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非小细胞肺癌及癌旁组织中DLEC1和lmo4的表达及临床意义

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非小细胞肺癌及癌旁组织中DLEC1和LMO4的表达及临床意义

作者：王传孝华中科技大学

学位级别：硕士

目的:检测人非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）组织及癌旁组织中DLEC1（Deleted in Lung and Esophageal Cancer1）和lmo4（LIM domain only4）蛋白及mRNA的表达水平,研究两基因与非小细胞肺癌发生发展的关系及其临床... 详细信息

目的:检测人非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）组织及癌旁组织中DLEC1（Deleted in Lung and Esophageal Cancer1）和lmo4（LIM domain only4）蛋白及mRNA的表达水平,研究两基因与非小细胞肺癌发生发展的关系及其临床意义。方法：取37例经病理学诊断的非小细胞肺癌的标本,以肿瘤组织（tumor, T）与配对癌旁组织（tumor adjacent tissue, TAT）为对照,采用免疫组织化学方法检测DLEC1和lmo4蛋白的表达，并使用实时荧光定量RT-PCR技术检测两种组织中DLEC1和lmo4的mRNA的表达情况。结果：在非小细胞肺癌组织中DLEC1蛋白的失表达率是70.3%（26/37）高于相应癌旁组织中DLEC1蛋白的失表达率60.9%（14/37）（p＜0.05）。DLEC1蛋白的失表达与患者的年龄、性别、组织病理类型、癌组织分化程度无关（p＞0.05），而与患者的TNM病理分期、淋巴结有无转移相关（p＜0.05）。非小细胞肺癌组织中lmo4蛋白的高表达率为81.1％（30/37）高于癌旁组织51.4％（19/37）（p＜0.05）。lmo4蛋白的高表达与患者的年龄、性别、组织病理类型无关（p＞0.05），与患者的癌组织分化程度、TNM病理分期、有无淋巴结转移相关（p＜0.05）。实时荧光定量RT-PCR结果显示，非小细胞肺癌组织中DLEC1的表达平均为癌旁正常组织0.85倍（p＜0.05），lmo4的表达平均高于癌旁正常组织3.33倍（p＜0.05）。结论：1.在非小细胞肺癌中DLEC1相对于癌旁组织低表达，且其低表达程度与肺癌有无淋巴结转移和TNM病理分期相关。 2.在非小细胞肺癌中lmo4相对于癌旁组织高表达，且其高表达程度与肺癌分化程度、TNM病理分期、有无淋巴结转移相关。 3. DLEC1和lmo4表达的变化在非小细胞肺癌的发生发展过程中可能起到重要作用，它们的检测可能成为早期诊断非小细胞肺癌的重要指标。

关键词：非小细胞肺癌癌旁组织 DLEC1 lmo4 免疫组织化学实时荧光定量RT-PCR

IL-23信号通路介导lmo4调控银屑病角质形成细胞增殖和分化的研究

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IL-23信号通路介导LMO4调控银屑病角质形成细胞增殖和分化的研究

作者：涂珍珍安徽医科大学

学位级别：硕士

背景和目的银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤疾病,其最常见的组织学特征是表皮增生、表皮角化不全等。其发病机制主要是受环境因素和遗传因素影响,免疫系统功能异常,最终导致角质形成细胞(Keratinocytes,KC)的过度增殖与异常分化。目前... 详细信息

