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中国免疫学会第五届全国代表大会暨学术会议

作者：陈永艳江维孙汭魏海明田志刚中国科学技术大学免疫学研究所

目的:乙型肝炎病毒感染是危害人类健康的一项严重问题。近年来的研究发现肝脏天然免疫系统在 HBV感染致病过程中可能发挥着重要的作用,但其确切的致病机理仍不清楚,本研究旨在探索肝脏NK细胞在HBV感染致病中的作用。

关键词：乙肝病毒 PolyI:C NK细胞 kuffer细胞肝炎

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HO-1对大鼠胆管缺血再灌注损伤炎症反应影响及机制研究

HO-1对大鼠胆管缺血再灌注损伤炎症反应影响及机制研究

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作者：庞天龙昆明医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨血红素氧合酶1(heme oxygenase-1, HO-1)对大鼠胆道缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)中炎症反应的影响;同时探讨HO-1在大鼠胆道缺血再灌注损伤中对大鼠胆汁中胆盐成份的影响;为胆管缺血再灌注损伤的防治提供... 详细信息

目的：探讨血红素氧合酶1(heme oxygenase-1, HO-1)对大鼠胆道缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)中炎症反应的影响;同时探讨HO-1在大鼠胆道缺血再灌注损伤中对大鼠胆汁中胆盐成份的影响;为胆管缺血再灌注损伤的防治提供一定理论依据。方法：健康雄性SD大鼠128只,随机分为四组,即生理盐水对照组(NS组)、空白腺病毒对照组(Ad组)、腺病毒HO-1基因转染组(HO-1组)、腺病毒SiRNA基因沉默组(SiRNA组),每组按再灌注后1小时(1h)、24小时(24h)、7天(7d)和14天(14d),分为4个时相,每组各时相8只大鼠。术前24h经大鼠阴茎背静脉进行目的基因转染;制作70%大鼠肝部分热缺血再灌注模型（FeiX’法),肝脏缺血45min,于再灌注后1h、24h、7d和14d收集各组大鼠缺血部分的肝脏组织及肝门胆管标本,并收集1h时相再灌注时间段的胆汁。常规病理,光镜下观察肝脏、胆管病理形态学改变及胆管周围炎性细胞浸润程度;电镜下观察肝门胆管细胞超微结构变化;免疫组化(SP法)具体检测CD3+T淋巴细胞、CD45R+淋巴细胞、CD163+Kupffer细胞对胆管的浸润程度;检测1h时相各组胆汁中胆盐浓度。结果：1、HE染色光镜下观察显示：14d时相各组损伤无明显差异,其余各时相HO-1组各肝脏及胆管组织细胞病理损伤明显轻于其它三组,其中,SiRNA组损伤程度最重,Suzuki's评分差异有统计学意义(P0.05)。2、电镜下观察胆管超微结构显示：SiRNA组胆管细胞出现明显的线粒体肿胀、表面绒毛脱落及嵴断裂等损害,而HO.1组较其它三组则未见明显损害,14d各组差异不明显。3、HO-1组胆管周围无明显炎性细胞浸润,NS组与Ad组可见少量炎性细胞浸润,两组之间无明显差异,SiRNA组胆管周围可见大量炎性细胞浸润,通过免疫组化进一步显示,其中CD3+kuffer细胞、CD3+、CD45R+T细胞表达HO-1组明显少于其它各组,而在SiRNA组表达最为明显,14d时相各组无明显差异。4、检测1h时相各组胆汁中胆盐的浓度显示,HO-1组胆盐浓度较对照组及SiRNA组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论：1、通过腺病毒基因转染,诱导大鼠HO-1高表达,可以降低胆管细胞的热缺血再灌注损伤,而抑制HO-1表达,则损伤明显加重。2、HO-1可减少胆管周围炎性细胞浸润,可能是通过抑制kuffer细胞、T淋巴细胞的激活起到细胞保护的作用;3、HO-1可降低大鼠胆汁中胆盐浓度,从而减轻毒性胆汁对胆管内皮细胞的损伤作用。

关键词：血红素氧合酶-1 缺血再灌注损伤 kuffer细胞胆盐胆管

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酒精性脂肪肝的肝损伤机制研究近况

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实用肝脏病杂志 2007年第4期10卷 279-282页

作者：韩婷井源吴静董砚虎青岛市内分泌糖尿病医院潍坊医学院研究生培养基地 266071

酒精性脂肪肝(AFLD)是现在临床上最为常见的肝病之一,其发病及肝损伤机制相当复杂,至今尚未完全阐明。目前认为,kuffer细胞、氧化应激、细胞因子等介导了AFLD的肝损伤过程。近年来,有关这方面的研究很多,本文对此作一综述。

关键词：酒精性脂肪肝肝损伤机制 kuffer细胞氧化应激细胞因子

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