检索结果-南通市图书馆

作者：李易嶙大连医科大学

学位级别：硕士

背景:转移是导致原发性肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)预后不良的重要因素之一。尽管血道转移占到了转移患者的64%,但在未发生血道转移的早期,33.8%的HCC就发生了肝外淋巴道转移,因此淋巴道转移是HCC另一重要的转移通道。研... 详细信息

背景:转移是导致原发性肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)预后不良的重要因素之一。尽管血道转移占到了转移患者的64%,但在未发生血道转移的早期,33.8%的HCC就发生了肝外淋巴道转移,因此淋巴道转移是HCC另一重要的转移通道。研究HCC淋巴道转移机制并探索有效的精准靶向具有重要的现实意义。膜联蛋白A7(Annexin A7,Anxa7)是一种钙依赖磷脂结合蛋白,既往文献报道Anxa7在肝癌淋巴道转移中发挥着重要作用。对淋巴道转移率不同的鼠肝癌细胞系进行体外实验证明,在两株细胞系之间Anxa7表达具有差异性,高转移率细胞系中Anxa7表达较高,提示Anxa7能够促进肝癌淋巴道转移。但也有观点认为Anxa7能够对肝癌淋巴道转移起到抑制作用,分别上调与下调鼠肝癌细胞系Hca-P中Anxa7的表达,并将处理后的细胞接种于小鼠足垫,统计小鼠淋巴结转移率,发现上调Anxa7表达后淋巴结转移率下降,这一结果说明Anxa7抑制了淋巴道转移。目前,对Anxa7在HCC中发挥的作用仍有争议,确切的机制也并不清楚。在淋巴道转移研究中,VEGF-C/D/R3信号轴是目前为止发现的最关键的淋巴管生成调控通路,该通路在包括HCC在内的多种肿瘤中具有促进淋巴道转移的作用。肿瘤细胞及肿瘤相关间质细胞产生的VEGF-C/D通过与淋巴管内皮细胞上的受体VEGFR-3特异性结合,引起受体磷酸化,调节淋巴管内皮细胞增殖、迁移,诱导淋巴管的生成,最终引起淋巴道转移的发生。我们预测Anxa7可能是通过参与VEGF-C/D/R3通路调控了HCC淋巴道转移。目的:1、探讨Anxa7、VEGF-C/D的表达在HCC发生发展及淋巴道转移中发挥的作用;2、探讨Anxa7表达与VEGF-C/D/淋巴管内皮VEGFR-3的调控关系及对淋巴管生成的影响。方法:1、收集20例HCC患者的肿瘤组织及配对正常肝组织,采用real time PCR与Western blot的方法检测瘤组织及配对组织中Anxa7、VEGF-C/D的表达情况;2、通过免疫组化方法检测160例HCC中Anxa7、VEGF-C/D表达,探究Anxa7、VEGF-C/D表达与临床病理因素及患者预后生存期的关系,D2-40染色计数微淋巴管密度;3、选择人肝细胞系THLE-2、VEGF-C/D正常表达人肝癌细胞系Hep G2及VEGF-C/D弱表达人肝癌细胞系SK-Hep-1,依据是否添加重组蛋白培养将THLE-2、Hep G2及SK-Hep-1细胞分为处理组与未处理组,处理组使用人Anxa7重组蛋白上调Anxa7表达,未处理组在细胞培养过程中不添加重组蛋白,采用real time PCR、Western blot及ELISA的方法检测两组细胞中Anxa7、VEGF-C/D的表达及分泌情况;4、将两组细胞分别与淋巴管内皮细胞HDLEC进行共培养成管实验,计数下室细胞成管数目,real time PCR与Western blot的方法检测HDLEC细胞中VEGFR-3表达水平;5、使用免疫共沉淀的方法对Anxa7与VEGF-C之间的相互作用进行探究。结果:1、对肝癌组织与配对正常组织中Anxa7、VEGF-C/D在基因水平及蛋白水平的表达进行比较分析。我们发现在基因水平,肿瘤组织中Anxa7与VEGF-C的表达高于正常组织(P=0.006,0.027),VEGF-D表达则没有明显差异(P=0.167);在蛋白水平,Anxa7与VEGF-C在瘤组织中的表达同样大于配对正常组织(P=0.047,0.04),VEGF-D在两者间的表达则没有差异(P=0.64)。比较淋巴结转移组与未转移组Anxa7、VEGF-C/D的差异性,发现Anxa7基因与VEGF-C基因的表达在转移组更高(P=0.01,0.01),VEGF-D基因的表达则没有明显差异(P=0.186);在蛋白水平,Anxa7与VEGF-C的表达在转移组高于未转移组(P=0.02,0.01),而VEGF-D蛋白的表达在两组间没有明显差别(P=0.56);2、对lmvd值进行比较分析,显示瘤内组织lmvd值明显高于瘤旁(P=0.01);对比转移组与未转移组lmvd值,瘤内组织lmvd值在两组间具有显著差异(P=0.01)而瘤旁组织lmvd值(P=0.26)则没有明显差异。在对VEGF-C/D表达与瘤内lmvd相关性进行探究时,我们发现VEGF-C基因的表达与瘤内lmvd具有正相关性(P=0.00),VEGF-D基因则没有相关性(P=0.348);VEGF-C蛋白的表达与瘤内lmvd同样具有正相关性(P=0.04),而VEGF-D蛋白的表达与瘤内lmvd则没有明显的相关性(P=0.85);3、为了探讨Anxa7与VEGF-C/D/R3信号轴及瘤