背景和目的银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤疾病,其最常见的组织学特征是表皮增生、表皮角化不全等。其发病机制主要是受环境因素和遗传因素影响,免疫系统功能异常,最终导致角质形成细胞(Keratinocytes,KC)的过度增殖与异常分化。目前有关银屑病的发病机制研究,更多关注遗传因素与免疫异常的作用环节。如具有银屑病遗传背景的人群,受到刺激或者病原体感染等环境因素作用后,免疫细胞分泌IL-23、IL-1β、IL-6等炎症细胞因子,刺激T细胞的活化和增殖,分泌IL-17,IL-22和TNF-α等细胞因子,最终作用于角质形成细胞,影响角质形成细胞的增殖与分化。其中,IL-23作用较为显著,研究证明皮肤组织中T细胞与IL-23受体/Jak2/(Akt)/STAT3信号通路的活化有关。正常人皮肤在结构上可以分为基底层、棘层、颗粒层、角质层,位于基底层的角质形成细胞通过增殖和分化,实现表皮更新,更新周期为30天左右;而在银屑病皮损部位,因免疫系统异常而分泌的细胞因子作用于角质形成细胞,促进细胞的增殖与分化,使终末分化过程不完全,导致表皮增厚,并产生大量鳞屑。因此角质形成细胞受到炎症因子刺激而影响细胞的增殖和分化是银屑病发生发展的终末环节。然而,对调控角质形成细胞增殖和分化的信号分子,信号通路以及作用的靶基因,尤其是核内转录因子的活化的研究,目前较为鲜见。lmo4作为核内重要转录因子,属于lmo蛋白家族,主要与其他转录因子结合形成多蛋白复合体,调节基因的转录,在细胞决定、细胞生长、分化、组织形成、器官发育等过程中发挥重要作用。研究证实lmo4在胚胎发育阶段参与调控皮肤表皮形成、表皮细胞迁移等重要过程。主要表现为lmo4基因缺失小鼠因神经管闭合不全、表皮分化功能不全及皮肤保护屏障的难以形成而致死;在正常皮肤组织中,lmo4主要在基底层的角质形成细胞中表达。因此,lmo4可能在角质形成细胞的增殖和分化中起重要作用,但lmo4是否参与银屑病的发生发展过程,目前尚不清楚;同时,参与调控角质形成细胞中lmo4表达的信号通路和分子机制也未见报道。过去的研究证实银屑病皮损部位IL-23表达水平较正常组织明显增高,在银屑病发病过程中,伴随STAT3的活化调控角质形成细胞出现免疫细胞样特性而分泌相关细胞因子或炎症因子。因此,本研究将关注银屑病发生发展的最后环节---即以角质形成细胞的过度增殖和异常分化为切入点,探讨转录因子lmo4在银屑病发生发展过程中的作用及其分子机制,揭示银屑病角质形成细胞的IL-23/Jak2/(Akt)/STAT3信号通路活化状态对lmo4表达的影响及其干预方法,为减轻银屑病皮损部位皮屑等局部表型提供新思路。方法1.组织学水平研究为研究lmo4的表达与银屑病的相关性,在多种皮肤组织切片中,H&E染色观察组织结构特征;通过RT-qPCR检测lmo4 mRNA表达水平;免疫组织化学法检测lmo4以及分化标记分子IVL和K14等表达水平。同时检测IL-23、磷酸化Akt(p-Akt))和磷酸化STAT3(p-STAT3)的分子变化以观察皮损组织中IL-23/Jak/Akt/STAT3信号通路的活化状态。2.细胞水平研究以原代培养的人角质形成细胞或永生化的人角质形成细胞系为研究对象,开展如下研究:(1)通过过量表达或干涉lmo4,利用MTT、EDU和三维培养等方法观察lmo4表达变化对KC增殖能力的影响;(2)利用Western blot和细胞免疫荧光方法检测分化标记分子K14、K5、IVL等分子变化,分析KC中lmo4的表达变化对细胞分化的影响;(3)为研究IL-23/Akt/STAT3信号通路的活化状态对角质形成细胞增殖和分化的影响,利用重组IL-23细胞因子处理角质形成细胞,Western blot检测p-Akt、p-STAT3和lmo4以及分化标记分子K14、K5、IVL等分子变化;利用MTT、EDU等方法检测角质形成细胞增殖能力。3.分子水平研究为了探讨活化的IL-23/Jak2/(Akt)/STAT3信号通路调控lmo4基因表达的分子机制,通过克隆人lmo4基因启动子,构建荧光素酶报告载体,突变p-STAT3结合位点,在IL-23作用下,分析lmo4启动子活性。4.动物模型(1)建立银屑病样小鼠模型。为了进一步证实活化IL-23/Jak2/(Akt)/STAT3信号通路可以调控lmo4表达从而促进银屑病的发生发展。拟在BALB/c小鼠的耳背皮内注射重组小鼠IL-23诱发银屑病样小鼠模型。观察注射部位局部皮损变化、皮屑数量变化、测量皮肤厚度、H&E染色分析注射皮损部位的组织结构,确定银屑病样小鼠模型构建成功。IHC检测lmo4表达水平,分析p-Akt和p-STAT3活性。(2)研究在体干涉lmo4对银屑病样小鼠皮损部位的影响。利用慢病毒

