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Journal of Clinical and Translational Hepatology 2022年第4期10卷 680-691页

作者： Hao Niu Li Zhang Biao Wang Guang-Cong Zhang Juan Liu Zhi-Feng Wu Shi-Suo Du Zhao-Chong Zeng Department of Radiation Oncology Zhongshan HospitalFudan UniversityShanghaiChina Department of Gastroenterol-ogy and Hepatology Zhongshan HospitalFudan UniversityShanghaiChina Cancer Center Zhongshan HospitalFudan UniversityShanghaiChina

Background and Aims: Radiation-induced liver fibrosis (RILF), delayed damage to the liver (post-irradiation) re-mains a major challenge for the radiotherapy of liver ma-lignancies. This study investigated the potential function and mechanism of circTUBD1 in the development of RILF. Methods: By using a dual luciferase assay, RNA pull- down assays, RNA sequencing, chromatin immunoprecipi-tation (known as ChIP) assays, and a series of gain- or loss-of-function experiments, it was found that circTUBD1 regulated the activation and fibrosis response of lx-2 cells induced by irradiation via a circTUBD1/micro-203a-3p/ Smad3 positive feedback loop in a 3D system. Results: Knockdown of circTUBD1 not only reduced the expression of α-SMA, as a marker of lx-2 cell activation, but also significantly decreased the levels of hepatic fibrosis mol-ecules, collagen type I alpha 1 (COL1A1), collagen type III alpha 1 (COL3A1), and connective tissue growth factor (CTGF) in a three-dimensional (3D) culture system and RILF model in vivo. Notably, knockdown of circTUBD1 al-leviated early liver fibrosis induced by irradiation in mice models. Conclusions: This study is the first to reveal the mechanism and role of circTUBD1 in RILF via a circTUBD1/ micro-203a-3p/Smad3 feedback loop, which provides a novel therapeutic strategy for relieving the progression of RILF.

关键词： circRNA Radiation-induced liver fibrosis Three-dimensional Collagens lx-2

AKT3逆转miR-22-3p/29a-3p对lx-2细胞活化的协同抑制作用

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安徽医科大学学报 2023年第7期58卷 1132-1139页

作者：张荣花张亚楠韩向阳崔笑妍田晓丽章广玲刘志勇华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063210 唐山市截瘫疗养院唐山063000 华北理工大学临床医学院河北省医工融合精准医疗重点实验室唐山063000 华北理工大学医学部唐山063210

目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶3(AKT3)能否逆转miR-22-3p/29a-3p对人肝星状细胞lx-2活化的协同抑制作用。方法利用TargetScan、Starbase、miRDB和DIANA预测miR-22-3p和miR-29a-3p的共同靶基因,对筛选出的靶基因进行KEGG、GO和蛋白-蛋白互作(PPI)分析;RNAhybrid分析候选靶基因与两个miRNAs结合的自由能,并通过双萤光素酶报告实验确定它们的靶向关系;采用CCK-8、Transwell和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测lx-2细胞增殖、迁移以及纤维化标志物的表达。结果miR-22-3p和miR-29a-3p的共同靶基因有24个,且它们富集在与肝纤维化相关的信号通路和生物学过程;候选靶基因AKT3与miR-22-3p和miR-29a-3p的结合自由能分析结合双萤光素酶实验结果提示AKT3是miR-22-3p和miR-29a-3p的共同靶基因;miR-22-3p和miR-29a-3p mimics能够单独或协同抑制lx-2细胞的增殖、迁移以及纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原α1链(COL1A1)mRNA的表达(P22-3p和miR-29a-3p mimics对lx-2细胞的上述协同抑制作用(P22-3p和miR-29a-3p对lx-2细胞活化的协同抑制作用。

关键词： lx-2 丝氨酸/苏氨酸激酶3 miR-22-3p miR-29a-3p 增殖迁移

固脾消积饮对肝星状细胞共培养条件下HepG2细胞氨基酸代谢和能量代谢的影响

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中国中医药信息杂志 2023年第4期30卷 94-99页