关键词：肝癌淋巴道转移 Annexin A7 VEGF-C VEGF-D VEGFR-3 D2-40 lmvd

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Interleukin-18 Suppresses Angiogenesis and Lymphangiogenesis in Implanted Lewis Lung Cancer

引用

Chinese Journal of Cancer Research 2010年第4期22卷 303-309页

作者： Sheng Yang Xiang-qi Chen Hui-shan Lu Zhi-ying Li Ting-yan Lin Department of Oncology the Union Hospital Fu Jian Medical University Fuzhou 350001 China Department of Respiratory the Union Hospital Fu Jian Medical University Fuzhou 350001 China

Objective： To investigate the effects of interleukin-18 （IL-18） on implanted Lewis lung cancer in suppressing angiogenesis and lymphangiogenesis. Methods： One week after hypodermic inoculation of Lewis cells, sixteen tumor-bearing syngeneic mice were randomly divided into two groups. The mice in the treatment group （group A） were intraperitoneally injected with the IL-18 and in the control group （group B） were intraperitoneally injected with normal saline for 7 days. The mice were killed on day 19. The morphology of the tumors was studied, the growth curve was described and the tumor inhibition rate was calculated. The numbers of metastasized pulmonary colonies were calculated using hematoxylin-eosin （HE） staining. The vascular endothelial growth factor A （VEGF-A）, vascular endothelial growth factor C （VEGF-C）, microvessel density （MVD） and lymphatic microvessel density （lmvd） in tumor mass were measured by immunohistochemistry staining （IHCS）. Results： In the group A, the tumor volume, tumor weigh, lung metastatic nodules, expression of VEGF-A and VEGF-C, MVD were all decreased significantly （P0.01 or P0.05）. The tumor inhibition rate was 75% and the inhibition rate of lung metastatic nodules was 61%. The lmvd in group A was also lower than group B, but without significant difference （P0.05）. Conclusion： IL-18 could suppress the tumor growth and metastasis of implanted Lewis lung cancer by way of down-regulating VEGF-A and VEGF-C expression, suppressing angiogenesis and lymphangiogenesis.

