检索结果-南通市图书馆

丙泊酚对豚鼠胃窦平滑肌细胞l型钙离子通道的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

丙泊酚对豚鼠胃窦平滑肌细胞L型钙离子通道的作用

作者：李萍大连医科大学

学位级别：硕士

目的：研究丙泊酚对豚鼠胃窦平滑肌细胞膜l-型钙离子通道电流(ICa2+)的影响,探讨丙泊酚对胃肠动力的影响。方法：采用传统全细胞膜片钳技术,记录正常豚鼠胃窦平滑肌细胞膜l-型ICa2+,换Ba2+做载流子后,记录Ba2+电流(IBa2+)。对照组采用... 详细信息

目的：研究丙泊酚对豚鼠胃窦平滑肌细胞膜l-型钙离子通道电流(ICa2+)的影响,探讨丙泊酚对胃肠动力的影响。方法：采用传统全细胞膜片钳技术,记录正常豚鼠胃窦平滑肌细胞膜l-型ICa2+,换Ba2+做载流子后,记录Ba2+电流(IBa2+)。对照组采用丙泊酚的溶媒成分10%脂肪乳,用Ba2+-PSS稀释成与78μg/ml丙泊酚同等浓度后灌流细胞,观察IBa2+变化,然后洗脱,记录电流图。丙泊酚组分为低浓度(2μg/m1)和高浓度(78μg/m1)组。待正常IBa2+稳定后用低浓度丙泊酚溶液灌流细胞,观察电流随时间的变化,然后洗脱,观察跨膜电流是否恢复。同样,在用高浓度丙泊酚溶液灌流细胞时观察记录跨膜IBa2+的变化,然后洗脱,观察IBa2+是否恢复。每组均应完整记录三例以上。结果：首先用Ca2+-PSS灌流细胞,细胞膜电位钳制在-80mV,脉冲电压从-60mV开始,去极化刺激到+60mV,阶跃电压10mV,持续时间400ms,引出Ca2+电流(ICa2+)。ICa2+在-30 mV--20mV出现,在0 mV达到最大值,电流峰值为(-63.62±19.46)pA,反转电位在+40mV左右出现。然后用Ba2+加载,记录Ba2+电流(IBa2+),IBa2+与ICa2+特点相同,也是在-30 mV--20mV出现,在0 mV达到最大值,电流峰值增大到(-286.63±51.57)pA,反转电位在+40mV左右出现。持续用Ba2+-PSS灌流细胞,待IBa2+稳定后用与78μg/ml丙泊酚等容积的10%脂肪乳灌流细胞,观察到IBa2+没有显著变化。持续用Ba2+-PSS灌流细胞,膜电位钳制在-80mV,每间隔10s给予细胞一次0mV电压的单刺激,持续时间400ms,引发出IBa2+,待电流稳定后用2μg/ml丙泊酚溶液灌流细胞,药物灌流开始后IBa2+先轻微增大,持续约30s,然后IBa2+逐渐减小。药物灌流开始后170s左右IBa2+趋于稳定,稳定时IBa2+减小到电流最大值的(66.32±4.41)%。待变化稳定后用Ba2+-PSS洗脱药物,电流大小立即开始恢复,恢复电流为加药前电流最大值的(91.83±1.24)%(n=4)。用78μg/ml丙泊酚溶液灌流细胞,给细胞施加同样的单刺激,IBa2+随时间逐渐减小,灌流开始后约190s稳定,稳定时IBa2+减小到电流最大值的(75.63±3.51)%。然后用Ba2+-PSS洗脱药物,电流仍然能大部分恢复,恢复电流为加药前电流值的(94.58±3.19)%(n=3)。结论：全细胞膜片钳实验表明,亚催眠剂量的丙泊酚抑制豚鼠胃窦平滑肌细胞跨膜钙离子内流,导致细胞内钙离子浓度降低,这可能是亚催眠剂量丙泊酚导致胃肠道平滑肌收缩力减弱、进而导致胃肠动力减慢的原因之一。