关键词：银屑病角质形成细胞 IL-23 lmo4 细胞增殖细胞分化

活化IL-6/MEK/ERK通路促进lmo4的表达对角质形成细胞增殖与分化的影响

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活化IL-6/MEK/ERK通路促进LMO4的表达对角质形成细胞增殖与分化的...

作者：曾凡军安徽医科大学

学位级别：硕士

背景和目的银屑病是一种由免疫介导的自身慢性皮肤炎症性疾病,其主要的组织特征是:(1)表皮棘细胞增生,表皮角化过度和角化不全;(2)乳头状真皮中毛细血管网的扩张;(3)多种炎性细胞的浸润,包括多形核细胞,以及在表皮内富集的中性粒细胞。... 详细信息

背景和目的银屑病是一种由免疫介导的自身慢性皮肤炎症性疾病,其主要的组织特征是:(1)表皮棘细胞增生,表皮角化过度和角化不全;(2)乳头状真皮中毛细血管网的扩张;(3)多种炎性细胞的浸润,包括多形核细胞,以及在表皮内富集的中性粒细胞。银屑病的发生涉及多种机制,而在这些因素当中,免疫系统的异常反应是银屑病发病的关键因素,此外与疾病发生相关的基因的影响也比较重要。当前,对于银屑病的治疗主要针对于机体的免疫反应。因此,我们很容易推测出免疫系统的特定缺陷是一种重要的致病原理。有证据表明,患者皮肤中免疫活性细胞异常分泌的细胞因子(特别是IL-6和TGF-α)在银屑病炎症反应中起重要作用。在这些细胞因子的诱导下,T淋巴细胞被异常激活,从而导致细胞因子IL-6、IL-17和IL-1等增加,最终影响角质形成细胞的增殖与分化。有研究显示,IL-6信号通路的活化会影响T细胞的功能。在银屑病的发病过程中,角质形成细胞受炎症因子刺激而异常增殖与分化是银屑病发生发展的终末环节。因此,对细胞因子调节角质形成细胞增殖与分化的机制研究就显得尤为重要。目前,对细胞因子发挥作用的信号通路及其靶基因的研究还较为鲜见。IL-6是一种多功能细胞因子,在免疫反应、急性期反应、造血以及炎症反应中发挥重要作用。此外,它还可调节细胞的增殖与分化。以往的研究已经证实,在银屑病患者的血清和皮损组织中,IL-6的表达水平与正常人相比明显升高。研究发现,IL-6可通过导致Treg细胞与Th17细胞之间的平衡紊乱,而影响银屑病的发生发展。lmo4,作为一种核内转录因子,是lmo蛋白家族成员之一,在细胞生长、分化、器官发育等过程中发挥重要作用。此外,在机体神经系统的发育中,lmo4还参与神经元细胞的增殖与分化等过程。我们前期研究表明,在银屑病发展过程中,细胞因子IL-23能够上调lmo4基因的表达,从而促进角质形成细胞的过度增殖异常与分化。银屑病皮损部位除IL-23外,包括IL-6是否通过影响lmo4表达调控角质形成细胞的增殖和分化,目前不清楚。本研究旨在探讨在角质形成细胞中细胞因子IL-6对转录因子lmo4表达的影响及其分子机制,为银屑病的治疗方案提供新的思路。方法1.组织学水平研究利用免疫组织化学法检测正常组织与银屑病皮损组织中lmo4的表达差异,以及相关皮肤细胞标记分子的变化;同时还检测IL-6的水平及其信号通路的活化状态,探究其与银屑病的相关性。2.细胞水平研究以人的永生化角质形成细胞系为研究对象,利用Western blot、免疫荧光、EDU细胞增殖实验等方法探讨IL-6信号通路如何介导lmo4的表达,从而影响角质形成细胞的增殖与分化。为进一步了解IL-6调控lmo4的分子机制,通过双荧光素酶报告基因系统,突变转录因子结合位点,分析其调控活性。3.动物模型通过给小鼠涂抹咪喹莫特药膏,建立银屑病样小鼠模型,观察其皮肤组织的表型变化。H&E染色分析皮肤组织结构变化,免疫组织化学法检测IL-6与lmo4的表达水平以及IL-6信号通路的活化状态,从体内水平验证IL-6调控lmo4的表达影响角质形成细胞的增殖与分化。结果1.免疫组化结果显示:与正常皮肤组织相比,银屑病皮损部位的IL-6和lmo4表达水平升高,IL-6/MEK/ERK信号通路中p-MEK、p-ERK的活化明显增加。*** Blot与免疫荧光结果表明:经IL-6诱导后,角质形成细胞表达角蛋白K14、颗粒层细胞标记分子K10和表皮层标记分子IVL以及lmo4的水平增加,表明IL-6促进了角质形成细胞的分化。Western Blot结果显示:细胞经IL-6处理后,IL-6/MEK/ERK/NF-k B信号通路中p-MEK、p-ERK、p-p65的明显增加,同时伴随着lmo4的表达增高。细胞增殖实验结果表明:经IL-6诱导后,细胞的增殖速度明显加快。通过双荧光素酶报告基因实验得出,IL-6处理的293T细胞在lmo4基因启动子驱动下荧光素酶活性明显增加;当突变启动子中NF-k B结合位点后,经IL-6处理后细胞的荧光素酶活性与对照组相比没有显著性差异。3.银屑病样小鼠模型的研究结果表明,皮损组织中p-MEK和p-ERK明显增加,且伴随着lmo4表达增加。结论***-6能够活化角质形成细胞内IL-6/MEK/ERK/NF-k B信号通路调控lmo4的表达,从而影响角质形成细胞的增殖和分化。

