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细胞与分子免疫学杂志 2002年第5期18卷 435-438页

作者：梁赤周丁鸣余建法杨帆马志章浙江大学生命科学学院免疫实验室浙江杭州310028 浙江省中医院外科

目的　研究融合蛋白IFNγ ltα诱导L92 9细胞凋亡的信号转导机制 ,并与ltα相比较。方法　用结晶紫染色法观察细胞毒效应 ;用检测试剂盒检测caspase 8和 3活性的变化 ;观察 3种信号转导分子的抑制剂对IFNγ ltα和ltα诱导的细胞毒效应... 详细信息

目的　研究融合蛋白IFNγ ltα诱导L92 9细胞凋亡的信号转导机制 ,并与ltα相比较。方法　用结晶紫染色法观察细胞毒效应 ;用检测试剂盒检测caspase 8和 3活性的变化 ;观察 3种信号转导分子的抑制剂对IFNγ ltα和ltα诱导的细胞毒效应的影响。结果　IFNγ ltα能诱导L92 9细胞凋亡及胞内caspase 8和 3的活性变化 ,但两种caspase产生的时间和幅度有所不同。PKC的抑制剂可促进IFNγ ltα和ltα对L92 9细胞的杀伤 ;而PLA2及Ca2 +通道的抑制剂对杀伤则有明显的阻断作用 ,但对ltα的阻断强于对IFNγ ltα的阻断。结论　IFNγ ltα融合蛋白的抗肿瘤活性强于ltα ,其信号转导特征有别于ltα。信号分子caspase与PKC、PLA2、Ca2

关键词： IFNγ-ltα ltα L929细胞细胞凋亡信号转导信号转导分子抑制剂结晶紫染色法

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ltα和NQO1基因多态性与儿童毛细支气管炎易感性的关联性

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山西医科大学学报 2017年第8期48卷 861-866页

作者：王祎星张慧峰廖洁莹周辉北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系北京100191 中国科学院海西研究院厦门稀土材料研究所

目的探讨ltα和NQO1单核苷酸多态性(SNPs)与儿童毛细支气管炎易感性的联系。方法对北京某幼儿园98名儿童进行问卷调查与DNA采集,将明确诊断为毛细支气管炎的46名研究对象归为病例组,未诊断的52名研究对象归为对照组,得到成组病例对照设... 详细信息

目的探讨ltα和NQO1单核苷酸多态性(SNPs)与儿童毛细支气管炎易感性的联系。方法对北京某幼儿园98名儿童进行问卷调查与DNA采集,将明确诊断为毛细支气管炎的46名研究对象归为病例组,未诊断的52名研究对象归为对照组,得到成组病例对照设计,检测ltα的rs2844484位点和NQO1的rs2917666位点的基因型,采用配对t检验、配对χ2检验及条件Logistic回归进行共显性、显性、隐性模型分析和危险因素分层分析。结果经被动吸烟、购置新家具情况、动物皮毛接触史、雾霾天佩戴口罩习惯校正后,在隐性模型中,rs2844484位点基因型在毛细支气管炎病例组和对照组中的分布差异具有统计学意义(P0.05)。对隐形模型按被动吸烟、购置新家具、动物皮毛接触、雾霾天佩戴口罩4个相关危险因素分层,无被动吸烟史、儿童出生后未购置新家具、无动物皮毛接触史条件下,与AG/GG基因型相比,rs2844484携带AA基因型的个体发生毛细支气管炎的风险明显增加(校正OR分别为3.649,3.985,5.202,95%CI分别为1.270-10.486,1.053-15.088,1.685-16.058,均Pltα基因rs2844484位点SNP可能是儿童毛细支气管炎发生的易感因素,而NQO1基因rs2917666位点SNP在儿童毛细支气管炎发病过程中不是主要易感因素。

关键词：毛细支气管炎单核苷酸多态性 ltα NQO1

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lt-Y008的骨髓保护作用及机制

LT-Y008的骨髓保护作用及机制

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2013年（第三届）中国药物毒理学年会暨药物非临床安全性评价研究论坛

