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第三军医大学学报 2003年第16期25卷 1434-1437页

作者：江军王洛夫方玉华靳风烁靳文生第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所泌尿外科重庆400042

目的　观察雄激素受体 (Androgenreceptor ,AR)反义RNA对前列腺癌细胞lncap生长特性的影响。方法　用含不同浓度雄激素培养基培养前列腺癌细胞lncap、lncapas AR(基因组DNA中整合了AR反义RNA逆转录病毒载体的lncap细胞 )和lncapNeo(基因... 详细信息

目的　观察雄激素受体 (Androgenreceptor ,AR)反义RNA对前列腺癌细胞lncap生长特性的影响。方法　用含不同浓度雄激素培养基培养前列腺癌细胞lncap、lncapas AR(基因组DNA中整合了AR反义RNA逆转录病毒载体的lncap细胞 )和lncapNeo(基因组DNA中整合了空逆转录病毒载体的lncap细胞 ) ,用台盘蓝染色细胞计数法及3 H 胸腺嘧啶核苷掺入试验观察体外细胞增殖状况。结果　在 1nmol/L合成雄激素R1881、10nmol/L 17β 雌二醇和 1nmol/L孕酮浓度下 ,与lncapNeo和lncap相比 ,lncapas AR生长显著受抑制 (P lncapNeo与lncap细胞增殖无显著性差异 (P >0 0 5 )。3 H 胸腺嘧啶核苷掺入试验表明lncapas AR的DNA合成明显抑制率非常显著地高于对照组lncapNeoDNA合成抑制率 (P lncap和lncapNeo生长状态良好 ,而lncapas AR细胞稀疏且有较多细胞死亡。结论　雄激素受体反义RNA可以改变lncap细胞的雄激素非依赖性特征。

关键词：雄激素受体反义RNA 前列腺癌癌细胞 lncap 生长特性

野生型KLF6对前列腺癌lncap细胞的作用

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第四军医大学学报 2007年第14期28卷 1257-1259页

作者：孙明黄健林天歆庞健廖勇彬胡明陈学中中山大学附属江门医院泌尿外科广东江门529070 中山大学附属第二医院泌尿外科广东广州510120

目的:探讨野生型抑癌基因KLF6对前列腺癌LN-CaP细胞的生长增殖、细胞周期和侵袭转移能力的影响及其可能的作用机制.方法:利用RT-PCR法克隆目的基因KLF6,并将含KLF6的pEGFP-C1质粒转染入lncap细胞.分为转染组和对照组分别进行MTT法观察LN... 详细信息

目的:探讨野生型抑癌基因KLF6对前列腺癌LN-CaP细胞的生长增殖、细胞周期和侵袭转移能力的影响及其可能的作用机制.方法:利用RT-PCR法克隆目的基因KLF6,并将含KLF6的pEGFP-C1质粒转染入lncap细胞.分为转染组和对照组分别进行MTT法观察lncap细胞的生长抑制率,流式细胞仪观察细胞周期比例变化和凋亡率,细胞爬片划痕法观察lncap细胞的侵袭转移能力变化.结果:转染了野生型抑癌基因KLF6的前列腺癌lncap细胞生长抑制率为(31.9±4.7)%,对照组为0%,差异有统计学意义(Plncap细胞的生长增殖,并诱导其调亡,使其侵袭转移能力下降,其机制可能与野生型抑癌基因KLF6部分地逆转lncap细胞的恶性表型有关.

关键词：基因肿瘤抑制前列腺肿瘤 lncap KLF6

维生素E琥珀酸酯对顺铂抑制lncap细胞PSA分泌和诱导细胞凋亡的影响

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大连医科大学学报 2007年第3期29卷 225-228,260页

作者：李秋娟周慷姜丽平叶建新仲来福大连医科大学毒理研究室辽宁大连116027 葫芦岛市渤船重工职工医院检验科辽宁葫芦岛125000

[目的]从细胞水平研究维生素E琥珀酸酯(VES)对顺铂(CP)引起的前列腺癌(lncap)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并分析其对前列腺特异性抗原(PSA)表达的影响。[方法]VES、CP及二者联合分别作用lncap 24h或48 h,采用MTT法测定其对细胞生长... 详细信息