关键词：银屑病 IL-6 lmo4 角质形成细胞增殖分化

转录因子lmo4调控前列腺癌细胞增殖及其机制的初步研究

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转录因子LMO4调控前列腺癌细胞增殖及其机制的初步研究

作者：郭立钰安徽医科大学

学位级别：硕士

研究背景和目的前列腺癌是男性最常见的肿瘤之一,在西方国家的发病率普遍较高。我国男性发病率虽然低于西方国家,但近年来呈逐年上升趋势,前列腺癌晚期患者数较多,死亡率较高。目前雄激素剥夺治疗法是前列腺癌的主要治疗方法,许多前列... 详细信息

研究背景和目的前列腺癌是男性最常见的肿瘤之一,在西方国家的发病率普遍较高。我国男性发病率虽然低于西方国家,但近年来呈逐年上升趋势,前列腺癌晚期患者数较多,死亡率较高。目前雄激素剥夺治疗法是前列腺癌的主要治疗方法,许多前列腺癌患者在接受雄激素剥夺治疗后,不可避免的由雄激素依赖性前列腺癌发展成雄激素不依赖性前列腺癌,前列腺癌细胞的增殖能力增强,对化疗和放疗的抵抗能力增强,这为肿瘤的治疗带来困难。肿瘤干细胞是一类具有自我更新能力和分化潜能的恶性肿瘤细胞,它维持肿瘤细胞增殖,并分化出具有不同功能的肿瘤细胞。研究表明在前列腺癌组织中存在前列腺癌干细胞,但是前列腺癌干细胞的来源及其标记分子仍不清楚。CD133最早在造血干细胞和神经干细胞中发现,是造血和神经干细胞的重要标记分子。在多种肿瘤中,例如黑色素瘤、神经胶质瘤等将CD133作为肿瘤干细胞标记分子。有文献报道在前列腺癌细胞中,CD133前列腺癌细胞表现出较强的克隆形成能力、抵抗药物的能力和抵抗射线的能力,但CD133是否可以作为前列腺癌干细胞的标记分子仍存在很大争议。lmo4属于lmo家族成员,是重要的核转录因子。lmo4在在胚胎的发育过程中发挥重要作用,包括神经,皮肤,耳蜗的发育。有研究表明lmo4-/-小鼠在围产期致死率较高,并且神经管闭合不全。在成人的不同组织中lmo4的表达量也有差异,在胃、小肠、肾组织中表达量较高,而前列腺、精囊等组织中表达量较低。许多恶性肿瘤的发生和发展与lmo4的异常表达有关,在乳腺癌细胞系中过量表达lmo4,细胞的迁移和侵袭能力增强。对乳腺癌患者的病理组织研究发现,lmo4在乳腺癌组织中的mRNA和蛋白水平均提高,并且lmo4表达量较高的患者预后较差。在造血细胞增殖与分化的研究过程中发现LIM结构域结合蛋白LDB-1和lmo家族蛋白lmo2、lmo4、周期蛋白依赖性激酶CDK9等共同组成一个大复合体调控细胞的细胞增殖过程。