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Neuro-protective effects of CNTF on hippocampal neurons via an unknown signal transduction pathway

Chinese Science Bulletin 2006年第1期51卷 48-53页

作者： lI Ping WANG Zongwen YAN Jin li Zhaoshen JIANG Chunlei NI Xin YANG Yongji lIU Fang lU Changlin Department of Psychology Second Military Medical University Shanghai 200433 China Changhai Hospital Second Military Medical University Shanghai 200433 China laboratory of Stress Medicine Second Military Medical University Shanghai 200433 China School of Basic Medicine Second Military Medical University Shanghai 200433China

In our previous study, we proposed that there may be an unknown pathway in the upper stream of the known signal transduction pathway of Ciliary neurotrophic factor (CNTF) that mediates the neuro-protective function of CNTF. In the present experiment, we observed that the neuro-protective function of the non-classic signal transduction path- way in a l-nmda (a glutamic acid ion type receptor atagonist) induced hippocampal neuron injury model, using primary culture rat hippocampal neurons, con- tinuous photography and gp130 immunohistochemi- cal assay. The results showed that l-nmda induced injurious reaction of hippocampal neurons, and CNTF was able to inhibit the toxic action of l-nmda on hippocampal neurons. Additionally, when JAK/STATs in the known classic signal transduction pathway of CNTF were blocked by PTPi-2, the protective effect of CNTF against l-nmda injury still existed. l-nmda caused a rapid increase in the concentration of hip- pocampal intracellular free [Ca2+]i. CNTF was able to attenuate l-nmda-induced elevation of [Ca2+]i, and blocking JAK/STATs in the known classic signal trans- duction pathway of CNTF did not affect l-nmda- induced elevation of [Ca2+]i, indicating that, apart from the known classic signal transduction pathway, there may be some other transduction pathways for CNTF to exert the protective effect on hippocampal neurons, and this pathway is related to [Ca2+].

关键词： CNTF l-nmda 海马神经元 JAK/STATs PTPi-2 nmda

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CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能

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科学通报 2006年第2期51卷 161-165页

作者：李萍王宗文严进李兆申蒋春雷倪鑫杨勇冀刘芳路长林第二军医大学心理学教研室上海200433 第二军医大学长海医院上海200433 第二军医大学应激医学实验室上海200433 第二军医大学基础医学部上海200433

先前我们曾提出,在已知的CNTF信号传导通路上游可能存在新途径介导其神经保护作用.运用原代培养大鼠海马神经元、活细胞连续照相、活细胞计数、活细胞内游离[Ca2+]测定及gp130免疫组化等方法,以Glu离子型受体激动剂l-nmda诱发海马神经... 详细信息

先前我们曾提出,在已知的CNTF信号传导通路上游可能存在新途径介导其神经保护作用.运用原代培养大鼠海马神经元、活细胞连续照相、活细胞计数、活细胞内游离[Ca2+]测定及gp130免疫组化等方法,以Glu离子型受体激动剂l-nmda诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型,用JAK/STATs阻断剂PTPi-2阻断CNTF已知的经典信号传导途径,观察CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能,并探讨其可能机制.结果表明,l-nmda可引起海马神经元的损伤反应,CNTF可有效抑制l-nmda对神经元的毒性作用;使用PTPi-2阻断已知的CNTF经典信号传导途径中JAK/STATs后,CNTF保护海马神经元抵抗l-nmda的损伤作用仍然存在.l-nmda可引起海马神经细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)迅速升高,CNTF可显著减弱l-nmda引起的[Ca2+]i升高,阻断CNTF的经典信号传导途径中JAK/STATs并不影响l-nmda引起的[Ca2+]i升高,表明除了已知的经典信号传导通路,CNTF发挥保护海马神经元作用还有其他信号传导途径,这一途径与胞内[Ca2+]有关.

关键词： CNTF l-nmda 海马神经元 JAK/STATs PTPi-2 nmda受体 [Ca^2+]

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