作者：孙旖夏振娜袁伯俊张晓芳陆国才第二军医大学药物安全性评价中心

目的研究lt-Y008对环磷酰胺致大鼠骨髓损伤和辐射致小鼠骨髓损伤的保护作用及机制。方法 (1)lt-Y008对大鼠骨髓损伤的保护作用:SD大鼠,按体重随机分为正常组,模型组,阳性组,lt-Y008处理组(125,250和500μg·kg),各组给药5 d后,再用环磷... 详细信息

目的研究lt-Y008对环磷酰胺致大鼠骨髓损伤和辐射致小鼠骨髓损伤的保护作用及机制。方法 (1)lt-Y008对大鼠骨髓损伤的保护作用:SD大鼠,按体重随机分为正常组,模型组,阳性组,lt-Y008处理组(125,250和500μg·kg),各组给药5 d后,再用环磷酰胺(CP,50 mg·kg)造模3 d。造模后d 5,d 10进行血液学和血液生化学检测,并进行组织学检查及骨髓细胞分类计数;卫星组动物分别在d-2(造模前2 d),d 1,d 3,d 5,d7,d 10,d 14,d 17进行血液学监测。(2)lt-Y008对小鼠骨髓损伤的保护作用:ICR小鼠,按体重随机分为正常组,模型组,阳性组,lt-Y008处理组(250,500和1000μg·kg),各组给药3 d,接受6 Gy或7 GyCo辐射造模。造模后d 3,d 14分别解剖1/2小鼠,取脏器称重,进行骨髓细胞分类计数;卫星组在造模后d 1,d 3,d 5,d 7,d 10,d 14,d 17进行血液学检测,每天观察小鼠存活情况并记录死亡时间。(3)lt-Y008的骨髓保护机制:检测血浆中SOD,TNFα和IL-1β水平;Western blotting法检测磷酸化P65和P50含量;EMSA法检测小鼠骨髓细胞内活化NF-κB与DNA结合的能力。结果 (1)大鼠实验:与正常组比,阳性组、模型组和500μg·kg组体重均降低;阳性组和500μg·kg组大鼠的WBC,HGB,#MONO,%MONO,%NEUT,#LYMPH,%RETIC,RBC,Plt等指标均显著升高,显示出一定骨髓保护作用;阳性组与处理组TBIL低于模型组;CP可导致大鼠胸腺和脾脏重量降低,阳性药和lt-Y008对胸腺有保护作用;500μg·kg组与阳性组骨髓细胞增生。(2)小鼠实验:与正常组比,模型组体重降低,阳性组和处理组体重无显著变化,且其WBC,Plt,%NELUT,%MONO,%LYMPH,%RETIC比模型组高,且小鼠尾部红肿,提示可能有炎症;各组(除正常组外)胸腺、脾脏和肝脏重量显著降低,处理组比模型组略高;模型组和处理组骨髓细胞比正常组明显增多;与模型组相比,500μg·kg组和阳性组存活时间延长,存活率显著增加。(3)机制研究:与正常组比,模型组MnSOD显著降低,阳性组和处理组水平升高;d 3时,模型组TNFα,IL-1β显著升高,阳性组和处理组水平显著减低,d 14时模型组降低,阳性组和处理组升高;模型组小鼠骨髓细胞磷酸化P65和P50明显升高,阳性组和处理组低于模型组;模型组活化NF-κB与DNA的结合能力升高,阳性组和处理组低于模型组。结论 lt-Y008对CP导致的大鼠和小鼠的骨髓损伤有一定保护作用,能拮保护CP对血液系统的损伤,延长小鼠生存时间。lt-Y008的骨髓保护作用可能与减轻机体氧化应激水平,提高MnSOD,提高对过度炎症反应的应急阈值,适度激活NF-κB通路有关,可提高机体对化疗和放疗后对骨髓损伤的保护作用。

