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The zinc finger transcription factor,klf2,protects against COVID-19 associated endothelial dysfunction

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Signal Transduction and Targeted Therapy 2021年第8期6卷 2502-2510页

作者： Suowen Xu Yujie Liu Yu Ding Sihui Luo Xueying Zheng Xiumei Wu Zhenghong Liu Iqra Ilyas Suyu Chen Shuxin Han Peter J.Little Mukesh K.Jain Jianping Weng Institute of Endocrine and Metabolic Diseases The First Affiliated Hospital of USTCDivision of Life Sciences and MedicineUniversity of Science and Technology of ChinaHefeiChina Department of Obstetrics and Gynecology The First Affiliated Hospital of USTCDivision of Life Sciences and MedicineUniversity of Science and Technology of ChinaHefeiAnhuiP.R.China Department of Endocrinology and Metabolism The Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen UniversityGuangzhouChina Anhui Province Key Laboratory of Hepatopancreatobiliary Surgery The First Affiliated Hospital of USTCDivision of Life Sciences and MedicineUniversity of Science and Technology of ChinaHefeiChina Sunshine Coast Health Institute University of the Sunshine CoastBirtinyaQLDAustralia School of Pharmacy Pharmacy Australia Centre of Excellencethe University of QueenslandWoolloongabbaQLDAustralia Department of Medicine Case Cardiovascular Research InstituteCase Western Reserve UniversityClevelandOHUSA Department of Medicine Harrington Heart and Vascular InstituteUniversity Hospitals Cleveland Medical CenterClevelandOHUSA The First Affiliated Hospital Bengbu Medical CollegeBengbuChina

Coronavirus disease 2019(COVID-19)is regarded as an endothelial disease(endothelialitis)with its patho-mechanism being incompletely *** evidence has demonstrated that endothelial dysfunction precipitates COVID-19 and its accompanying multi-organ ***,pharmacotherapies targeting endothelial dysfunction have potential to ameliorate COVID-19 and its cardiovascular *** objective of the present study is to evaluate whether kruppel-like factor 2(klf2),a master regulator of vascular homeostasis,represents a therapeutic target for C0VID-19-induced endothelial ***,we demonstrate that the expression of klf2 was reduced and monocyte adhesion was increased in endothelial cells treated with COVID-19 patient serum due to elevated levels of pro-adhesive molecules,ICAM1 and ***-1β and TNF-α;two cytokines elevated in cytokine release syndrome in COVID-19 patients,decreased klf2 gene ***(atorvastatin and tannic acid)and genetic(adenoviral overexpression)approaches to augment klf2 levels attenuated COVID-19-serum-induced increase in endothelial inflammation and monocyte ***-generation RNA-sequencing data showed that atorvastatin treatment leads to a cardiovascular protective transcriptome associated with improved endothelial function(vasodilation,antiinflammation,antioxidant status,anti-thrombosis/-coagulation,anti-fibrosis,and reduced angiogenesis).Finally,knockdown of klf2 partially reversed the ameliorative effect of atorvastatin on COVID-19-serum-induced endothelial inflammation and monocyte ***,the present study implicates loss of klf2 as an important molecular event in the development of COVID-19-induced vascular disease and suggests that efforts to augment klf2 levels may be therapeutically beneficial.

关键词： klf2 inflammation elevated

Primary cilia mediate klf2-dependant Notch activation in regenerating heart

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Protein & Cell 2020年第6期11卷 433-445页

作者： Xueyu Li Qiang Lu Yuanyuan Peng Fang Geng Xuelian Shao Huili Zhou Ying Cao Ruilin Zhang School of Life Sciences Fudan UniversityShanghai 200433China Shanghai Medical College Fudan UniversityShanghaiChina Department of Molecular and Cell Biology School of Life Sciences and TechnologyTongji UniversityShanghai 200331China School of Basic Medical Sciences Wuhan UniversityWuhan 430072China State Key Laboratory of Genetic Engineering Fudan UniversityShanghai 200433China

Unlike adult mammalian heart,zebrafish heart has a remarkable capacity to regenerate after *** study has shown Notch signaling activation in the endocardium is essential for regeneration of the myocardium and this activation is mediated by hemodynamic alteration after injury,however,the molecular mechanism has not been fully *** this study we demonstrated that blood flow change could be perceived and transmitted in a primary cilia dependent manner to control the hemodynamic responsive klf2 gene expression and subsequent activation of Notch signaling in the *** we showed that both homologues of human gene klf2 in zebrafish,klf2a and klf2b,could respond to hemodynamic alteration and both were required for Notch signaling activation and heart *** experiments indicated that the upregulation of klf2 gene expression was mediated by endocardial primary ***,our findings reveal a novel aspect of mechanical shear stress signal in activating Notch pathway and regulating cardiac regeneration.