[目的]从细胞水平研究维生素E琥珀酸酯(VES)对顺铂(CP)引起的前列腺癌(lncap)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并分析其对前列腺特异性抗原(PSA)表达的影响。[方法]VES、CP及二者联合分别作用lncap 24h或48 h,采用MTT法测定其对细胞生长的抑制作用,用荧光染色和透射电镜等形态学方法检测细胞凋亡,并用酶免疫法检测前列腺癌细胞特异性抗原(PSA)的表达情况。[结果]CP、VES和二者合用的IC50分别为1.92 mg.L-1、16.7 mg.L-1和1.02 mg.L-1;CP 4 mg.L-1、VES 25 mg.L-1和二者合用的凋亡率分别为37.2%、57.4%和77.8%;VES可以加强CP抑制lncap细胞分泌PSA的作用。[结论]VES可增强CP抗lncap细胞的作用。

关键词：顺铂维生素E琥珀酸酯凋亡前列腺癌细胞 lncap

姜黄素对前列腺癌细胞株lncap生长抑制的研究

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中华肿瘤防治杂志 2016年第S2期23卷 13-14页

作者：刘孝东王耀众谢波涛张建华申吉泓陈剑珩昆明医科大学第一附属医院云南昆明650032 曲靖市第二人民医院云南曲靖655000

目的探讨姜黄素对前列腺癌细胞株lncap的生长抑制作用及其机制。方法姜黄素处理lncap细胞后,MTT法测定姜黄素对lncap细胞生长的影响;Annexin V-PE/7-AAD流式细胞术检测lncap细胞的凋亡变化;RTPCR、免疫细胞化学染色法、Western blot法... 详细信息

目的探讨姜黄素对前列腺癌细胞株lncap的生长抑制作用及其机制。方法姜黄素处理lncap细胞后,MTT法测定姜黄素对lncap细胞生长的影响;Annexin V-PE/7-AAD流式细胞术检测lncap细胞的凋亡变化;RTPCR、免疫细胞化学染色法、Western blot法分别检测lncap FAS、Bax基因及蛋白的表达。结果姜黄素能够抑制lncap细胞的增殖,并呈现浓度依赖性和时间依赖性。姜黄素处理lncap细胞24h后,随药物浓度的增高其凋亡率逐渐增高,呈现浓度依赖性。姜黄素处理lncap细胞10h后,随着姜黄素浓度的增加,细胞中的FAS蛋白表达水平逐渐降低;Bax蛋白表达水平逐渐升高;均呈现浓度依赖性;均呈现浓度依赖性。结论姜黄素能够抑制前列腺癌细胞株lncap细胞的增殖,且其抑制作用呈现浓度表达。姜黄素能够导致前列腺癌细胞株lncap的凋亡增加。姜黄素能够下调前列腺癌细胞株lncap细胞中FAS的基因及蛋白的表达;上调Bax的基因及蛋白的表达;从而导致前列腺癌细胞株lncap的凋亡增加进而抑制其生长。

关键词：前列腺癌 lncap 姜黄素脂肪酸合酶

PPARγ激动剂罗格列酮诱导人前列腺癌细胞系lncap凋亡的作用

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PPARγ激动剂罗格列酮诱导人前列腺癌细胞系LNCAP凋亡的作用

作者：李育鑫第四军医大学

学位级别：硕士

前列腺癌是男性生殖系统常见的肿瘤。随着人类平均寿命的延长、诊断技术的提高和生活方式的改变,前列腺癌的发病率不断上升。在美国,前列腺癌的发病率占男性肿瘤的10%,三分之一在诊断时已是晚期,死亡率占男性肿瘤死亡率的第二位。在我... 详细信息