关键词： lt-Y008 ltα 骨髓保护环磷酰胺辐射

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lt-Y008的骨髓保护作用及机制

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中国药理学与毒理学杂志 2013年第3期 473-474页

作者：孙旖夏振娜袁伯俊张晓芳陆国才第二军医大学药物安全性评价中心

目的研究lt-Y008对环磷酰胺致大鼠骨髓损伤和辐射致小鼠骨髓损伤的保护作用及机制。方法 (1)lt-Y008对大鼠骨髓损伤的保护作用:SD大鼠,按体重随机分为正常组,模型组,阳性组,lt-Y008处理组(125,250和500μg·kg-1),各组给药5 d后,再用环... 详细信息

目的研究lt-Y008对环磷酰胺致大鼠骨髓损伤和辐射致小鼠骨髓损伤的保护作用及机制。方法 (1)lt-Y008对大鼠骨髓损伤的保护作用:SD大鼠,按体重随机分为正常组,模型组,阳性组,lt-Y008处理组(125,250和500μg·kg-1),各组给药5 d后,再用环磷酰胺(CP,50 mg·kg-1)造模3 d。造模后d 5,d 10进行血液学和血液生化学检测,并进行组织学检查及骨髓细胞分类计数;卫星组动物分别在d-2(造模前2 d),d 1,d 3,d 5,d7,d 10,d 14,d 17进行血液学监测。(2)lt-Y008对小鼠骨髓损伤的保护作用:ICR小鼠,按体重随机分为正常组,模型组,阳性组,lt-Y008处理组(250,500和1000μg·kg-1),各组给药3 d,接受6 Gy或7 Gy 60 Co辐射造模。造模后d 3,d 14分别解剖1/2小鼠,取脏器称重,进行骨髓细胞分类计数;卫星组在造模后d 1,d 3,d 5,d 7,d 10,d 14,d 17进行血液学检测,每天观察小鼠存活情况并记录死亡时间。(3)lt-Y008的骨髓保护机制:检测血浆中SOD,TNFα和IL-1β水平;Western blotting法检测磷酸化P65和P50含量;EMSA法检测小鼠骨髓细胞内活化NF-κB与DNA结合的能力。结果 (1)大鼠实验:与正常组比,阳性组、模型组和500μg·kg-1组体重均降低;阳性组和500μg·kg-1组大鼠的WBC,HGB,#MONO,%MONO,%NEUT,#LYMPH,%RETIC,RBC,Plt等指标均显著升高,显示出一定骨髓保护作用;阳性组与处理组TBIL低于模型组;CP可导致大鼠胸腺和脾脏重量降低,阳性药和lt-Y008对胸腺有保护作用;500μg·kg-1组与阳性组骨髓细胞增生。(2)小鼠实验:与正常组比,模型组体重降低,阳性组和处理组体重无显著变化,且其WBC,Plt,%NEUT,%MONO,%LYMPH,%RETIC比模型组高,且小鼠尾部红肿,提示可能有炎症;各组(除正常组外)胸腺、脾脏和肝脏重量显著降低,处理组比模型组略高;模型组和处理组骨髓细胞比正常组明显增多;与模型组相比,500μg·kg-1组和阳性组存活时间延长,存活率显著增加。(3)机制研究:与正常组比,模型组MnSOD显著降低,阳性组和处理组水平升高;d 3时,模型组TNFα,IL-1β显著升高,阳性组和处理组水平显著减低,d 14时模型组降低,阳性组和处理组升高;模型组小鼠骨髓细胞磷酸化P65和P50明显升高,阳性组和处理组低于模型组;模型组活化NF-κB与DNA的结合能力升高,阳性组和处理组低于模型组。结论 lt-Y008对CP导致的大鼠和小鼠的骨髓损伤有一定保护作用,能拮保护CP对血液系统的损伤,延长小鼠生存时间。lt-Y008的骨髓保护作用可能与减轻机体氧化应激水平,提高MnSOD,提高对过度炎症反应的应急阈值,适度激活NF-κB通路有关,可提高机体对化疗和放疗后对骨髓损伤的保护作用。