关键词：丙泊酚膜片钳 l-型钙离子通道胃肠动力

应激对大鼠心室肌细胞l-型钙离子通道的影响及其机制探讨

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

应激对大鼠心室肌细胞L-型钙离子通道的影响及其机制探讨

作者：徐俊中国人民解放军军事医学科学院

学位级别：硕士

目的：建立膜片钳全细胞记录技术平台，以l-型钙离子通道为切入点，探讨应激对大鼠心室肌细胞电活动的影响及其发生机制，认识l-型钙离子通道电活动的变化在应激致心肌损伤发生中的意义。方法：建立心肌细胞急性和慢性应激实验模型;膜... 详细信息

目的：建立膜片钳全细胞记录技术平台，以l-型钙离子通道为切入点，探讨应激对大鼠心室肌细胞电活动的影响及其发生机制，认识l-型钙离子通道电活动的变化在应激致心肌损伤发生中的意义。方法：建立心肌细胞急性和慢性应激实验模型;膜片钳全细胞记录模式记录急、慢性应激状态下心室肌细胞离子通道电流的变化情况，并以l-型钙离子通道为研究重点，记录通道稳态激活与失活曲线，探讨通道电流峰值改变的电生理学特征;通过心室肌细胞PKA活性测定和PKI阻断实验观察急性应激对心室肌细胞PKA传导通路的影响，并通过RT—PCR、Northern印迹杂交等分子生物学方法观察慢性应激对心室肌细胞l-型钙离子通道基因表达的影响，探讨急、慢性应激下心室肌细胞l-型钙离子通道电流改变发生的分子机制;应用Fura-2／AM荧光分光光度法观察l-型钙离子通道电流改变对心室肌细胞内钙稳态的影响，并以细胞凋亡检测法(FCM和TUNEl法)和电镜观察心肌组织超微结构来检测l-型钙离子通道电流改变状态下的心肌损伤状况，以阐明l-型钙离子通道在应激致心肌损伤发生机制中的作用。结果：(1)建立了膜片钳全细胞记录技术平台，获得了高稳定性的正常心室肌细胞全细胞离子通道电流图;(2)急性应激状态下，心室肌细胞I明显增大，I的幅值增大，I幅值也明显增大(p＜0.05)，且呈剂量依赖性趋势;急性应激致心室肌细胞l-钙离子通道电流激活特性发生改变，其半数最大激活膜电位V由-0.694±0.36mV移至-14.59±0.24mV(p＜0.05，n=5)，通道变得更易于激活，但并未观察到失活特性明显改变;急性应激条件下心室肌细胞PKA活性显著上升，PKI(PKA活化阻断剂)阻断实验表明应激致PKA激活是l-型钙离子通道电流增大的重要机制之一;(3)慢性束缚应激可导致心室肌细胞l-型钙离子通道电流明显增大，但未观察到其对通道激活、失活特性的影响;RT—PCR及Northern印迹杂交结果显示应激可使心室肌细胞l-型钙离子通道基因表达明显上升，提示慢性应激致心室肌细胞l-型钙离子通道电流增大的分子机制可能在于心室肌细胞l-型钙离子通道基因表达上升所引起的相应通道蛋白量的增多;(4)急性应激所致l-型钙离子通道电流的增大可导致心室肌细胞内Ca浓度明显上升引起胞浆内Ca超载，心室肌细胞凋亡率显著性升高;慢性应激致心肌超微结构发生明显变化，表现为心肌细胞核膜皱缩，核周隙扩张，线粒体肿胀、峭排列紊乱，肌丝断裂或溶解样变化。结论：急、慢性应激可导致。0室肌细胞l一型钙离子通道电流幅值明显增大，其作用机制分别与心室肌细胞PKA信号传导途径的激活和l一型钙离子通道基因表达的上升有关，应激心室肌细胞1。al异常增大引起的细胞内＊”超载可导致心室肌细胞损伤。这些研究发现为我们认识应激致心肌损伤发生的机制研究提出了新的启示，并将为心血管疾病的防治研究提供新的实验依据和思路。

