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干扰linc01133对宫颈癌细胞增殖、炎性因子水平、氧化应激以及裸鼠成瘤的影响

医学分子生物学杂志 2023年第4期20卷 292-297页

作者：李芬古丽比亚·艾则孜苑锦睿亚力坤·穆罕穆德温蒙科沈谷群新疆医科大学附属肿瘤医院妇外二科乌鲁木齐市830011

目的探究干扰长链非编码RNA linc01133在宫颈癌细胞中的作用和机制。方法TCGA数据库和qRT-PCR分析linc01133在宫颈癌组织和细胞中的表达;qRT-PCR检测linc01133-shRNAs的敲低效率;SiHa细胞分为Control组、shRNA-NC组、linc01133-shRNA1组,克隆形成实验检测细胞增殖,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平;免疫荧光检测SiHa细胞中P65的核转移;Western印迹检测P65的磷酸化;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH);建立裸鼠移植瘤模型,分析干扰linc01133表达对肿瘤生长的影响。结果linc01133在宫颈癌组织和细胞中的表达显著上调(Plinc01133-shRNA1组敲除效率最为显著,选择此组作为后续实验干扰组;与对照组相比,linc01133-shRNA1组克隆形成率、炎性因子水平、P65磷酸化水平、细胞核P65含量和LDH水平均显著升高(Plinc01133-shRNA1组肿瘤组织体积、重量、SOD活性均显著降低(Plinc01133抑制宫颈癌细胞生长、炎性因子水平和氧化应激。

关键词：宫颈癌 linc01133 炎性因子超氧化物歧化酶 P65

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长链非编码RNA linc01133基因表达与胃癌发展的相关性研究

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中国医学创新 2020年第23期17卷 15-19页

作者：陈圳泽曾伟超郑辉达颜长江许建华福建医科大学附属第二医院福建泉州362000

目的:探讨linc01133在胃癌组织中的表达情况和对体外培养的胃癌细胞表型的影响。方法:采用qPCR检测各组织细胞的linc01133的表达水平。比较30例胃癌组织及其相应癌旁组织linc01133的表达。比较正常胃黏膜上皮细胞(GES-1细胞)、人胃癌细... 详细信息

目的:探讨linc01133在胃癌组织中的表达情况和对体外培养的胃癌细胞表型的影响。方法:采用qPCR检测各组织细胞的linc01133的表达水平。比较30例胃癌组织及其相应癌旁组织linc01133的表达。比较正常胃黏膜上皮细胞(GES-1细胞)、人胃癌细胞(MGC-803、BGC-823)中linc01133的表达水平。选择linc01133低表达的表达MGC-803细胞设置NC组(MGC-803细胞转染过表达空质粒组)与linc01133组(MGC-803细胞转染lincO1133-pcDNA3.1质粒组),比较两组linc01133的表达水平。采用CCK-8、流式细胞术、划痕实验检测比较两组细胞增殖、凋亡、迁移。结果:胃癌组织中linc01133的表达水平明显低于癌旁组织(Plinc01133表达水平低于GES-1和BGC-823细胞(Plinc01133组linc01133表达水平高于NC组(Plinc01133组细胞存活与迁移速率均低于NC组,而细胞凋亡率高于NC组(Plinc01133在胃癌组织中表达下调,linc01133表达可抑制胃癌细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡,在胃癌发展中发挥抑癌基因的作用,linc01133低表达可能是胃癌患者的一个不良因素,有望成为胃癌诊断和治疗中新的研究靶点。

关键词： linc01133 胃癌增殖凋亡

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长非编码RNAlinc01133影响NSCLC细胞增殖和侵袭功能的机制研究

长非编码RNALINC01133影响NSCLC细胞增殖和侵袭功能的机制研究

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作者：臧崇霜南京医科大学

学位级别：硕士

长非编码RNA(lncRNA)是包括非小细胞肺癌(NSCLC)在内的多种肿瘤中的重要调控因子和预后标记物。本研究从GEO中两个独立数据库(GSE18842和GSE19804)筛选到linc01133,它可以促进非小细胞肺癌的发生和发展。linc01133之前在肺鳞癌(LSCC)中... 详细信息

长非编码RNA(lncRNA)是包括非小细胞肺癌(NSCLC)在内的多种肿瘤中的重要调控因子和预后标记物。本研究从GEO中两个独立数据库(GSE18842和GSE19804)筛选到linc01133,它可以促进非小细胞肺癌的发生和发展。linc01133之前在肺鳞癌(LSCC)中发现高表达,封闭它的表达可以抑制肺鳞癌细胞的侵袭能力。但它调控肿瘤细胞表型的分子机制和下游靶标却不得而知。我们研究发现linc01133在非小细胞肺癌组织中上调,其表达水平与病人的不良预后和低生存率相关。敲低linc01133会抑制非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力,并且诱导细胞G1/S期阻滞和细胞凋亡。机制研究表明linc01133能与EZH2和LSD1相互作用,并且招募它们到KLF2、P21和E-cadherin的启动子区从而抑制其转录。拯救实验进一步证实linc01133行使癌基因功能部分是通过调控KLF2实现的。最后,我们发现在非小细胞肺癌中,linc01133和KLF2、P21及E-cadherin之间呈负相关。总之,本研究揭示了在非小细胞肺癌中linc01133的高表达如何发挥癌基因功能,可能成为NSCLC治疗的新靶标。