关键词： lt-Y008 ltα 骨髓保护环磷酰胺辐射

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lt-Y008的骨髓保护作用及其初步机制研究

LT-Y008的骨髓保护作用及其初步机制研究

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作者：孙旑第二军医大学

学位级别：硕士

目的：研究lt-Y008连续腹腔注射给药对环磷酰胺致大鼠骨髓损伤和辐射致小鼠骨髓损伤的保护作用，探讨lt-Y008骨髓保护作用的初步机制，为lt-Y008的进一步研发提供实验数据支持。方法：1、lt-Y008对大鼠骨髓损伤的保护作用研究实验：健... 详细信息

目的：研究lt-Y008连续腹腔注射给药对环磷酰胺致大鼠骨髓损伤和辐射致小鼠骨髓损伤的保护作用，探讨lt-Y008骨髓保护作用的初步机制，为lt-Y008的进一步研发提供实验数据支持。方法：1、lt-Y008对大鼠骨髓损伤的保护作用研究实验：健康大鼠按体重随机分为正常组，模型组，阳性组，lt-Y008低剂量组，中剂量组和高剂量组6组，每组20只(血液学指标动态监测实验另设每组10只)，雌雄各半，lt-Y008各剂量组按125μg/kg、250μg/kg、500μg/kg连续腹腔注射给药5天，给药后给予环磷酰胺(50mg/kg)造模3天。(1)末次给药造模后d5，d10分别解剖1/2的大鼠，采血测定红细胞计数、血红蛋白定量、红细胞压积、红细胞平均容积、红细胞平均血红蛋白容量、红细胞平均血红蛋白浓度、血小板计数、白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、网织红细胞计数等血液学指标以及血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、总胆红素、尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白、血糖、总胆固醇、甘油三脂、肌酸磷酸激酶，血清钙、磷、铁，血清钾、钠和氯等血液生化指标，并进行组织病理学检查及骨髓细胞计数分类;(2)血液学指标动态监测实验分别在给药造模前2天(d-2)，末次给药造模后d1, d3, d5, d7, d10, d14, d17采血测定红细胞计数、血红蛋白定量、红细胞压积、红细胞平均容积、红细胞平均血红蛋白容量、红细胞平均血红蛋白浓度、血小板计数、白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、网织红细胞计数等血液学指标。 2、lt-Y008对小鼠骨髓损伤的保护作用研究实验：健康小鼠按体重随机分为正常组，模型组，阳性组，lt-Y008低剂量组，中剂量组和高剂量组6组，每组20只(血液学指标动态监测实验和存活率实验另设每组10只动物)，雌雄各半，lt-Y008各剂量组按250μg/kg、500μg/kg、1000μg/kg连续腹腔给药3天，接受6Gy或7GyCo辐射(血液学指标动态监测实验辐射剂量为6Gy，存活率实验辐射剂量为7Gy)。