关键词：应激心室肌细胞 l-型钙离子通道 PKA 钙超载

乌腺金丝桃中HYP对H9C2细胞及l-型钙离子通道影响的研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

乌腺金丝桃中HYP对H9C2细胞及L-型钙离子通道影响的研究

作者：卞亚男黑龙江中医药大学

学位级别：硕士

目的通过乌腺金丝桃中Hyp对心肌细胞及l-型钙离子通道的影响,以期为揭示乌腺金丝桃治疗心血管疾病提供参佐。方法1.含量测定:采用HPlC法检测乌腺金丝桃中Hyp及其它四种黄酮类化合物的含量。***-8测出不同浓度的Hyp(5μM、15μM、50μM)... 详细信息

目的通过乌腺金丝桃中Hyp对心肌细胞及l-型钙离子通道的影响,以期为揭示乌腺金丝桃治疗心血管疾病提供参佐。方法1.含量测定:采用HPlC法检测乌腺金丝桃中Hyp及其它四种黄酮类化合物的含量。***-8测出不同浓度的Hyp(5μM、15μM、50μM)对H9C2细胞生长的影响。3.应用全细胞膜片钳技术,监测其不同浓度的Hyp(5μM,15μM,50μM)对l-型钙通道电流的影响。结果1.含量测定:HPlC法同时测定金丝桃苷、芦丁、槲皮苷、槲皮素、山萘酚平均含量分别(mg/g):0.13、0.19、0.09、0.28、0.14。***-8法测出不同浓度的(5 μM、15 μM、50 μM)Hyp对H9C2细胞存活率的不同,且存活率随着Hyp浓度的升高而增加。3.基于CCK-8筛选浓度,选取5 μM、15 μM、50μM三个浓度的Hyp进行H9C2细胞的l-型钙通道电流进行监测。电流密度的峰值最大值与Hyp成浓度依赖性。在最大峰值处,+20mV电压下,5μM、15 μM、50 μM三个浓度的Hyp电流密度的分别为-8.78±2.43、-7.71±1.80、-6.59±1.20,且呈一定的浓度依赖性。在不同电压下对细胞去极化的影响,最大峰值与药物浓度呈正相关药物依赖性,电流强度与药物浓度成负相关药物依赖性。翻转电位在+50mV-+60mV之间。在激活与失活曲线中,半稳定电压绝对值增大,且与浓度呈正相关。在恢复曲线中,可延长恢复时间,与浓度亦有正相关性。结论1.乌腺金丝桃富含黄酮化合物,利用HPlC法同时测定五种黄酮化合物的含量,为制乌腺金丝桃药材质量标准提供含量测定方法学依据。2.基于Hyp对H9C2细胞之促进增殖作用,从而推断Hyp对H9C2细胞或具有一定的保护作用。***对H9C2细胞l-型钙离子通道有抑制作用。***为乌腺金丝桃抗心律失常药效物质基础之一。

关键词：金丝桃苷含量测定 H9C2细胞 l-型钙离子通道

乙醇对兔心室肌细胞l-型钙离子通道电流的影响

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

武警医学院学报 2008年第4期17卷 262-264页

作者：孙婧王谨赵玉娟赵季红姜铁民李玉明武警医学院附属医院心内科天津300162 武警医学院附属医院干部病房天津300162

【目的】观察乙醇对兔心室肌细胞l-型钙离子通道电流(ICa,l)的影响。【方法】采用蛋白酶消化的成年兔单个心室肌细胞及膜片钳全细胞技术,记录不同浓度乙醇对ICa,l的作用。【结果】(1)乙醇抑制ICa,l峰值,24 mmol/l和240 mmol/l乙醇抑制... 详细信息