当细胞被诱导分化、增殖停止时,ETO-2等蛋白新的复合体从大复合体中脱落,大复合体变为两个小复合体,CDK9从LDB1上脱落,lmo4蛋白水平上升结合在LDB-1等蛋白构成的核心复合体中,在终末分化之后开始基因的转录。lmo4的异常表达与多种肿瘤的发生发展有关,但与前列腺癌之间的研究较少,lmo4是否参与调控前列腺癌发生发展过程仍不清楚;与CD133前列腺细癌细胞相比,前列腺癌CD133细胞对放化疗有很强的抵抗能力,较强的增殖能力。lmo4是否影响CD133的表达和前列腺癌CD133阳性细胞数,是否影响前列腺癌细胞的增殖能力有待探究。本研究可能为前列腺癌的治疗方法提供新思路。研究方法在组织学水平研究中,利用前列腺癌组织和正常前列腺组织的切片,H&E染色观察前列腺癌组织结构特征;免疫组织化学法检测lmo4与CD133的表达,探究lmo4和CD133在前列腺癌组织中的表达水平以及是否具有表达一致性。在细胞水平的研究用人前列腺癌细胞系PC-3作为研究对象,利用流式分选技术从PC-3细胞中分选出CD133细胞PC-3/CD133和CD133细胞PC-3/CD133,软琼脂克隆形成实验检测PC-3/CD133的克隆形成能力,qPCR检测干细胞标记分子CD44、OCT-4和SOX2的mRNA水平。在人前列腺癌细胞系PC-3中干涉lmo4获得PC-3/Silmo4细胞株,Western blot检测lmo4和CD133的蛋白表达水平,免疫荧光实验和流式细胞术检测前列腺癌CD133细胞数的变化。通过EDU细胞增殖实验检测人前列腺癌细胞的增殖速率。免疫共沉淀法检测lmo4与CDK9在前列腺癌细胞中的相互作用和动态变化。研究结果(1)H&E染色证实了前列腺癌组织标本符合前列腺癌组织特征,表现为前列腺癌组织内腺体形状大小改变,失去腺体结构。癌细胞浸润周围基质,腺体相互融合,可见不规则浸润性肿块或恶性上皮细胞构成的索和链(2)免疫组织化学染色表明,与前列腺增生组织相比,在前列腺癌组织中lmo4和CD133的表达水平较高。1在前列腺癌组织中腺体结构消失,恶性上皮细胞细胞膜表面可见CD133高表达。在10例前列腺癌组织切片中有8例CD133的表达量增高,而7例前列腺增生组织中腺体结构完整,CD133的表达均为阴性。(2)前列腺癌组织部位lmo4的表达显著增高。恶性上皮细胞细胞核内可见lmo4表达上升;在前列腺增生组织中,lmo4的表达量整体较低,部分上皮细胞核内可见lmo4表达。在10例前列腺癌组织切片中有8例lmo4表达量升高,而7例前列腺增生组织中仅有2例lmo4表达量升高,在7例前列腺癌组织切片中lmo4与CD133均成阳性,lmo4与前列腺癌干性标记分子CD133的表达具有一致性。(2)Western blot结果显示,在人前列腺癌细胞系PC-3中干涉Lm