作者：柳卓田雪飞谭小宁郜文辉翦慧颖李可心周琳张振曾普华湖南省中医药研究院湖南长沙412000 湖南中医药大学湖南长沙412006 湖南省中医药研究院附属医院湖南长沙412000

目的观察固脾消积饮对人肝星状细胞lx-2共培养条件下肝癌细胞HepG2氨基酸代谢和能量代谢的影响。方法建立HepG2细胞和lx-2细胞共培养体系,与单独培养的HepG2细胞同时设置对照组、空白血清组、中药血清组(固脾消积饮含药血清)和阳性药... 详细信息

目的观察固脾消积饮对人肝星状细胞lx-2共培养条件下肝癌细胞HepG2氨基酸代谢和能量代谢的影响。方法建立HepG2细胞和lx-2细胞共培养体系,与单独培养的HepG2细胞同时设置对照组、空白血清组、中药血清组(固脾消积饮含药血清)和阳性药组(顺铂)。干预24 h后,CCK8法检测细胞增殖活力,DAPI染色观察细胞状态,ELISA检测细胞上清液三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙酮酸和葡萄糖含量,试剂盒检测细胞丙二醛(MDA)含量和糖酵解速率,高效液相色谱法检测细胞上清液氨基酸含量,Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α表达。结果与同一培养体系对照组比较,10%、20%中药血清组及阳性药组单独培养和共培养HepG2细胞增殖活力降低,上清液TG、TC、葡萄糖含量减少,丙酮酸含量增加,细胞糖酵解速率降低,MDA含量增加,17种氨基酸含量减少(P2细胞p-AMPKα/AMPKα比值。结论固脾消积饮能调节肝星状细胞共培养条件下HepG2细胞氨基酸代谢和能量代谢,其机制与激活p-AMPKα通路有关。

关键词：固脾消积饮 HepG2 lx-2 氨基酸代谢能量代谢

Anti-fibrotic Effects and Mechanism of Shengmai Injection(生脉注射液)on Human Hepatic Stellate Cells lx-2

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Chinese Journal of Integrative Medicine 2019年第3期25卷 197-202页

作者： ZHANG Yi MA Li-tian LI Jie QIAO Yu LIU Jun-ye WANG Jin REN Qin-you HU Jin-tao ZHENG Jin Department of Traditional Chinese Medicine Tangdu Hospital The Fourth Military Medical University Department of Endocrinology The 986 Hospital of The People's Liberation Army Department of Anatomy and K.K. Leung Brain Research Center The Fourth Military Medical University Student Brigade The Fourth Military Medical University Department of Radiation Medicine The Fourth Military Medical University Department of Immunology The Fourth Military Medical University

Objective: To investigate the effects of Shengmai Injection(生脉注射液, SMI) on the proliferation, apoptosis and N-myc downstream-regulated gene 2(NDRG2, a tumour suppressor gene) expression in varying densities of human hepatic stellate cells lx-2. Methods: lx-2 cells were cultured in vitro. Then, cells were plated in 96-well plates at an approximate density of 2.5×10~4 cells/mL and cultured for 48, 72, 96 or 120 h followed by the application of different concentrations of SMI(0.6, 1.2, 2.4, 4.8 or 6 μL/mL). Cell proliferation was measured after an additional 24 or 48 h using the 3(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide(MTT) assay. The effects of SMI on different cell growth states(cultured for 48, 72, 96, or 120 h) were observed by light microscopy at 24 h after treatment. When the cells reached 80% confluence, apoptosis was detected by flow cytometry after 24 h. Lastly, lx-2 cells were treated with different concentrations of SMI and extracted with protein lysis buffer. The levels of NDRG2 were measured by Western blot. Results: When the lx-2 cells grew for 48, 72, 96 and 120 h, 4.8 and 6 μL/m L of SMI significantly inhibited cell proliferation at 24 and 48 h after treatment(P2.4 μL/mL of SMI also inhibited cell proliferation at 24 h after treatment when cell growth for 48 h(P2, 96 and 120 h(P2 expression level in the lx-2 cell was significantly increased when treated with SMI at concentrations of 1.2, 2.4, 4.8 or 6 μL/mL(Plx-2 cells were related to not only concentration dependent but also cell density. In addition, SMI(2.4, 4.8 and 6 μL/mL) could accelerate apoptosis in lx-2 cells, and the mechanism might be associated with NDRG2 over-expression.