【目的】观察乙醇对兔心室肌细胞l-型钙离子通道电流(ICa,l)的影响。【方法】采用蛋白酶消化的成年兔单个心室肌细胞及膜片钳全细胞技术,记录不同浓度乙醇对ICa,l的作用。【结果】(1)乙醇抑制ICa,l峰值,24 mmol/l和240 mmol/l乙醇抑制率差异有统计学意义(Pl/l乙醇使ICa,l的电流-电压(I-V)曲线上移,在各测试电压下,电流均减小,但不影响曲线形状,用乙醇后最大激活电压仍在0mV左右。【结论】致毒浓度(24 mmol/l)的乙醇对ICa,l具有明显抑制作用。可导致心肌产生负性肌力作用,动作电位时程缩短,诱发心律失常。

关键词：乙醇心室肌细胞 l-型钙离子通道膜片钳

急性心肌梗死l-型钙离子通道变化的仿真模拟

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

长春师范大学学报 2018年第6期37卷 135-138,141页

作者：斯小琴陈大伟张季谦安徽建筑大学城市建设学院安徽合肥238079 安徽师范大学物理与电子信息学院安徽芜湖241000

本文利用Zhang等构建的完整兔子的心脏窦房结—心房细胞体系二维解剖模型为研究对象,通过计算机仿真模拟,研究了细胞外钙离子浓度和迷走神经调节对心肌细胞l-型钙离子通道电流的影响。结果发现:一方面,细胞外钙离子浓度在一定范围内升高... 详细信息

本文利用Zhang等构建的完整兔子的心脏窦房结—心房细胞体系二维解剖模型为研究对象,通过计算机仿真模拟,研究了细胞外钙离子浓度和迷走神经调节对心肌细胞l-型钙离子通道电流的影响。结果发现:一方面,细胞外钙离子浓度在一定范围内升高时,心律会适当加快;在钙离子浓度较高的情况下,心脏会停止跳动。另一方面,迷走神经释放的递质——乙酰胆碱浓度升高,心肌细胞运动电位周期变短,心律加快。上述结果表明,细胞外钙离子浓度和乙酰胆碱浓度对心肌细胞l-型钙离子通道电流具有明显的抑制作用,可导致心肌细胞产生负性肌力作用,诱发心律失常。

关键词：心肌梗死 l-型钙离子通道乙酰胆碱仿真模拟

l型钙离子通道的生物学特性及其在听觉功能中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

听力学及言语疾病杂志 2019年第1期27卷 96-100页

作者：祁繁陈金褚汉启华中科技大学同济医学院附属同济医院耳鼻咽喉头颈外科武汉430030

电压门控性钙离子通道(voltage-gatedcalciumchannel,VGCC)是钙内流的主要途径,依据电生理和药理学特性可以分为l、N、P/Q、R和T五型,能被二氢吡啶类(dihydropyridines,DHPs)拮抗的VGCC通道属于l-型钙离子通道(l-type Ca^2+channels,lTCCs)。作为钙离子通道中的重要一员,lTCCs广泛存在于各种兴奋细胞及许多非兴奋细胞中,介导的细胞功能包括兴奋-收缩耦联、信号转导、神经递质的释放等,在听觉系统的发育、内耳钙离子稳态以及听觉功能的正常发挥中起重要作用。本文对l型钙离子通道的生物学特性及其在听觉功能中的作用进行综述。

关键词： l型钙离子通道生物学特性听觉功能电压门控性钙离子通道 l-型钙离子通道细胞功能药理学特性二氢吡啶类

leptin对大鼠肥厚心肌细胞l-型钙离子通道的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

医学检验与临床 2012年第4期23卷 97-97页

作者：陈晓青江汉大学医学院医学实验教学中心 430056

lepfin主要是由白色脂肪细胞分泌的蛋白质类激素，除促进脂肪代谢外，还对多种心血管疾病有保护作用，如可加速心肌重塑等。心肌细胞l-型钙离子通道是重要的离子电流之一，在心肌动作电位形成和机械收缩活动中起作用。因此，本研究通过... 详细信息

lepfin主要是由白色脂肪细胞分泌的蛋白质类激素，除促进脂肪代谢外，还对多种心血管疾病有保护作用，如可加速心肌重塑等。心肌细胞l-型钙离子通道是重要的离子电流之一，在心肌动作电位形成和机械收缩活动中起作用。因此，本研究通过给予肥厚心肌细胞不同浓度lepfin处理，观察其对l-型钙离子通道的影响。