关键词： Interleukin-18 Lung cancer VEGF lmvd

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

非小细胞肺癌VEGF-C的表达与LYVE-1标记的微淋巴密度和淋巴结转移的关系

引用

中国医药科学 2015年第3期5卷 12-14,21页

作者：黄穗华蒋玲邓杰方广东医学院附属西乡人民医院呼吸内科广东深圳518101

目的分析非小细胞肺癌组织中VEGF-C与淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)标记的微淋巴管密度(lmvd)和淋巴转移之间的关系。方法选择58例NSCLC患者为病变组,12例肺良性病变患者为良性组。两组患者均接受免疫组化染色,测定lmvd和VEGF-C阳... 详细信息

目的分析非小细胞肺癌组织中VEGF-C与淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)标记的微淋巴管密度(lmvd)和淋巴转移之间的关系。方法选择58例NSCLC患者为病变组,12例肺良性病变患者为良性组。两组患者均接受免疫组化染色,测定lmvd和VEGF-C阳性率。比较病变组VEGF-C阳性者和阴性者lmvd情况、TNM分期情况和淋巴结转移情况。结果病变组VEGF-C阳性率为77.59%(45/58),lmvd为(12.35±1.72)个/HP×200,均显著高于良性组(t/x2=12.758,6.672,Plmvd为(12.73±2.41)个/HP×200,显著高于阴性组织(t=4.748,Plmvd、淋巴结转移情况和PTNM分期有显著相关性(r=0.734、0.769、0.745,Plmvd、淋巴结转移和TNM分期有明显关系。

关键词： NSCLC VEGF-C lmvd 淋巴转移

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

卵巢上皮性肿瘤中微血管密度、微淋巴管密度与临床病理因素及预后的关系

引用

中国妇幼保健 2012年第1期27卷 121-123页

作者：徐敏许丹李洁华邵伟伟张玉泉江苏省盐城市第一人民医院妇产科 224001 盐城市第一人民医院病理科南通大学附属医院妇产科

目的:计数卵巢上皮性肿瘤中微血管密度及微淋巴管密度,探讨其与临床病理因素间的关系,及对患者预后的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测10例正常卵巢上皮,48例良性卵巢上皮性肿瘤,47例交界性卵巢上皮性肿瘤以及205例恶性卵巢上皮性... 详细信息

目的:计数卵巢上皮性肿瘤中微血管密度及微淋巴管密度,探讨其与临床病理因素间的关系,及对患者预后的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测10例正常卵巢上皮,48例良性卵巢上皮性肿瘤,47例交界性卵巢上皮性肿瘤以及205例恶性卵巢上皮性肿瘤组织中CD34及D2-40的表达。结果:正常卵巢组织中的MVD、lmvd值较良性、交界性及恶性卵巢上皮性肿瘤组织中的值显著降低,差异均有统计学意义(P均lmvd值与肿瘤的临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P均0.05)。多血管组及多淋巴管组的患者术后平均生存时间较少血管组及少淋巴管组显著降低,差异有统计学意义(P均lmvd值升高,与肿瘤的低分化、高分期、淋巴结转移有关,预示患者预后不良。

关键词：卵巢上皮性肿瘤 MVD lmvd 临床病理因素

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Maspin基因通过AKT通路对宫颈癌微淋巴管的调控

Maspin基因通过AKT通路对宫颈癌微淋巴管的调控

引用

作者：许振滨州医学院

学位级别：硕士

背景:对于全球妇女而言,宫颈癌不仅严重危害了患者的身体健康,更严重危害了患者的心理健康,宫颈癌是女性生殖道最常见的恶性肿瘤之一,在妇女最常见的恶性肿瘤中宫颈癌的发病率排乳腺癌之后占第2位,子宫颈癌的死亡率占第3位,而子宫颈癌... 详细信息

