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Melatonin ameliorates docetaxel-induced mitochondrial oxidative toxicity and cytokine generation in the laryngo-tracheal epithelial cell

引用

BIOCELL 2021年第1期45卷 177-188页

作者： SINEM GÖKÇE KÜTÜK MUSTAFA NAZIROĞLU Department of Otorhinolaryngology Aydın State HospitalAydın09100Turkey Department of Biophysics Faculty of MedicineSuleyman Demirel UniversityIsparta32000Turkey Drug Discovery Unit BSN Health AnalysesInnovationConsultancyOrganization Agriculture Ltd.Göller Bölgesi TeknokentiIsparta32260Turkey

A protective action of melatonin(MELAT)on docetaxel(DCT)-induced inflammation,apoptosis,and reactive free oxygen radical(fROS)generation values via blocking of TRPM2 calcium-permeable channel was investigated in different cells except for laryngo-tracheal epithelial(LT-Epi)***,the protective action ofMELAT on DCT-induced oxidative toxicity and inflammation in LT-Epi tissue and cells of mice were investigated in the current *** treatment ameliorated DCTinduced mitochondrial ROS in the LT-Epi cells by reducing the generation of fROS(cytosolic and mitochondrial),lipid peroxidation,and depolarization of the mitochondrial membrane,while increasing reduced glutathione(GSH),GSH peroxidase,and total antioxidant *** addition,DCT-induced increases of cytokine(IL-1β,IL-6,and TNF-α)generations were also diminished in the LT-Epi tissue by MELAT ***,MELAT treatment increased viability and count of the cells followed by decreasing levels of cell death,caspase-3,*** TRPM2 activity was also reduced by MELAT and TRPM2 channel blocker(ACA)*** conclusion,MELAT modulated the increase of DCT-induced LT-Epi cell death by inhibiting mitochondrial oxidative stress and TRPM2 channel ***,DCTcaused side cell death,oxidant,and inflammatory actions in the LT-Epi were diminished via the treatment of MELAT.

关键词： Docetaxel Melatonin laryngo-tracheal epithelial cell Oxidative cytotoxicity TRPM2 channel

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