前列腺癌是男性生殖系统常见的肿瘤。随着人类平均寿命的延长、诊断技术的提高和生活方式的改变,前列腺癌的发病率不断上升。在美国,前列腺癌的发病率占男性肿瘤的10%,三分之一在诊断时已是晚期,死亡率占男性肿瘤死亡率的第二位。在我国也不例外。前列腺癌在我国老年男性中的发病率已呈增多的趋势,现已排在泌尿系统肿瘤的第三位,严重影响了老年男性的健康。由于我国人口基数庞大,预计前列腺癌在未来数年内将成为影响我国社会经济发展的一种重要肿瘤之一。由于前列腺癌的高发病率和高死亡率,一直作为热点和难点被研究者们所关注。近年来,在国内外的前列腺癌治疗方面,有了长足的进步。手术切除、内分泌治疗、放疗、免疫治疗等很多治疗方法均应用于前列腺癌。目前正在探索有效的药物治疗方法。近年来,有研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorsγ,eeARγ)与前列腺癌关系密切,PPAgγ活化后具有抗前列腺癌的作用,其有望成为预防、治疗前列腺癌的新位点。PPARγ激动剂噻唑烷二酮类药物(Thiazolidinedione,DZs)是一种人工合成的抗糖尿病药物,发挥重要的代谢调节作用;罗格列酮(Rosiglitazone,ROZ)即是TDZ类药物之一。本实验通过观察ROZ对lncap细胞系的影响,明确PPARγ激动剂对前列腺癌细胞的作用并初步探讨其机制。目的:探讨罗格列酮(ROZ)对体外培养细胞系lncap增殖及凋亡的作用,观察ROZ对lncap细胞系的影响,明确PPARγ激动剂对前列腺癌细胞的作用并初步探讨其机制。方法:20、50、100μmol/LROZ作用lncap细胞24h、48h、72h后,MTT法检测ROZ对lncap细胞生长的影响。采用末端脱氧核苷酸转移酶原位标记(TUNEL法)和流式细胞术检测细胞凋亡情况。Western Blot检测lncap细胞中Casepase-3表达水平的变化。结果:ROZ(20μmol/L至100μmol/L)对前列腺癌细胞有显著的增殖抑制作用,以100μmol/L浓度最为明显。ROZ(100μmol/L)作用72h后最高增殖抑制率达78.58%。流式细胞仪检测结果显示,lncap细胞凋亡数目随药物浓度的增加呈递增趋势;100μmol/L ROZ作用72h后凋亡细胞数达48.11%。与此一致,TUNEL染色阳性细胞数目在ROZ处理组显著增多,Western Blot检测显示,ROZ显著增加lncap细胞中Caspase-3蛋白表达水平。结论:ROZ在体外对前列腺癌细胞系lncap有明显的增殖抑制及促进凋亡作用,有望成为前列腺癌患者新的治疗方法。

关键词：罗格列酮前列腺癌 lncap 凋亡

多不饱和脂肪酸DHA对前列腺癌细胞lncap的作用研究

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多不饱和脂肪酸DHA对前列腺癌细胞LNCaP的作用研究

作者：邵杰天津医科大学

学位级别：硕士

目的前列腺癌(prostatic carcinoma,prostatic cancer,PCa)是一种老年男性常见病,其发病率在美国居男性恶性肿瘤之首,是男性死亡第二大原因。在我国,PCa的发病率逐年升高,它是一种雄激素依赖的恶性肿瘤。有研究表明长链ω-3多不饱和脂肪... 详细信息