背景:对于全球妇女而言,宫颈癌不仅严重危害了患者的身体健康,更严重危害了患者的心理健康,宫颈癌是女性生殖道最常见的恶性肿瘤之一,在妇女最常见的恶性肿瘤中宫颈癌的发病率排乳腺癌之后占第2位,子宫颈癌的死亡率占第3位,而子宫颈癌在我国女性生殖道恶性肿瘤中的排名是第1位[1]。如今宫颈癌的治疗方式、方法较多,包括手术、放疗、化疗等,而宫颈癌在生物治疗及靶向治疗上暂无明显突破性发现,淋巴转移是影响宫颈癌患者预后的重要因素,防治淋巴转移一直是恶性肿瘤治疗的难点。maspin基因1994年发现以来,众多科学家抑制对基因的抑癌性质进行探索,发现其可以增强肿瘤细胞的粘附性、抑制其增值、促进凋亡等能力,可以说maspin基因是一个抑癌功能较为全面的基因;近年来随着更多及更有效淋巴管标志物及淋巴管生成因子被发现,血管密度及微淋巴管密度是多种实体瘤预后的标志物之一[2]。磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphateidyli-nositol3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/A kt)信号转导通路可以促进恶性细胞增殖,抑制恶性肿瘤细胞凋亡,并且可以针对多种化疗药物产生耐药[3]。有研究表明AKT通路在肿瘤淋巴管生成及淋巴结转移中起着重要作用[4]。Maspin是Zou等在1994年运用消减杂交技术比较乳腺癌组织及正常乳腺组织中发现的一种新型的基因,maspin属于一个新成员[5]。Narayan等[6]研究证实maspin基因通过抑制成纤维细胞因子及VEGF的生成而抑制血管的生成。Maspin基因的高表达与肿瘤细胞耐药性呈负相关,可以调高化疗药物针对恶性肿瘤细胞的凋亡率,同样证明maspin基因的表达是指导预后的一个重要指标[7][8］。Nam E等[7]将含有maspin基因的质粒注入植有NCIH157肺癌细胞株的裸鼠瘤体中,含有maspin基因质粒的实验组成瘤体积远小于对照组(Plmvd)。结果:Maspin蛋白在不同宫颈组织中的阳性表达率逐渐下降,高级别鳞状上皮内病变maspin蛋白的阳性率明显高于宫颈癌组,高级别鳞状上皮内病变与宫颈癌(1)组比较,P=0.023,高级别鳞状上皮内病变与宫颈癌(2)组比较P= 0.005,差异均有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌(1)组maspin蛋白的阳性率39.1%,宫颈癌(2)组阳性率为13.3%,maspin蛋白阳性率下降,但两者差异无明显统计学差异,P=0.264。AKT、P-AKT在不同宫颈组织中的阳性表达率逐渐上升;在宫颈癌组中AKT、P-AKT阳性表达主要位于胞质中,少部分位于宫颈癌细胞的胞核中。在宫颈鳞癌中maspin蛋白表达与AK

关键词：宫颈鳞状细胞癌 Maspin基因 AKT P-AKT lmvd

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

D2-40、RUNX3在结直肠癌中的表达及意义

D2-40、RUNX3在结直肠癌中的表达及意义

引用

作者：邓洪四川医科大学

学位级别：硕士

目的:一直以来,淋巴管被认为是肿瘤转移过程中的被动的参与者,仅简单地为肿瘤细胞向淋巴结引流提供运输通道。随着淋巴管特异分子标志物的发现和相关研究的进展,提高了淋巴生物学结论的可信性,进一步证明了淋巴管系统与肿瘤转移播散两... 详细信息