关键词： Shengmai injection liver fibrosis N-myc downstream-regulated gene 2 lx-2 cell proliferation apoptosis Chinese medicine

IL-22介导Notch信号通路促进肝星状细胞凋亡的抗纤维化机制研究

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中国优生与遗传杂志 2022年第3期30卷 417-421页

作者：王建尧劳京郭敬杰罗玉王斌深圳市儿童医院普外科广东深圳518026 中国医科大学深圳儿童医院普外科广东深圳518026 遵义医科大学深圳儿童医院普外科广东深圳518026

目的探讨IL-22逆转胆道闭锁肝纤维化的作用及其可能的机制。方法取人的肝星形细胞系lx-2细胞作为研究对象,检测TGF-β1诱导刺激后Notch3信号通路的表达变化及纤维化相关标志物Collagen I和α-SMA的表达水平。加入外源性IL-22进行干扰... 详细信息

目的探讨IL-22逆转胆道闭锁肝纤维化的作用及其可能的机制。方法取人的肝星形细胞系lx-2细胞作为研究对象,检测TGF-β1诱导刺激后Notch3信号通路的表达变化及纤维化相关标志物Collagen I和α-SMA的表达水平。加入外源性IL-22进行干扰,流式细胞术比较干扰前后,Notch3信号通路的表达变化及lx-2细胞的凋亡情况。结果在TGF-β1诱导的肝纤维化中,Notch3信号通路基因Hes-1、Hes-5以及Notch3的表达增高(P22后,Notch3信号通路基因Hes-1、Hes-5以及Notch3的表达降低(P22可以促进肝星状细胞的凋亡。结论 IL-22可能是通过抑制Notch信号通路,来促进肝星状细胞的凋亡,进而抑制肝纤维化的过程。

关键词：胆道闭锁 IL-22 lx-2 凋亡

姜黄素通过抑制TGF-β/smad2信号通路抑制人肝星状细胞纤维化作用研究

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中国免疫学杂志 2020年第4期36卷 422-427页

作者：王国泰李京涛魏海梁闫曙光李宁陕西中医药大学附属医院肝胆外科

目的:探讨姜黄素(Curcumin)对肝纤维化体内外的作用和机制。方法:以人肝星状细胞lx-2为研究目标,CCK-8检测正常条件和TGF-β激活状态下lx-2细胞增殖情况;qRT-PCR和Western blot检测姜黄素对lx-2细胞CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA、p-s... 详细信息

目的:探讨姜黄素(Curcumin)对肝纤维化体内外的作用和机制。方法:以人肝星状细胞lx-2为研究目标,CCK-8检测正常条件和TGF-β激活状态下lx-2细胞增殖情况;qRT-PCR和Western blot检测姜黄素对lx-2细胞CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA、p-smad2和p-65/NF-κB表达的影响;ELISA检测免疫炎性因子IL-10和IFN-γ的表达变化;CCl4诱导小鼠肝纤维化模型,100 mg/kg给药,检测小鼠给药前后血液中谷草转氨酶(AST)及谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)的水平变化;HE染色观察小鼠肝组织给药前后结构变化和损伤;马松染色观察小鼠肝组织给药前后纤维胶原表达的变化;Western blot检测小鼠肝组织给药前后α-SMA、p-smad2和p-65/NF-κB 表达的影响;羟脯氨酸试剂盒检测小鼠肝组织给药前后羟脯氨酸含量的变化。结果:CCK-8实验结果显示10、15、20、25 μmol/L 姜黄素对lx-2均有抑制作用,且20 μmol/L抑制作用最强(P2和p-65以及免疫炎性因子IL-10和IFN-γ的表达(P2和p-65/NF-κB表达(P2信号通路从而抑制人肝星状细胞纤维化作用。

