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Krüppel-like factor 7 attenuates hippocampal neuronal injury after traumatic brain injury

Neural Regeneration Research 2022年第3期17卷 661-672页

作者： Wen-Yuan Li Xiu-Mei Fu Zhen-Dong Wang Zhi-Gang Li Duo Ma Ping Sun Gui-Bo Liu Xiao-Feng Zhu Ying Wang Institute of Neural Tissue Engineering Mudanjiang Medical UniversityMudanjiangHeilongjiang ProvinceChina Department of Anatomy College of Basic Medical SciencesChengde Medical UniversityChengdeHebei ProvinceChina Hebei Key Laboratory of Nerve Injury and Repair Chengde Medical UniversityChengdeHebei ProvinceChina Department of Otorhinolaryngology Mudanjiang City Second People’s HospitalMudanjiangHeilongjiang ProvinceChina The First Department of General Surgery Hongqi HospitalMudanjiang Medical UniversityMudanjiangHeilongjiang ProvinceChina

Our previous study has shown that the transcription factor Krüppel-like factor 7(KLF7) promotes peripheral nerve regeneration and motor function recovery after spinal cord ***7 also participates in traumatic brain injury,but its regulatory mechanisms remain poorly *** the present study,an HT22 cell model of traumatic brain injury was established by stretch injury and oxygenglucose *** cells were then transfected with an adeno-associated virus carrying KLF7(AAV-KLF7).The results revealed that,after stretch injury and oxygen-glucose deprivation,KLF7 greatly reduced apoptosis,activated caspase-3 and lactate dehydrogenase,downregulated the expression of the apoptotic markers B-cell lymphoma 2(Bcl-2)-associated X protein(Bax) and cleaved caspase-3,and increased the expression of βIII-tubulin and the antiapoptotic marker ***,KLF7 overexpression upregulated Janus kinase 2(JAK2) and signal transducer and activator of transcription 3(STAT3) phosphorylation in HT22 cells treated by stretch injury and oxygenglucose *** assays revealed that KLF7 directly participated in the phosphorylation of *** addition,treatment with AG490,a selective inhibitor of JAK2/STAT3,weakened the protective effects of KLF7.A mouse controlled cortical impact model of traumatic brain injury was then *** 30 minutes before modeling,AAV-KLF7 was injected into the ipsilateral lateral *** protein and m RNA levels of KLF7 in the hippocampus were increased at 1 day after injury and recovered to normal levels at 3 days after ***7 reduced ipsilateral hippocampal atrophy,decreased the injured cortex volume,downregulated Bax and cleaved caspase-3 expression,and increased the number of 5-bromo-2'-deoxyuridine-positive neurons and Bcl-2 protein ***,KLF7 transfection greatly enhanced the phosphorylation of JAK2 and STAT3 in the ipsilateral *** results suggest that KLF7 may protect h

关键词： apoptosis hippocampus JAK2/STAT3 kruppel-like factor 7 neuroprotection oxygen-glucose deprivation stretch traumatic brain injury

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过表达KLF7对食管鳞状癌细胞的增殖和迁移的影响

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安徽医科大学学报 2023年第1期58卷 120-126页

作者：陈晶晶张志威慕晓玲石河子大学医学院组织胚胎学教研室石河子832000

目的探索kruppel-like factor 7(KLF7)对食管鳞癌细胞Eca109细胞增殖、迁移和周期的影响。方法利用生物信息学方法研究KLF7在食管鳞癌组织中的表达模式及其与患者预后、病理分级的关系。利用Real-time PCR、Western blot与细胞免疫荧光... 详细信息

目的探索kruppel-like factor 7(KLF7)对食管鳞癌细胞Eca109细胞增殖、迁移和周期的影响。方法利用生物信息学方法研究KLF7在食管鳞癌组织中的表达模式及其与患者预后、病理分级的关系。利用Real-time PCR、Western blot与细胞免疫荧光技术研究食管鳞癌细胞中KLF7的表达模式与亚细胞定位。利用KLF7过表达质粒(pcDNA-3.10-KLF7)细胞转染实现KLF7在Eca109食管鳞癌细胞中过表达。采用平板克隆计数和CCK-8检测研究细胞增殖能力,利用Transwell研究细胞迁移能力,利用流式细胞术检测细胞周期。结果KLF7在食管癌组织和细胞中均有表达,其表达水平与患者病理分级显著相关(P706)中KLF7的表达水平显著高于正常食管上皮细胞(Het-1A,P7高表达于细胞质和细胞核,而2种食管癌细胞Eca109和EC9706中KLF7仅高表达于细胞核,在Eca109细胞中过表达KLF7后改变细胞周期、促进细胞的增殖和迁移以及CCND1和P53的表达水平上调(P7的过表达可能促进食管癌细胞的增殖和迁移。

关键词：食管癌 kruppel-like factor 7 增殖迁移 P53 CCND1

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