目的前列腺癌(prostatic carcinoma,prostatic cancer,PCa)是一种老年男性常见病,其发病率在美国居男性恶性肿瘤之首,是男性死亡第二大原因。在我国,PCa的发病率逐年升高,它是一种雄激素依赖的恶性肿瘤。有研究表明长链ω-3多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated fatty acids,PUFAs)例如 DHA(二十二碳六烯酸,docosahexaenoic acid)、EPA(二十碳五烯酸,eicosapentaenoic acid)能够抑制前列腺癌细胞的生长,但尚不明确具体的分子机制。而雄激素在前列腺的增殖,分化,修复和功能方面至关重要。雄激素水平的高低在前列腺癌的发生发展中起重要作用。雄激素受体(androgen receptor,AR)是雄激素发挥功能的重要媒介,除其具有的生理功能,AR在前列腺癌的形成中亦发挥重要作用。本论文通过探讨在lncap细胞中DHA是否能抑制AR的功能,以研究DHA抑制lncap细胞生长的分子生物学机制,为前列腺癌患者临床应用多不饱和脂肪酸DHA预防和治疗疾病提供依据。方法(1)采用MTT法观察多不饱和脂肪酸DHA对前列腺癌lncap的细胞毒性作用。(2)通过实时荧光定量PCR和Western Blot测定中等剂量DHA(30μmol/L)对人前列腺癌细胞lncap AR mRNA水平和蛋白水平的影响。(3)应用Western Blot法,在加入CHX抑制蛋白的翻译过程之后,探讨高剂量DHA(50μmol/L)对前列腺癌细胞lncap AR表达下调的分子机制。结果(1)细胞毒性试验表明,当DHA浓度为5μmol/L时,开始对lncap细胞生长产生一定的抑制作用。且在一定浓度范围内,DHA对该细胞增殖的抑制作用随浓度的增加而增强。但是当DHA浓度达到40μmol/L时,DHA对该细胞增殖的抑制作用突然减弱,当DHA浓度达到50μnol/L时,DHA对该细胞增殖的抑制作用达到最强。(2)通过实时荧光定量PCR技术测定中等剂量DHA(30μmol/L)对人前列腺癌细胞lncap AR mRNA水平的影响,结果表明:DHA确实能够下调lncap细胞AR mRNA水平。与对照组相比,经30μmol/L的DHA处理后,lncap细胞株ARmRNA的含量减少了近44%,且其差异有统计学意义。(3)通过Western Blot技术测定中等剂量DHA(3μmol/L)对人前列腺癌细胞lncap蛋白水平的影响,结果表明:DHA确实能够下调lncap细胞AR蛋白表达。与对照组相比,经30μmol/L的DHA处理后,lncap细胞株AR蛋白的表达量明显减少。(4)应用Western Blot法,在加入CHX抑制蛋白的翻译过程之后,研究高剂量DHA(50μmol/L)对前列腺癌细胞lncap AR表达下调的分子机制。结果表明:加入DHA处理10h后已经可以引起AR蛋白表达量减少,但DHA引起AR蛋白表达量的下调无明显的时间依赖性。且加入CHX后48h后CHX抑制新蛋白合成的作用显著,AR的蛋白量降解了 45%左右,进而说明DHA引起AR表达量的下调与蛋白质的降解相比前者起主要作用。并且,DHA是通过加速蛋白质的降解途径来引起AR的下调的。结论(1)DHA能抑制lncap细胞的增殖,且在一定浓度范围内,DHA对该细胞增殖的抑制作用随浓度的增加而增强。(2)以AR为研究靶点,DHA能下调AR在mRNA水平和蛋白水平上的表达,且在蛋白水平上,AR表达下调是由于DHA加速蛋白质的降解而非由于抑制蛋白质的翻译过程。但在mRNA水平上,引起AR表达下调的分子机制尚待进一步研究。(3)接下来我们还将研究AR介导DHA抑制lncap细胞增殖的具体信号通路以及其他多不饱和脂肪酸对前列腺癌细胞的作用机制,本课题为扩大DHA在临床预防和治疗前列腺癌提供了初步依据。(4)我们推测DHA是通过泛素-蛋白酶体途径引起蛋白质降解,详细作用途径尚需进一步研究加以证实。

关键词： DHA 前列腺癌 AR lncap 多不饱和脂肪酸

EGF与miRNA-21联合构建雄激素非依赖性前列腺癌lncap亚细胞模型

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山东医药 2010年第52期50卷 32-34页

作者：李刚佟明金艳阳刘四明辽宁医学院附属第一医院辽宁锦州121001

目的构建雄激素非依赖性的人前列腺癌细胞株lncap亚型。方法前期常规RPMI 1640培养基培养lncap细胞,然后给予无酚红的RPMI 1640培养基,其中加入10%活性碳/葡聚糖处理的胎牛血清,细胞传代后将10μg/L表皮生长因子(EGF)加入培养基,50 nmol... 详细信息