关键词：姜黄素 TGF-β/smad2 肝纤维化 lx-2

Effects of three MAPK inhibitors on the expressions of TGF-β1 and α-SMA mRNA and protein in lx-2 cells induced by sodium arsenite

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China Medical Abstracts(Internal Medicine) 2019年第2期36卷 76-77页

作者：谢万生 Sch Public Health Guizhou Med Univ

Objective To investigate the effects of three mitogen-activated protein kinase (MAPK) inhibitors on the expressions of transforming growth factor-β1 (TGF-β1),α-smooth actin (α-SMA) mRNA and protein in human liver ... 详细信息

关键词： Effects three MAPK inhibitors SMA mRNA lx-2 cells

lx-2细胞中PPARγ对iNOS的影响及其抗肝纤维化的作用

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LX-2细胞中PPARγ对iNOS的影响及其抗肝纤维化的作用

作者：黄津南昌大学

学位级别：硕士

目的：研究lx-2细胞中PPARγ和iNOS的动态变化及关系，探讨PPARγ抗肝纤维化机制。方法：体外培养lx-2细胞，实验分4组:PPARγ激动剂组;PPARγ拮抗剂组;联合干预组;空白对照组。分别加入干预药物培养48h，采用MTT法检测细胞增殖率;RT... 详细信息

目的：研究lx-2细胞中PPARγ和iNOS的动态变化及关系，探讨PPARγ抗肝纤维化机制。方法：体外培养lx-2细胞，实验分4组:PPARγ激动剂组;PPARγ拮抗剂组;联合干预组;空白对照组。分别加入干预药物培养48h，采用MTT法检测细胞增殖率;RT-PCR法测各组PPARγ、iNOS mRNA表达;硝酸还原酶法测NO含量;ELISA法测上清液的I型胶原、α-SMA的含量。结果： 1、MTT结果示：激动剂组的lx-2增殖抑制作用明显，与抑制剂组、联合干预组及空白对照组相比，具有显著性差异（P2、RT-PCR结果示：激动剂组PPARγmRNA的表达（1.227±0.01）较其他3组明显升高（P22）较其他3组明显降低（P23.351±2.801)ng/ml与其他3组相比，具有显著性差异（Plx-2增殖，下调iNOS mRNA表达，减少NO产生，降低I型胶原及α-SMA分泌，发挥抗纤维化作用;并发现PPARγ与iNOS mRNA的表达具有负相关关系。

关键词： lx-2 PPARγ iNOS 罗格列酮

IL-13促进肝星状细胞增殖和胶原蛋白表达

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中国细胞生物学学报 2011年第8期33卷 873-879页

作者：陈厚文吴超李香龙郭梦舟熊志勇范杰朱孟博石小玉南昌大学转化医学研究院南昌330031 南昌大学第一临床医学院南昌330004 南昌大学第二临床医学院南昌330004 南昌大学基础医学院南昌330006

肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝纤维化发展过程中过量细胞外基质的主要来源。该研究首先利用MTT法检测IL-13实验剂量和时间条件下肝星状细胞增殖情况;然后运用RT-PCR技术检测IL-13对人肝星状细胞lx-2细胞系IL-13Rα1、IL-4... 详细信息

肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝纤维化发展过程中过量细胞外基质的主要来源。该研究首先利用MTT法检测IL-13实验剂量和时间条件下肝星状细胞增殖情况;然后运用RT-PCR技术检测IL-13对人肝星状细胞lx-2细胞系IL-13Rα1、IL-4Rα、TGF-β和Ⅰ型胶原蛋白转录水平的影响;最后通过羟脯氨酸法定量分析各组细胞培养上清液中的胶原蛋白含量。结果发现:IL-13能促进肝星状细胞的增殖;在不改变IL-13Rα1和IL-4Rα转录水平的同时,对TGF-β和Ⅰ型胶原蛋白mRNA的表达以及细胞总胶原蛋白含量的上调作用均呈现出较为明显的剂量和时间依赖性。

关键词： IL-13 肝星状细胞 lx-2 胶原蛋白

RHL抑制大鼠肝纤维化及lx-2细胞增殖的机制

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RHL抑制大鼠肝纤维化及LX-2细胞增殖的机制

作者：王琳华北理工大学

学位级别：硕士

目的通过体内动物实验探讨赖氨大黄酸(RHL)抗大鼠胆汁淤积性肝纤维化的具体分子机制。于此同时,体外培养人肝星形细胞(HSC)中的lx-2细胞株,探讨RHL抑制HSC活化、增殖的具体作用机制。为RHL治疗胆汁淤积性肝纤维化提供实验依据。方法1)... 详细信息

目的通过体内动物实验探讨赖氨大黄酸(RHL)抗大鼠胆汁淤积性肝纤维化的具体分子机制。于此同时,体外培养人肝星形细胞(HSC)中的lx-2细胞株,探讨RHL抑制HSC活化、增殖的具体作用机制。为RHL治疗胆汁淤积性肝纤维化提供实验依据。方法1)体内动物实验:(1)将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、赖氨酸组、35 mg·kg-1及70 mg·kg-1RHL组,每组6只,胆总管结扎(BDL)手术制备胆汁淤积性肝纤维化动物模型。(2)进行HE染色,镜下观察各组大鼠肝脏组织病理学改变;Masson染色观察各组大鼠肝脏组织纤维化程度。(3)应用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测各组大鼠肝脏组织中Smad2、Smad3 m RNA的相对表达量。(4)采用Western blotting方法,检测各组大鼠肝脏组织中Smad2、Smad3的蛋白相对表达量。2)体外细胞实验:(1)体外培养HSC中的lx-2细胞株,分成四个实验组,分别为对照组、RHL三个剂量组(50、100和150μmol·l-1)。(2)用流式细胞术方法检测各实验组lx-2细胞的细胞凋亡及细胞周期情况。(3)免疫组织化学检测Smad2和Smad3在各实验组lx-2细胞中的表达情况。(4)应用q RT-PCR检测各实验中Smad2、Smad3 m RNA的相对表达。(5)采用Western blotting方法,检测各实验组lx-2细胞中Smad2、Smad3蛋白相对表达量。结果1)体内动物实验:(1)病理学检查结果可见,与假手术组比较,模型组大鼠肝脏组织中肝小叶结构大量被破坏,汇管区显著增生并伴纤维大量增生;与模型组比较,RHL组大鼠肝脏组织中的肝脏小叶结构较为完整,结构损伤轻微,胆管周围轻度增生,纤维堆积较少且不明显。动物模型建立成功。(2)q RT-PCR和Western blotting结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠肝脏组织中Smad2、Smad3 m RNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P2、Smad3 m RNA和蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P2)体外细胞实验:(1)流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,RHL组lx-2细胞GO/1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低,差异具有统计学意义(P2)免疫组织化学染色结果显示Smad2和Smad3在lx-2细胞胞浆中表达,与对照组相比,RHL组细胞的表达量明显减少,差异有统计学意义(Plx-2细胞中Smad2、Smad3 m RNA和蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P2)RHL可能是通过促进lx-2细胞的凋亡,达到抑制lx-2细胞增殖的作用。3)RHL可能是通过抑制TGF-β1/Smads信号通路转导,达到抑制HSC细胞活化的作用。

关键词：赖氨大黄酸肝纤维化 lx-2 Smad2 Smad3