关键词：前列腺癌 lmo4 细胞增殖 CDK9 CD133

脂肪组织lmo4调控抵抗素分泌影响肝脏炎症和糖异生初步研究

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脂肪组织Lmo4调控抵抗素分泌影响肝脏炎症和糖异生初步研究

作者：耿梦圆武汉大学

学位级别：硕士

随着社会不断发展,肥胖已成为威胁人类健康的主要因素之一。肥胖导致多种代谢性疾病,比如2型糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂肪肝病等。目前大多数肥胖人群特别是年轻人面对肥胖所采取的策略是节食。然而节食性减肥很难保持,一部分人群... 详细信息

随着社会不断发展,肥胖已成为威胁人类健康的主要因素之一。肥胖导致多种代谢性疾病,比如2型糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂肪肝病等。目前大多数肥胖人群特别是年轻人面对肥胖所采取的策略是节食。然而节食性减肥很难保持,一部分人群在节食减肥后又重新恢复体重,然后再节食,造成体重的往返性波动(weight cycling)。这种体重周期性波动给人类健康带来巨大隐患。目前关于体重周期性波动的机制研究报道较少,因此深入研究体重周期性波动中体重恢复的机制及体重周期性波动引起代谢综合征的机制,对治疗肥胖具有重要作用。本实验室前期以C57BL/6小鼠为对象,发现小鼠经历过体重周期性波动后,其内脏脂肪组织更重、肝脏组织炎症加剧。本论文以本实验室前期结果为依据,发现小鼠经体重周期性波动后,其脂肪组织中lmo4的表达上调。利用前体脂肪细胞体外分化模型,发现在3T3-L1细胞中敲低/过表达lmo4将会抑制/促进前体脂肪细胞的增殖和分化。进一步研究发现,在脂肪组织中lmo4还能够促进抵抗素的表达及分泌,抵抗素通过循环作用于肝脏。本论文利用原代肝细胞及C57BL/6小鼠分别在体外、体内证明了抵抗素一方面可以上调糖异生通路的限速酶Pck1和G6pc的表达从而上调肝脏及血液中葡萄糖水平;另一方面通过激活STAT3通路,上调促炎因子Il6、Il8等的表达引起肝脏产生炎症。总之,本论文研究了lmo4-Resistin信号轴能够调控脂肪组织-肝脏组织间的交流,为人类因节食性减肥产生体重周期性波动从而引起代谢紊乱的机制提供一定的理论基础。

关键词：脂肪分化 lmo4 抵抗素糖异生炎症

siRNA沉默lmo4基因对人胆囊癌细胞系生长的影响

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siRNA沉默LMO4基因对人胆囊癌细胞系生长的影响

作者：南尚林山西医科大学

学位级别：硕士

目的:胆囊癌(GBC)是最常见的胆道恶性肿瘤。这种恶性肿瘤的诊断和预后指标还没有得到广泛的研究,而且由于缺乏明显的症状和体征,大多数患者被诊断为晚期和不可治愈的阶段。此外,胆囊癌对化疗或放疗不敏感,手术切除是唯一可能有效的治疗... 详细信息