(1)辐射造模后d3, d14分别解剖1/2的小鼠，取脏器并记录重量，取骨髓涂片进行骨髓细胞计数分类;(2)血液学指标动态监测实验在辐射造模后d1, d3, d5, d7, d10,d14, d17采血测定红细胞计数、血红蛋白定量、红细胞压积、红细胞平均容积、红细胞平均血红蛋白容量、红细胞平均血红蛋白浓度、血小板计数、白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、网织红细胞计数等血液学指标;(3)存活率试验每天观察小鼠存活情况并记录死亡时间。 3、lt-Y008对骨髓损伤的保护作用初步机制研究：(1)检测d5，d10大鼠血浆中MnSOD活性水平;(2)ELISA法检测d3，d14小鼠血浆中TNFα和IL-1β含量。结果：1、lt-Y008对大鼠骨髓损伤的保护作用研究实验：(1)阳性组雄性大鼠体重在d10后比正常组显著降低，高剂量组雄性大鼠体重在d3后各时间点比正常组、模型组显著降低，模型组雌性大鼠和高剂量组雌性大鼠体重在d5后各时间点比正常组显著降低;(2)阳性组和中剂量组大鼠的WBC、HGB、#MONO、%MONO、%NEUT、#LYMPH、%RETIC、RBC、Plt等指标在d10，d14，d17比模型组明显升高，或表现出升高趋势，而高剂量组在MCH上对比模型组和阳性组有显著性升高作用，显示出一定骨髓保护作用，提示阳性药和lt-Y008可能通过加快血细胞生成对抗环磷酰胺引起的骨髓损伤;(3)d5时，模型组TBIL与正常组有明显升高，提示环磷酰胺可能产生肝毒性，阳性组与lt-Y008各剂量组雄性大鼠的TBIL与模型组相比显著降低，雌性大鼠的TBIL与模型组相比有降低趋势，但变化并无统计学差异;(4)环磷酰胺给药导致大鼠胸腺重量降低，lt-Y008与阳性药ltα对大鼠d5和d10的胸腺重量没有明显影响。环磷酰胺给药导致大鼠脾脏d5时降低，d10升高，lt-Y008与阳性药ltα对环磷酰胺的拮抗作用不明显;(5)lt-Y008高剂量组与阳性组大鼠d5的骨髓细胞数较多和骨髓细胞形态与正常组相似，d10的骨髓、脾脏组织结构相对模型组均有显著改善,。 2、lt-Y008对小鼠骨髓损伤的保护作用研究实验：(1)从d1开始，模型组小鼠体重较正常组显著降低。阳性组和模型组动物体重没有明显差异，各给药剂量组也与模型组、阳性组无统计学差异。在d13后，各辐射组小鼠体重都显示恢复趋势;阳性组、中剂量组和高剂量组小鼠在d14后尾部红肿，提示可能产生较大的炎症反应;(2)lt-Y008中剂量组、高剂量组和阳性组小鼠的血液学指标，如WBC、Plt、%NEUT、%MONO、%LYMPH、%RETIC等，在d13或d1

