,Western Blot技术检测凋亡相关蛋白的表达量变化。结果:1.成功构建AD细胞模型,右美托咪定作用基因ADRA2的qPCR检测结果显示,在不同浓度Aβ处理的SH-SY5Y细胞中ADRA2的表达无统计学差异（P>0.05）;CCK8实验结果显示,不同浓度Aβ处理的SH-SY5Y细胞的细胞活性依次降低（Psnhg14基因的qPCR检测结果显示snhg14的表达与Aβ呈浓度依赖性上调（P0.05）,因此我们选择相对较高浓度（10μM）的右美托咪定用于后续实验。3.右美托咪定能够抑制AD模型细胞的凋亡,qPCR检查结果显示,与对照组相比,Aβ组细胞中Lnc RNA snhg14的表达明显增加（Psnhg14的表达显著下降（Psnhg14的表达抑制被逆转（P14过表达能够促进AD模型细胞的凋亡。qPCR检查结果显示,与Aβ组相比,Aβ+oe-snhg14组中Lnc RNA snhg14表达明显增加（Psnhg14组细胞的活力下降（Psnhg14组细胞的凋亡明显增加（Psnhg14组细胞凋亡相关蛋白Bax明显增加（Psnhg14的表达从而发挥对AD模型神经细胞的抗凋亡作用。

关键词：右美托咪定阿尔茨海默症 lncrna snhg14

lncrna snhg14靶向miR-149-5p调控MIA诱导的骨关节炎模型细胞损伤

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河北医药 2022年第5期44卷 645-649页

作者：黄炜贺媛张卫涛宝鸡职业技术学院康复教研室陕西省宝鸡市721000 西安中医脑病医院康复治疗科西安市红会医院骨科

目的探讨长链非编码RNA snhg14(lncrna snhg14)对碘乙酸钠(MIA)诱导的大鼠软骨细胞损伤的影响及分子机制。方法4μmol/L MIA诱导软骨细胞损伤模型,将其分为对照组、MIA组、MIA+si-NC组、MIA+si-snhg14组、MIA+miR-NC组、MIA+miR-149-5p组、MIA+si-snhg14+anti-miR-NC组、MIA+si-snhg14+anti-miR-149-5p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncrna snhg14和miR-149-5p的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)水平;双荧光素酶报告实验检测lncrna snhg14和miR-149-5p的靶向关系。结果与对照组相比,经MIA诱导的软骨细胞损伤中,lncrna snhg14表达水平升高,miR-149-5p表达水平降低(Plncrna snhg14和过表达miR-149-5p均降低细胞凋亡率,提高Bcl-2表达水平与SOD和CAT活性,降低Bax和MDA表达水平(Plncrna snhg14靶向调控miR-149-5p表达,且下调miR-149-5p能逆转抑制lncrna snhg14表达对细胞凋亡及氧化应激反应的影响(Plncrna snhg14通过靶向上调miR-149-5p减轻MIA诱导的软骨细胞损伤。

关键词： lncrna snhg14 miR-149-5p MIA 骨关节炎软骨细胞

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木犀草苷抑制snhg14表达改善SW1353骨关节炎细胞模型的实验研究

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中医药导报 2023年第11期29卷 1-5页

作者：王晓戈张靖笛李月田林强新乡医学院第三附属医院创伤与骨科研究所河南新乡453000

目的:观察木犀草苷(Cy)对骨关节炎细胞模型的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:使用0.1%二甲基亚砜(DMSO)及不同浓度的Cy(0、10、20、30、40、50μmol/mL)处理SW1353细胞,采用CCK-8检测其细胞毒性,确定刺激浓度。将SW1353细胞分... 详细信息

目的:观察木犀草苷(Cy)对骨关节炎细胞模型的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:使用0.1%二甲基亚砜(DMSO)及不同浓度的Cy(0、10、20、30、40、50μmol/mL)处理SW1353细胞,采用CCK-8检测其细胞毒性,确定刺激浓度。将SW1353细胞分为正常对照组、白细胞介素-1β(IL-1β)组、Cy低剂量组、Cy高剂量组。正常对照组SW1353细胞不进行任何处理;IL-1β组SW1353细胞采用10 ng/mL IL-1β处理24 h;Cy低剂量组SW1353细胞采用10 ng/mL IL-1β+10μmol/mL Cy处理24 h;Cy高剂量组SW1353细胞采用10 ng/mL IL-1β+20μmol/mL Cy处理24 h。采用RT-qPCR法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mRNA、Ⅱ型胶原(COL2a1)mRNA、蛋白聚糖(ACAN)mRNA及长链非编码RNA(lncrna)snhg14 mRNA的表达水平;采用Western blotting检测MMP-13及细胞外基质COL2a1、ACAN蛋白表达。结果:CCK-8结果表明Cy(10、20μmol/mL)对SW1353细胞活性没有明显的抑制作用。IL-1β组MMP-13 mRNA、IL-6 mRNA相对表达量高于正常对照组,ACAN mRNA、COL2a1 mRNA相对表达量低于正常对照组,差异均有统计学意义(Plncrna snhg14 mRNA相对表达量高于正常对照组,差异有统计学意义(Plncrna snhg14 mRNA相对表达量低于IL-1β组,差异均有统计学意义(Psnhg14表达。

关键词：骨关节炎木犀草苷 SW1353细胞白细胞介素-1β lncrna snhg14