目的:一直以来,淋巴管被认为是肿瘤转移过程中的被动的参与者,仅简单地为肿瘤细胞向淋巴结引流提供运输通道。随着淋巴管特异分子标志物的发现和相关研究的进展,提高了淋巴生物学结论的可信性,进一步证明了淋巴管系统与肿瘤转移播散两者的关系及机制错综复杂。D2-40是一种表达于淋巴管内皮细胞的蛋白质分子,因其可与表达于胎儿睾丸、睾丸生殖细胞肿瘤表面的癌胚抗原M2A特异结合而被发现。目前的研究认为D2-40仅在淋巴管内皮细胞表达,而不在血管内皮细胞上表达,是淋巴管最有效的和最特异性标记物,其特异性高达98%。微淋巴管密度(lmvd),是量化D2-40阳性表达的指标,也是肿瘤淋巴管新生的评估指标,观察肿瘤lmvd可以客观判断肿瘤淋巴管生成情况,且有利于评估肿瘤淋巴结转移的风险及预后。RUNX3(runt-related transcription factor3)基因是近年来发现的一个新的抑癌基因,对细胞的生长发育和凋亡以及信号转导起调控作用。基因有2个较大的且容易发生甲基化的Cp G岛(Cytosine phosphate diester gullanine island),一旦该Cp G岛发生甲基化,将会导致RUNX3基因表达沉默,其通过TGF-β和BMP两个信号通路下调目标基因转录和抑制细胞增殖的作用将受抑,进而导致肿瘤的发生。目前的研究表明,RUNX3基因表达下调与多种恶性肿瘤的发生发展相关,尤其与消化道恶性肿瘤的关系已成为近年来研究的热点。本实验应用免疫组化染色方法,联合检测76例结直肠癌组织和相应患者正常大肠组织中D2-40、RUNX3的表达情况,分析它们与结直肠癌临床病理因素间的关系,并对二者的相关性进行初步探讨。方法:收集泸州医学院附属医院胃肠外科2014年6月至2014年12月76例结直肠癌患者手术切除标本,均为首次确诊为原发性结直肠癌,所有患者手术前均未进行放疗、化疗及生物学治疗。同时收集相应的手术切除标本切缘距离肿瘤边缘5cm以上正常组织标本76例。所有收集病例患者的临床资料和病理资料完整。用免疫组织化学S-P法检测D2-40和RUNX3在结直肠癌组织和正常大肠组织中的表达,分析其与临床病理因素之间关系以及二者相互之间联系。结果:1.D2-40在结直肠癌和结直肠正常组织标本均有阳性表达,其量化指标lmvd在癌周边区显著高于癌中心区和正常大肠组织,差异均有统计学意义(Plmvd的差异则无统计学意义。2.结直肠癌中癌中心区lmvd与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、分化程度、肿瘤TNM分期、有无淋巴结转移、有无肝转移均无明显相关性;而癌周边区lmvd与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度等无明显相关性,与患者肿瘤浸润深度、TNM分期、有无淋巴结转移、有无肝转移有关(Plmvd与RUNX3的阳性表达率呈负相关(r=-0.478,Plmvd增高与患者的肿瘤浸润深度、TNM分期进展、淋巴结转移及远处转移相关,与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度等无关。***3的表达与结直肠癌的发生发展相关,RUNX3表达降低与患者TNM分期、淋巴结转移及肝转移相关,是结直肠癌不良预后的生物学指标之一。4.结直肠癌癌周边区lmvd与RUNX3的表达阳性率呈负相关,RUNX3低表达可能促进肿瘤淋巴管生成,进而促进肿瘤淋巴结的转移;5.联合检测结直肠癌RUNX3的表达和癌周边区lmvd有助于评估结直肠癌临床分期进展程度、判断转移和评估预后,调控RUNX3的表达和抗肿瘤淋巴管生成可能成为结直肠癌分子治疗的又一靶点。

关键词： D2-40 lmvd RUNX3 淋巴管生成结直肠癌预后

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

乳腺癌组织中VEGF-D、CXCR4的表达及其与淋巴道转移关系的研究

乳腺癌组织中VEGF-D、CXCR4的表达及其与淋巴道转移关系的研究

引用

作者：梁小芹兰州大学

学位级别：硕士

目的:通过检测乳腺癌组织中血管内皮生长因子-D（vascular endothelial growthfactor-D,VEGF-D）和趋化因子受体4（CXCR chemokine receptor-4,CXCR4）的表达,探讨VEGF-D、CXCR4的表达在乳腺癌淋巴管形成及淋巴结转移中的作用,阐明乳腺... 详细信息