关键词：长非编码RNA linc01133 EZH2 LSD1 增殖

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长链非编码RNA-01133在子宫内膜癌中的表达及功能研究

长链非编码RNA-01133在子宫内膜癌中的表达及功能研究

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作者：岳莹莹天津医科大学

学位级别：硕士

目的:子宫内膜癌（endometrial carcinoma,EC）是最常见的妇科恶性肿瘤之一,严重威胁着妇女健康。长链非编码RNA（long non-coding RNA,lnc RNA）被发现可以通过多种机制影响肿瘤的发生和发展,目前已成为肿瘤发生机制及治疗靶点的研究热... 详细信息

目的:子宫内膜癌（endometrial carcinoma,EC）是最常见的妇科恶性肿瘤之一,严重威胁着妇女健康。长链非编码RNA（long non-coding RNA,lnc RNA）被发现可以通过多种机制影响肿瘤的发生和发展,目前已成为肿瘤发生机制及治疗靶点的研究热点,其中包括子宫内膜癌。本研究前期通过分析GEO数据库发现linc01133在EC中表达较高,然而linc01133在EC组织中的表达情况以及对EC发病机制的影响尚不知晓。在本研究中检测linc01133在EC组织中的表达情况以及对EC细胞增殖、侵袭和迁移的影响,为探讨EC的发病机制以及寻找新的诊疗靶点提供一定的理论基础。方法:1.组织实验:q RT-PCR方法检测子宫内膜癌组织、癌旁组织以及正常子宫内膜组织中linc01133的表达情况。2.细胞实验:（1）选用Ishikawa（ER+）和HEC-1A（ER-）两种子宫内膜癌细胞系。通过用si RNA-01133转染细胞的方式下调细胞中linc01133的表达。CCK-8方法检测下调linc01133表达后的Ishikawa和HEC-1A细胞增殖能力变化情况。（2）流式细胞术检测下调linc01133表达后的Ishikawa和HEC-1A细胞周期和细胞凋亡情况。（3）Transwell侵袭实验和划痕实验分别检测下调linc01133表达后Ishikawa和HEC-1A细胞侵袭和迁移能力改变。结果:1.组织q RT-PCR结果显示:与正常子宫内膜组织相比,肿瘤组织及癌旁组织中linc01133的表达显著升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）,而肿瘤组织和癌旁组织中linc01133的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。2.下调linc01133表达后对Ishikawa和HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡、细胞侵袭和迁移的影响。（1）CCK-8结果显示:与空白对照组和阴性对照组相比,下调linc01133的表达可以显著减弱Ishikawa和HEC-1A细胞的增殖能力,差异具有统计学意义（P＜0.05）。（2）流式细胞术结果显示:细胞周期:与空白对照组和阴性对照组的G1期比例相比,转染si RNA-01133后Ishikawa和HEC-1A细胞在G1期比例增加,发生细胞周期阻滞,差异具有统计学意义（P＜0.001）。细胞凋亡:与空白对照组和阴性对照组相比,下调linc01133表达后增加Ishikawa和HEC-1A细胞凋亡率,促进细胞发生凋亡,差异具有统计学意义（P＜0.001）。（3）Transwell结果显示:与空白对照组和阴性对照组相比,下调linc01133的表达可以显著减少Ishikawa和HEC-1A穿过上室细胞数目,差异具有统计学意义（P＜0.001）,这说明linc01133的表达降低减弱肿瘤细胞的侵袭能力。划痕实验结果显示:与空白对照组和阴性对照组相比,下调linc01133的表达可以显著降低Ishikawa和HEC-1A细胞迁移率,差异具有统计学意义（P＜0.05）,这说明linc01133的表达降低减弱肿瘤细胞的迁移能力。结论:研究表明linc01133在子宫内膜癌组织及癌旁组织中表达均升高,降低子宫内膜癌细胞中linc01133的表达后肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力均减弱,细胞凋亡增加,并发生G1期阻滞,证明了linc01133可以促进子宫内膜癌细胞发生增殖、侵袭和迁移,抑制细胞凋亡,从而发挥致癌作用。

关键词：长链非编码RNA linc01133 子宫内膜癌细胞增殖细胞侵袭细胞迁移

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