关键词： lt-Y008 ltα 应激反应骨髓损伤骨髓保护环磷酰胺辐射

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lt-Y008的骨髓保护作用及机制

LT-Y008的骨髓保护作用及机制

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作者：孙旖夏振娜袁伯俊张晓芳陆国才第二军医大学药物安全性评价中心

目的研究lt-Y008对环磷酰胺致大鼠骨髓损伤和辐射致小鼠骨髓损伤的保护作用及机制。方法 (1)lt-Y008对大鼠骨髓损伤的保护作用:SD大鼠,按体重随机分为正常组,模型组,阳性组,lt-Y008处理组(125,250和500μg·kg~(-1)),各组给药5 d后,再... 详细信息

目的研究lt-Y008对环磷酰胺致大鼠骨髓损伤和辐射致小鼠骨髓损伤的保护作用及机制。方法 (1)lt-Y008对大鼠骨髓损伤的保护作用:SD大鼠,按体重随机分为正常组,模型组,阳性组,lt-Y008处理组(125,250和500μg·kg~(-1)),各组给药5 d后,再用环磷酰胺(CP,50 mg·kg~(-1))造模3 d。造模后d 5,d 10进行血液学和血液生化学检测,并进行组织学检查及骨髓细胞分类计数;卫星组动物分别在d-2(造模前2 d),d 1,d 3,d 5,d7,d 10,d 14,d 17进行血液学监测。(2)lt-Y008对小鼠骨髓损伤的保护作用:ICR小鼠,按体重随机分为正常组,模型组,阳性组,lt-Y008处理组(250,500和1000μg·kg~(-1)),各组给药3 d,接受6 Gy或7 Gy ~(60)Co辐射造模。造模后d 3,d 14分别解剖1/2小鼠,取脏器称重,进行骨髓细胞分类计数;卫星组在造模后d1,d3,d5,d7,d10,d14,d17进行血液学检测,每天观察小鼠存活情况并记录死亡时间。(3)lt-Y008的骨髓保护机制:检测血浆中SOD,TNFα和IL-1β水平;Western blotting法检测磷酸化P65和P50含量;EMSA法检测小鼠骨髓细胞内活化NF-κB与DNA结合的能力。结果 (1)大鼠实验:与正常组比,阳性组、模型组和500μg·kg~(-1)组体重均降低;阳性组和500μg·kg~(-1)组大鼠的WBC,HGB,#MONO,%MONO,%NEUT,#LYMPH,%RETIC,RBC,Plt等指标均显著升高,显示出一定骨髓保护作用;阳性组与处理组TBIL低于模型组;CP可导致大鼠胸腺和脾脏重量降低,阳性药和lt-Y008对胸腺有保护作用;500μg·kg~(-1)组与阳性组骨髓细胞增生。(2)小鼠实验:与正常组比,模型组体重降低,阳性组和处理组体重无显著变化,且其WBC,Plt,%NEUT,%MONO,%LYMPH,%RETIC比模型组高,且小鼠尾部红肿,提示可能有炎症;各组(除正常组外)胸腺、脾脏和肝脏重量显著降低,处理组比模型组略高;模型组和处理组骨髓细胞比正常组明显增多;与模型组相比,500μg·kg~(-1)组和阳性组存活时间延长,存活率显著增加。(3)机制研究:与正常组比,模型组MnSOD显著降低,阳性组和处理组水平升高;d 3时,模型组TNFα,IL-1β显著升高,阳性组和处理组水平显著减低,d 14时模型组降低,阳性组和处理组升高;模型组小鼠骨髓细胞磷酸化P65和P50明显升高,阳性组和处理组低于模型组;模型组活化NF-κB与DNA的结合能力升高,阳性组和处理组低于模型组。结论 lt-Y008对CP导致的大鼠和小鼠的骨髓损伤有一定保护作用,能拮保护CP对血液系统的损伤,延长小鼠生存时间。lt-Y008的骨髓保护作用可能与减轻机体氧化应激水平,提高MnSOD,提高对过度炎症反应的应急阈值,适度激活NF-κB通路有关,可提高机体对化疗和放疗后对骨髓损伤的保护作用。

关键词： lt-Y008 ltα 骨髓保护环磷酰胺辐射

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乳腺癌中浸润淋巴细胞及细胞因子与临床病理特征和预后的关系

乳腺癌中浸润淋巴细胞及细胞因子与临床病理特征和预后的关系

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作者：王晓琳河北医科大学

学位级别：硕士

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,发病率目前居我国女性恶性肿瘤第一位,已经成为威胁女性健康的重要因素。乳腺癌包括多种亚型,其中非特殊型浸润性癌（Invasive carcinoma of no specific type,ductal NST）是乳腺癌中最常见的一种类... 详细信息