目的:胆囊癌(GBC)是最常见的胆道恶性肿瘤。这种恶性肿瘤的诊断和预后指标还没有得到广泛的研究,而且由于缺乏明显的症状和体征,大多数患者被诊断为晚期和不可治愈的阶段。此外,胆囊癌对化疗或放疗不敏感,手术切除是唯一可能有效的治疗手段。在哺乳动物体内,LIM-onlyfactor4(lmo4)是lmo蛋白家族成员之一,在细胞增殖方面起着的重要转录调节作用,无论是在哺乳动物正常发育,还是在肿瘤的形成过程中均起着重要的调控作用。lmo4高表达于上皮-间质相互作用活跃的区域,肿瘤发生的机制与其表达的失调呈正相关趋势。细胞核中lmo4的表达水平可以作为乳腺癌、胰腺癌以及舌癌预后的一个独立预测因子,然而,迄今为止尚未发现lmo4对胆囊癌细胞的研究文献报道。本研究的目的是探讨靶向lmo4的siRNA抑制lmo4基因对人胆囊癌OCUG及NOZ细胞系生长的影响,为lmo4可作为胆囊癌的一种很有效的生物标志物和治疗目标提供实验数据和支撑。方法:本次研究主要采用siRNA降低lmo4基因的表达观察对OCUG及NOZ细胞系的增殖、凋亡的影响。RT-PCR和Western blot检测转染siRNA后对lmo4在中OCUG及NOZ细胞系的表达的影响。cck-8细胞计数及集落形成实验观察转染siRNA后OCUG及NOZ细胞系细胞增殖的速度。结果:RT-PCR和Western blot检测的结果显示,转染siRNA后能够有效抑制lmo4在OCUG及NOZ细胞系中的表达。cck-8细胞计数及集落形成实验证明,转染siRNA后能够有效抑制OCUG及NOZ细胞系细胞增殖的速度明显变慢。结论:lmo4的表达与胆囊癌的增殖、分化有关。lmo4水平可以预测胆囊癌患者的预后,尤其是那些高增殖的胆囊癌。这项研究增加了我们在胆囊癌增殖过程中lmo4发挥作用的认识,并可能为临床胆囊癌患者的治疗提供新的分子靶点。

关键词：胆囊癌 lmo4 增殖凋亡

食管癌组织中lmo4和DLEC1的表及临床意义

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食管癌组织中LMO4和DLEC1的表及临床意义

作者：张群献华中科技大学

学位级别：硕士

目的:研究人食管癌(esophageal carcinoma，EC)组织中lmo4（LIM domain only4）和DLEC1（Deleted in Lung and Esophageal Cancer1）蛋白及mRNA的表达水平,探讨两者与人食管癌发生发展的关系及其与临床病理特征之间的意义。方法：选取2... 详细信息

目的:研究人食管癌(esophageal carcinoma，EC)组织中lmo4（LIM domain only4）和DLEC1（Deleted in Lung and Esophageal Cancer1）蛋白及mRNA的表达水平,探讨两者与人食管癌发生发展的关系及其与临床病理特征之间的意义。方法：选取27例经病理学诊断的食管癌手术切除的标本,取癌组织(tumor, T)与配对癌旁正常组织(adjacent normal tissue，ANT)为对照,采用免疫组织化学方法分别检测lmo4和DLEC1蛋白的表达，同时应用实时荧光定量RT-PCR技术检测两种组织中lmo4和DLEC1的mRNA的表达情况。结果：食管癌组织中lmo4蛋白的高表达率（81.5％）明显高于癌旁正常组织(51.9％)(p44.4%）则低于癌旁正常组织（77.8%）（plmo4表达和病变部位、组织分化程度、侵润深度、淋巴结转移、病理分期呈明显正相关（plmo4mRNA水平（△△Ct=6.583.36）较癌旁组（△△Ct=4.962.43）表达升高(p4.871.21）与癌旁组（△△Ct=16.501.16）相比则成降低趋势(plmo4和DLEC1表达，两者表达程度与病理分期有不同程度的相关。lmo4和DLEC1表达异常和紊乱可能在食管癌发生发展过程中有重要作用，lmo4和DLEC1蛋白的联合检测有可能为食管癌的诊断和监测预后的重要生物学指标。