关键词： l-型钙离子通道心肌细胞 leptin 肥厚大鼠蛋白质类激素脂肪细胞分泌心肌动作电位

氯沙坦对静态牵张刺激导致肥大心室肌细胞中l型钙离子通道表达的影响

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

贵州医药 2015年第10期39卷 865-867页

作者：杨君杨龙郑亚西牛晨光田龙海夏桂玲田水张羽坤唐倩贵阳医学院贵州贵阳550004 贵州省人民医院心内科贵州贵阳550002 河南大学第一附属医院河南郑州450000 贵州航天医院心内科贵州遵义563003 贵州医科大学附属医院贵州贵阳550004

目的探讨氯沙坦对静态牵张刺激导致的肥大心室肌细胞中l-型钙离子通道Cav1.2亚基及其蛋白表达的影响。方法 1d龄SD乳鼠,采用胰酶消化法分离获得心室肌细胞分为对照组、静态牵张组、氯沙坦组、静态牵张+氯沙坦组。定量分析细胞蛋白/DNA... 详细信息

目的探讨氯沙坦对静态牵张刺激导致的肥大心室肌细胞中l-型钙离子通道Cav1.2亚基及其蛋白表达的影响。方法 1d龄SD乳鼠,采用胰酶消化法分离获得心室肌细胞分为对照组、静态牵张组、氯沙坦组、静态牵张+氯沙坦组。定量分析细胞蛋白/DNA比值、BNP及细胞面积以鉴定牵张有效性。实时荧光定量PCR检测Cav1.2的mRNA水平;蛋白质印迹法检测Cav1.2蛋白表达水平。结果静态牵张刺激导致心室肌细胞蛋白/DNA比值,BNP基因表达,心室肌细胞面积增大。静态牵张刺激导致心室肌细胞Cav1.2mRNA及蛋白表达水平下调,氯沙坦干预该效应。结论氯沙坦可以抑制静态牵张刺激导致的心室肌细胞Cav1.2基因及蛋白水平的低表达。

关键词：充血性心力衰竭静态牵张刺激心室肌重构 l-型钙离子通道

快速心房起搏对家兔心房肌细胞内钙离子浓度及l-型钙通道表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2006年第27期86卷 1926-1928页

作者：马瑞彦肖颖彬陈劲进第三军医大学新桥医院全军心血管外科中心重庆400037

房颤是临床常见的心律失常，但对房颤产生的具体机制缺乏统一的观点。尽管研究发现细胞内钙超载导致心房肌发生了电生理重构，引起房颤的发生和维持，但对房颤早期心房肌细胞内是否存在钙超载仍缺乏直接证据。本文通过建立兔的快速心房... 详细信息

房颤是临床常见的心律失常，但对房颤产生的具体机制缺乏统一的观点。尽管研究发现细胞内钙超载导致心房肌发生了电生理重构，引起房颤的发生和维持，但对房颤早期心房肌细胞内是否存在钙超载仍缺乏直接证据。本文通过建立兔的快速心房起搏（rapid atrial pacing，RAP）模型，检测不同时相点心房肌细胞内游离钙离子浓度和l-型钙离子通道的基因表达改变，为揭示房颤早期的电生理机制提供实验依据。

关键词：心房肌细胞内快速心房起搏细胞内钙离子浓度 l-型钙通道家兔细胞内游离钙离子浓度 l-型钙离子通道细胞内钙超载基因表达改变电生理重构