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,发病率目前居我国女性恶性肿瘤第一位,已经成为威胁女性健康的重要因素。乳腺癌包括多种亚型,其中非特殊型浸润性癌（Invasive carcinoma of no specific type,ductal NST）是乳腺癌中最常见的一种类型,其特点为肿瘤形态不一,缺乏规律性结构和组织学特征。髓样癌（Mucinous carcinoma,MC）是一种特殊类型的乳腺癌,其组织学特性为分化程度低、细胞异型性大、间质弥漫浸润淋巴细胞。肿瘤浸润淋巴细胞（Tumor infiltrating lymphocyte,TIL）是存在于肿瘤内的以淋巴细胞为主的细胞群体,包括T细胞、B细胞、自然杀伤细胞（NK）。成熟T细胞是骨髓来源的淋巴干细胞在胸腺内分化而成的,部分具有杀伤靶细胞的作用,其表面标记物为CD3。根据表面标记物可将T细胞分为CD4+T细胞和CD8+T细胞。CD4+T细胞又称辅助性T细胞（Helper T cell,Th）,CD8+T细胞又称细胞毒性T细胞（Cytotoxic T cell,Tc）。B细胞是由骨髓中的淋巴干细胞分化而来,其表面标记物为CD20。NK细胞也由骨髓中淋巴干细胞分化而来,其表面标记物为CD57,可以直接杀伤肿瘤细胞。白细胞介素-2（Interleukin-2,IL-2）是T细胞特别是Th细胞在受到抗原或有丝分裂原刺激后产生并分泌的,可以刺激T细胞增殖分化、诱导细胞毒作用、对B细胞的增殖和分化也具有一定的促进作用。淋巴毒素α（Lymphotoxinα,ltα）,是淋巴细胞受到抗原或有丝分裂原刺激活化后以及在某些肿瘤生长的情况下产生分泌的,其作用为参加免疫反应调节、诱导多种细胞抗原表达、对多种肿瘤细胞都有杀伤作用。本实验通过免疫组化检测对ductal NST和MC两种乳腺癌中TILs、IL-2、ltα进行对比研究,进而分析其对两种乳腺癌临床病理特征和预后的影响。目的:探讨TILs、IL-2、ltα对ductal NST和MC两种乳腺癌临床病理特征和预后的影响。方法:筛选河北医科大学第四医院2007年到2010年的乳腺癌手术患者并进行电话随访后共119例作为研究对象,其中76例为ductal NST,43例为MC。采用免疫组化HRP法检测这两种乳腺癌中TILs的分布及细胞因子IL-2、ltα的表达情况。TILs定位于细胞膜,免疫组化判定方法根据肿瘤间质和肿瘤内的不同情况而分为两种:肿瘤间质TILs阳性表达率判定方法为随机选取10个10×20视野,计数TILs所占面积的百分比,即肿瘤间质浸润淋巴细胞所占面积/肿瘤间质面积,得出平均浸润淋巴细胞密度,用百分比计量;肿瘤内TILs阳性表达判定方法为随机选取10个10×40视野,计数肿瘤内浸润淋巴细胞个数。IL-2、ltα均表达于淋巴细胞及肿瘤细胞的细胞浆中,随机选取10个10×4视野,依据阳性细胞所占比例以及染色强度分析:染色强度以0分为无色,1分为淡黄色,2分为棕黄色,3分为棕褐色;阳性细胞所占比例,0分为阴性,l分为阳性细胞数75%。以阳性细胞数所占的百分比与染色强度的乘积作为判定标准:阴性（-）为0分,弱阳性（+）为1～4分,中等阳性（++）为5～8分,强阳性（+++）为9～12分。并分析TILs、IL-2、ltα对两种乳腺癌主要临床病理特征及预后的影响。结果:1临床病理特征ductal NST的发病年龄为29-77岁,中位年龄51岁。MC的发病年龄为28-77岁,中位年龄50岁。差异无统计学意义（P=0.738）。ductal NST组肿瘤组织的直径为1cm-5cm,平均直径为2.08cm。MC组肿瘤组织的直径为0.5cm-4cm,平均直径为1.89cm。差异无统计学意义（P=0.592）。ductal NST组的淋巴结转移率为57.89%（44/76）,MC中组的淋巴结转移率为25.58%（11/43）。ductal NST组的淋巴结转移率大于MC组,差异有统计学意义（P=0.001）。ductal NST组脉管瘤拴阳性率为35.52%（27/76）,MC组为13.95%（6/43）,ductal NST组大于MC组,差异有统计学意义（P=0.012）。ductal NST组临床分期为Ⅰ期20例,Ⅱ期45例,Ⅲ/Ⅳ期11例;MC组临床分期为Ⅰ期17例,Ⅱ期25例,Ⅲ/Ⅳ期1例,ductal NST组临床分期高于MC组,差异有统计学意义（P=0.036）。MC组中ER、PR、HER2均为阴性,分子分型均为Basal-like型,所以在此不进行相关性分析。ductal NST组CD3、CD4、CD8、CD20、CD57、IL-2及ltα与ER、PR、

关键词： ductal NST MC TILs IL-2 ltα 临床分期预后

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