目的构建雄激素非依赖性的人前列腺癌细胞株lncap亚型。方法前期常规RPMI 1640培养基培养lncap细胞,然后给予无酚红的RPMI 1640培养基,其中加入10%活性碳/葡聚糖处理的胎牛血清,细胞传代后将10μg/L表皮生长因子(EGF)加入培养基,50 nmol/L miRNA-21类似物转染细胞,长期培养。镜下观察细胞形态变化,MTT检测细胞增殖活性,RT-PCR检测雄激素受体基因扩增情况。结果细胞培养约2.5个月后,lncap细胞成功转变为非雄激素依赖的前列腺癌细胞lncap亚细胞,细胞增殖能力升高,雄激素受体表达上调。结论体内雄激素依赖性前列腺癌可向雄激素非依赖性前列腺癌转变,而且miRNA-21和EGF对该转变起促进作用。

关键词：前列腺肿瘤雄激素非依赖性 miRNA-21 表皮生长因子 lncap

胰高血糖样肽-1类似物对前列腺癌（lncap）及乳腺癌（MCF-7）细胞株增殖作用的研究

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胰高血糖样肽-1类似物对前列腺癌（LNCaP）及乳腺癌（MCF-7）细胞...

作者：桑谊荃南京医科大学

学位级别：硕士

第一节胰高血糖素样-1类似物对前列腺癌(lncap)细胞增殖作用的研究目的：1.观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽、艾塞那肽对前列腺癌(lncap)增殖作用的影响。2.探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽、艾塞那肽促进前列腺... 详细信息

第一节胰高血糖素样-1类似物对前列腺癌(lncap)细胞增殖作用的研究目的：1.观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽、艾塞那肽对前列腺癌(lncap)增殖作用的影响。2.探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽、艾塞那肽促进前列腺癌(lncap)凋亡可能的分子机制。方法：1.通过体外细胞培养技术,以不同浓度(0、1、10、100nmol/L)的胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽、艾塞那肽作用前列腺癌(lncap) 24h后,采用CCK-8. Hoechst33258/PI凋亡试剂盒检测lncap增殖及凋亡的变化情况。***-blot法检测不同浓度艾塞那肽干预lncap细胞后凋亡相关蛋白bcl-2、 Bax表达情况。***-PCR方法检测lncap细胞胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)的表达情况。结果：***-8检测示：艾塞那肽作用lncap细胞24h后.lncap细胞增殖率随艾塞那肽浓度的增加而降低,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。1nmol/L和10nmol/L的利拉鲁肽作用后的细胞增殖率显著低于相同浓度的艾塞那肽(Plncap细胞24h后,细胞增殖率可分别降至(63.75±6.18)%、(52.75±6.13)%。2. Hoechst33258/PI检测细胞凋亡示：不同浓度的艾塞那肽干预lncap细胞24h后,用Hoechst/PI染色后,置于荧光显微镜下观察发现lncap细胞核固缩呈明显凋亡形态,且艾塞那肽呈剂量依赖的诱导细胞凋亡***-blot检测发现随着艾塞那肽对lncap细胞作用浓度的增加,抑制凋亡蛋白bcl-2表达逐渐降低,促凋亡蛋白Bax表达逐渐增加,bcl-2/Bax比值减小。***-PCR方法检测发现lncap细胞未表达与胰岛β细胞相同的典型胰高血糖素样肽-1受体。结论：1艾塞那肽、利拉鲁肽均能抑制lncap细胞增殖并促进细胞的凋亡。2.艾塞那肽通过下调抑制凋亡蛋白bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax表达,调节bcl-2/Bax比例促进lncap细胞凋亡的发生3.艾塞那肽、利拉鲁肽对lncap细胞增殖的抑制作用不依赖典型GLP-1R的激活。第二节胰高血糖素样-1类似物对乳腺癌细胞株(M C F-7)增殖作用的研究目的：探讨GLP-1类似物及受体激动剂对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖作用的影响。方法：使用不同浓度(1、10、100、1000nmol/L)的GLP-1类似物(利拉鲁肽)及GLP-1激动剂(艾塞那肽)干预MCF-7细胞,分别在干预后的24、48、72h,采用CCK-8法检测MCF-7的增殖情况。结果：1.利拉鲁肽作用MCF-724h后对细胞增殖无显著影响;作用48h后1000nmol组显著低于0、1、10nmol组,其余组间无显著差异;作用72h后10、100、1000nmol组显著低于对照组,组间比较无显著差异;1000nmol与100nmol组在各时间点无显著差异。2.艾塞那肽作用MCF-724、48h后与对照组相比,在1-100nmol/L间呈剂量依赖性的抑制MCF-7增殖。作用72h后各浓度组的细胞增殖的率小于对照组,差异无统计学意义,组间比较无显著差异;1000nmol组在各时间点对细胞增殖无显著影响。3.艾塞那肽、利拉鲁肽对MCF-7细胞的抑制作用无显著时间相关性。4.相同浓度的艾塞那肽作用48及72h后对MCF-7的抑制作用显著高于利拉鲁肽。结论：艾塞那肽、利拉鲁肽能够促进MCF-7细胞的凋亡