关键词：食管癌 lmo4 DLEC1 实时荧光定量RT-PCR 免疫组织化学

lmo4在阿尔茨海默氏病转基因小鼠海马的表达

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解剖科学进展 2013年第3期19卷 206-208页

作者：赵宇赵敏中国医科大学附属盛京医院急诊科辽宁沈阳110004

目的检测lmo4在APP/PS1-Tg转基因小鼠脑组织中的表达。方法选取6月龄大小的APP/SP1-Tg转基因小鼠为实验组,同月龄同种系的野生型小鼠C57BL/6为对照组,分别提取其脑组织海马mRNA和蛋白,应用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹方法检测两组小... 详细信息

目的检测lmo4在APP/PS1-Tg转基因小鼠脑组织中的表达。方法选取6月龄大小的APP/SP1-Tg转基因小鼠为实验组,同月龄同种系的野生型小鼠C57BL/6为对照组,分别提取其脑组织海马mRNA和蛋白,应用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹方法检测两组小鼠脑组织中lmo4蛋白和基因的表达。结果 lmo4蛋白和基因在APP/SP1-Tg转基因小鼠海马组织表达水平明显低于月同种系的野生型C57BL/6小鼠海马组织表达水平(Plmo4在APP/SP1-Tg转基因小鼠低表达可能与阿尔茨海默氏病的发病过程相关。

关键词：阿尔茨海默病 APP/PS1-Tg转基因小鼠 lmo4

lmo4基因沉默对Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮—间质转化的影响研究

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实用心脑肺血管病杂志 2016年第5期24卷 54-58页

作者：王雯珺伍思培列璞怡郭敏章何建行呼吸疾病国家重点实验室广东省广州市510120 广州医科大学第一附属医院广州医科大学广东省人民医院肿瘤中心广东省医学科学院

目的探讨lmo4基因沉默对Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法体外培养非小细胞肺癌A549细胞,取对数生长期细胞进行实验,根据转染慢病毒分为sh-NC组(转染sh-NC慢病毒)、sh-lmo4组(转染sh-lmo4慢病毒)、Snail... 详细信息

目的探讨lmo4基因沉默对Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法体外培养非小细胞肺癌A549细胞,取对数生长期细胞进行实验,根据转染慢病毒分为sh-NC组(转染sh-NC慢病毒)、sh-lmo4组(转染sh-lmo4慢病毒)、Snail组(转染Snail慢病毒)和Snail+sh-lmo4组(转染Snail慢病毒和sh-lmo4慢病毒)。采用实时定量RT-PCR检测sh-NC组和sh-lmo4组lmo4 mRNA相对表达量,采用Western Bloting法检测sh-NC组和sh-lmo4组lmo4蛋白相对表达量及4组N-cadherin、Vimentin、E-cadherin蛋白相对表达量,采用Transwell实验检测4组细胞侵袭个数,采用细胞划痕实验检测4组细胞迁移距离。结果 sh-lmo4组lmo4 mRNA相对表达量和lmo4蛋白相对表达量均低于sh-NC组(Plmo4组侵袭细胞个数少于sh-NC组,Snail+sh-lmo4组侵袭细胞个数少于Snail组、多于sh-lmo4组(P4 h后Snail组细胞迁移距离长于sh-NC组,sh-lmo4组细胞迁移距离短于sh-NC组,而Snail+sh-lmo4组细胞迁移距离短于Snail组、长于sh-lmo4组(Plmo4组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量低于sh-NC组,E-cadherin蛋白相对表达量高于sh-NC组(Plmo4组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量低于Snail组,E-cadherin蛋白相对表达量高于Snail组(Plmo4组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量高于sh-lmo4组,E-cadherin蛋白相对表达量低于sh-lmo4组(Plmo4基因沉默可逆转Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞EMT。

关键词：癌,非小细胞肺 lmo4 Snail 上皮—间质转化