目的:通过检测乳腺癌组织中血管内皮生长因子-D（vascular endothelial growthfactor-D,VEGF-D）和趋化因子受体4（CXCR chemokine receptor-4,CXCR4）的表达,探讨VEGF-D、CXCR4的表达在乳腺癌淋巴管形成及淋巴结转移中的作用,阐明乳腺癌淋巴道转移分子机制,为临床抗肿瘤治疗寻找新的途径。方法:采用免疫组织化学方法,分别用VEGF-D、CXCR4和D2-40单克隆抗体检测正常乳腺组织（n=20）、乳腺不典型增生组织（n=40）和浸润性乳腺导管癌组织（n=53）中VEGF-D、CXCR4和D2-40的表达并计数微淋巴管密度（lymphaticmicrovessel density,lmvd）。结果:（1）乳腺癌组织中的lmvd值17.68±4.07显著高于乳腺不典型增生组织lmvd值11.26±3.12及正常乳腺组织lmvd值5.80±1.24（P＜0.05）,乳腺癌边缘区lmvd值19.32±3.47显著高于中心区lmvd值10.91±2.07（P＜0.05）;乳腺癌淋巴转移组lmvd值21.16±5.02显著高于无淋巴结转移组lmvd值14.14±2.25（P＜0.05）。（2） VEGF-D在乳腺癌组织中的阳性表达率为64.2%（34/53）,在乳腺不典型增生组织中的阳性表达率为30%（12/40）及在正常乳腺组织的阳性表达率为5%（1/20）,三组比较差异有统计学意义（x=28.04,P＜0.05）;VEGF-D在淋巴结转移组阳性表达率为87.1%（27/31）,在无淋巴结转移组的阳性表达率为31.8%（7/22）,两组间差异有统计学意义（x=17.10,P＜0.05）。（3） VEGF-D阳性表达率在不同年龄组及ER、PR、Cerb-2蛋白的表达之间差异均无统计学意义（P＞0.05,respectively）。而在不同的临床分期及组织学分级中,差异有统计学意义（P＜0.05,respectively）。（4） CXCR4在乳腺癌组织中的阳性表达率为52.8%（28/53）,在乳腺不典型增生组织中的阳性表达率为25%（10/40）及在正常乳腺组织的阳性表达率为10%（2/20）,三组比较差异有统计学意义（x=20.02,P＜0.05）;CXCR4在淋巴结转移组阳性表达率为77.7%（24/31）,在无淋巴结转移组的阳性表达率为18.1%（4/22）,两组间差异有统计学意义（x=18.01,P＜0.05）。（5） CXCR4阳性表达与患者年龄组及ER、PR、Cerb-2蛋白的表达均无统计学意义（P＞0.05）。而在临床分期、组织学分级中,差异有统计学意义（P＜0.05respectively）。（6） VEGF-D阳性组lmvd值21.18±3.82较VEGF-D阴性组lmvd值13.95±2.07显著增高,差异有统计学意义（P＜0.05）;CXCR4阳性组lmvd（19.18±3.22）与CXCR4阴性组lmvd（17.56±2.49）比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。（7）乳腺癌组织中VEGF-D的表达与CXCR4的表达存在相关性,相关系数r=0.318（P＜0.05）。结论:（1）乳腺癌VEGF-D蛋白的高表达可诱导淋巴管新生,促进淋巴结转移,检测VEGF-D对判断乳腺癌预后具有重要的临床意义。（2） CXCR4蛋白表达增高与乳腺癌淋巴管新生无关。CXCR4主要通过加速癌细胞向淋巴管浸润促进肿瘤淋巴道转移。检测CXCR4蛋白可作为评估乳腺癌侵袭和转移潜能的有用指标。（3）乳腺癌组织中存在新生淋巴管,癌组织边缘区微淋巴管密度较高。边缘区淋巴管可能是乳腺癌淋巴结转移的重要通道。（4）乳腺癌淋巴结转移与其淋巴管密度值的增高密切相关,表明乳腺癌淋巴管密度增加是其淋巴道转移过程中的一个重要步骤,淋巴管密度值的检测可作为预测肿瘤转移的重要指标。（5） VEGF-D与CXCR4在乳腺癌淋巴转移过程中可能存在协同作用,联合检测有助于判断患者预后。

关键词： VEGF-D CXCR4 D2-40 lmvd 乳腺癌免疫组织化学

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

人胰腺癌组织LYVE-1表达与癌组织淋巴管转移关系研究

引用

齐齐哈尔医学院学报 2008年第15期29卷 1797-1799页

作者：何军刘保全徐勇刚张雅芳齐齐哈尔医学院解剖教研室哈尔滨医科大学解剖教研室哈尔滨242医院普外科

目的观察胰腺癌组织淋巴管内皮细胞LYVE-1的表达,为研究癌淋巴管转移的分子机制提供形态学依据。方法用免疫组化的方法对人胰腺癌和正常胰腺组织中LYVE-1的表达情况进行观察,用LYVE-1来标记淋巴管,检测癌组织中微淋巴管密度(lmvd)。结... 详细信息