关键词：胰高血糖素样肽-1 前列腺癌 lncap 凋亡 GLP-1类似物 GLP-1受体激动剂人乳腺癌

AP-2α和Ets-1在前列腺癌细胞DU145和lncap中的表达水平及对PP2A-Aα的调控作用

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AP-2α和Ets-1在前列腺癌细胞DU145和LNCaP中的表达水平及对PP2A-...

作者：易明湖南师范大学

学位级别：硕士

蛋白磷酸酶2A(PP2A)是一种丝氨酸/苏氨酸磷酸酶。它能控制细胞内许多蛋白的磷酸化,从而调控细胞的生命活动。如:蛋白质合成,细胞信号传导,细胞周期,细胞凋亡,代谢和应激反应,由蛋白激酶引发的信号通路的调节。现在对PP2A的复杂性和它的... 详细信息

蛋白磷酸酶2A(PP2A)是一种丝氨酸/苏氨酸磷酸酶。它能控制细胞内许多蛋白的磷酸化,从而调控细胞的生命活动。如:蛋白质合成,细胞信号传导,细胞周期,细胞凋亡,代谢和应激反应,由蛋白激酶引发的信号通路的调节。现在对PP2A的复杂性和它的功能的了解进展迅速。最近的研究主要在于PP2A与人类疾病相关变化,尤其是癌症。PP2A是由3个亚基构成:催化亚基,结构亚基和调节亚基。亚基的交替与许多人类恶性肿瘤有关,PP2A抑制剂或直接激活PP2A药物为癌症治疗带来了曙光。目前关于PP2A-Aα基因是如何调控的研究已经有了一些进展,本实验分别构建了过表达转录因子ETS-1与AP-2α的表达载体并分别转入了LNCa P细胞,沉默了DU145细胞中的转录因子ETS-1与AP-2α。并利用Western blot技术与凝胶迁移滞后实验初步证明这些转录因子与PP2A-Aα表达水平的关系。通过实验我们得出了这些结论:(1)转录因子Ets-1、AP-2α在DU145和LNCa P细胞系中都有表达;(2)在DU145和LNCa P细胞系中,转录因子ETS-1不影响PP2A-Aα基因的表达;(3)凝胶迁移滞后实验证明,转录因子AP-2α在体外能与PP2A-Aα基因启动子序列特异性的结合;(4)对于LNCa P细胞,过表达AP-2α能使PP2A-Aα的表达量减少,对于DU145细胞,沉默AP-2α能使PP2A-Aα的表达量增多,这证明AP-2α能够负向调节PP2A-Aα基因的表达;综上所述,AP-2α在DU145和LNCa P细胞中负性调节PP2A-Aα的表达水平。

关键词： Ets-1 AP-2α PP2A-Aα 前列腺癌 DU145 lncap