目的观察胰腺癌组织淋巴管内皮细胞LYVE-1的表达,为研究癌淋巴管转移的分子机制提供形态学依据。方法用免疫组化的方法对人胰腺癌和正常胰腺组织中LYVE-1的表达情况进行观察,用LYVE-1来标记淋巴管,检测癌组织中微淋巴管密度(lmvd)。结果胰腺癌组织血管内皮细胞LYVE-1不染色,淋巴管内皮细胞LYVE-1阳性表达,经计数微淋巴管数量,癌组织中的lmvd明显高于癌旁正常胰腺组织(Plmvd的表达与VEGF-C、VEGF-D的表达具有显著相关性(Plmvd在癌组织中的表达明显增高,说明淋巴管数量的增加可能与胰腺癌的淋巴转移有关。

关键词：胰腺癌淋巴管 LYVE-1 lmvd

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

微淋巴管密度和血管内皮生长因子表达与宫颈癌淋巴结转移的相关性研究

引用

医药论坛杂志 2009年第9期30卷 52-53页

作者：闫光辉廖予妹郑州大学第二附属医院妇产科郑州市450014

目的观察宫颈癌组织中微淋巴管密度(Lymphatic microvessel density,lmvd)和血管内皮生长因子(Vascalar endothelialgrowth factor,VEGF)与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测59例手术切除的宫颈癌组织中lmvd和VEGF,在浸... 详细信息

目的观察宫颈癌组织中微淋巴管密度(Lymphatic microvessel density,lmvd)和血管内皮生长因子(Vascalar endothelialgrowth factor,VEGF)与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测59例手术切除的宫颈癌组织中lmvd和VEGF,在浸润性宫颈癌中的表达,并与临床病理特征及淋巴结转移情况结合进行统计分析。结果宫颈癌组织中lmvd平均值及VEGF阳性表达率在有淋巴结转移组中分别为(7.61±2.5)。83.3%,高于未发生淋巴结转移组的5.83±1.88。46.3。在VEGF阳性表达组,lmvd表达明显增高(Plmvd、VEGF阳性表达可能是影响宫颈癌淋巴结转移的相关因子并可作为预测淋巴结转移的有用指标指导临床。

关键词：血管内皮生长因子 lmvd 宫颈癌免疫组化淋巴转移

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

血管内皮生长因子C在人胃癌淋巴道转移的作用

引用

中国医师进修杂志 2004年第10期27卷 15-17页

作者：邢光明曲明阳张桂平冯秉安大连医科大学附属第二医院普外科大连医科大学附属第二医院普外科辽宁大连116027

目的　探讨人胃癌组织血管内皮生长因子C(VEGF -C)表达与淋巴管密度及胃癌淋巴道转移的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 6 8例人胃癌组织中VEGF -C和淋巴管内皮标记物血管内皮生长因子受体 3(VEGFR -3) ,计算VEGF -C表达阳性率及胃癌... 详细信息

目的　探讨人胃癌组织血管内皮生长因子C(VEGF -C)表达与淋巴管密度及胃癌淋巴道转移的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 6 8例人胃癌组织中VEGF -C和淋巴管内皮标记物血管内皮生长因子受体 3(VEGFR -3) ,计算VEGF -C表达阳性率及胃癌微淋巴管密度 (lmvd)。结果　淋巴结阳性标本VEGF -C阳性率显著高于淋巴结阴性标本组 (70 0 5 % 30 0 0 % ,χ2 =9.2 6 ,P <0 .0 5 ) ;VEGF -C阳性组淋巴管密度明显高于VEGF -C阴性组(2 9.6 0 2 1.4 0 ,t=2 .17,P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移阳性组淋巴管密度明显高于淋巴结阴性组 (31.6 0 2 0 .2 0 ,t=3.0 9,P <0 .0 5 )。结论　VEGF -C的表达与胃癌的淋巴结转移关系密切 ;VEGF -C主要通过调节胃癌组织微淋巴管的生成而促进其淋巴结转移 ;微淋巴管密度为胃癌淋巴结转移的重要影响因素。

关键词：胃癌 VEGF-C 淋巴转移 lmvd

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：