关键词： heart regeneration hemodynamics klf2 Notch signaling primary cilia

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klf2对山羊肌内前体脂肪细胞分化的影响

畜牧兽医学报 2020年第1期51卷 64-73页

作者：何长晟王永许晴白文林王江林朱江江林亚秋西南民族大学生命科学与技术学院成都610041 西南民族大学青藏高原动物遗传资源保护与利用教育部/四川省重点实验室成都610041 沈阳农业大学畜牧兽医学院沈阳110866

旨在克隆山羊klf2基因的锌指结构域序列,明确其在组织及细胞表达模式,最终阐明其对山羊肌内前体脂肪细胞分化的影响及可能发挥作用的方式。本研究以5只1周岁左右的健康简州大耳羊为试验动物,利用RT-PCR、细胞培养、实时荧光定量PCR(real... 详细信息

旨在克隆山羊klf2基因的锌指结构域序列,明确其在组织及细胞表达模式,最终阐明其对山羊肌内前体脂肪细胞分化的影响及可能发挥作用的方式。本研究以5只1周岁左右的健康简州大耳羊为试验动物,利用RT-PCR、细胞培养、实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)、RNA干扰等方法克隆klf2基因锌指结构,明确klf2基因的时空表达特性并阐明其对肌内前体脂肪细胞分化的影响。结果显示,本研究获得的山羊klf2锌指结构域为454 bp(KU041748.1),且该结构域与绵羊、牛、小鼠的同源性为100%。klf2在山羊各组织中存在广泛表达,且在肺和腹间脂肪中存在较高水平表达(Pklf2在山羊肌内前体脂肪细胞分化过程中的表达呈先下降又上升然后又下降趋势,且在成脂诱导分化12 h呈最低表达水平,显著低于在未分化的前体脂肪细胞中的表达水平(Pklf2基因可明显促进山羊肌内脂肪细胞的脂滴积聚;并且PPARγ和C/EBPβ表达量伴随着这个过程分别极显著上调48.5%(Pklf1、klf13、klf14、klf15和klf16表达水平极显著升高(Pklf4显著下降(Pklf3、klf6、klf8、klf9及klf11极显著下降(Pklf2的锌指结构域与其他物种同源性高度保守,且其在山羊肺和腹间脂肪中表达量较高(Pklf2是山羊肌内脂肪细胞分化的负调控因子,并且可能通过PPARγ和C/EBPβ基因来发挥作用,且与其他klfs基因存在等级调控现象。

关键词：山羊 klf2 RNA干扰肌内前体脂肪细胞分化表达模式

klf2、klf4预测内毒素所致急性肺损伤大鼠的研究

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中华急诊医学杂志 2014年第5期23卷 521-525页

作者：杨勇申友奎董礼文楼正清王军傅晓青浙江中医药大学附属广兴医院(杭州市中医院)心胸外科杭州310007

目的研究Krüppel样转录因子klf2、klf4在内毒素诱导大鼠急性肺损伤时的动态表达，分析两者与急性肺损伤的相关性。方法将100只SD大鼠随机（随机数字法）分为健康对照组和模型组，模型组进一步随机分成3组。模型组采用尾静脉注射LPS（5 ... 详细信息

目的研究Krüppel样转录因子klf2、klf4在内毒素诱导大鼠急性肺损伤时的动态表达，分析两者与急性肺损伤的相关性。方法将100只SD大鼠随机（随机数字法）分为健康对照组和模型组，模型组进一步随机分成3组。模型组采用尾静脉注射LPS（5 mg/kg）复制ALI模型，分别于尾静脉注射后2、4、24 h后采血及肺组织。观察各组病理表现、RT-PCR检测klf2 mRNA、klf4 mRNA在血清中及肺组织的表达，分析klf2、klf4在急性肺损伤中的动态表达，采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果病理显示造模后4 h肺损伤最为明显，klf2 mRNA、klf4 mRNA在正常大鼠肺组织及血清中均有明显表达，模型组各组klf2、klf4的表达较对照组显著减弱（P〈0.01），其中klf2 mRNA在2 h表达明显低于4 h组和24 h组（P〈0.01），klf4 mRNA在4h表达明显低于2 h组和24 h组（P〈0.01）。结论klf2在大鼠急性肺损伤表达变化早于病理变化，klf4具有同步性；klf2、klf4可作为急性肺损伤早期诊断的分子标志物。

关键词： klf2 klf4 急性肺损伤内毒素早期诊断

klf2和klf15基因在hBMSCs定向分化中的动态表达

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基础医学与临床 2012年第8期32卷 899-905页

作者：杨珣李秋晨吴欢欢谢方南吕晓岩尹艳花肖苒中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院研究中心北京100144

目的研究klf2和klf15在人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成脂、成骨和成肌分化过程中的表达水平及变化趋势,探讨klf2和klf15在hBMSCs定向分化过程中可能的作用方式。方法密度梯度离心法分离hBMSCs,流式细胞仪检测细胞表面标志物,取第4代细胞... 详细信息

目的研究klf2和klf15在人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成脂、成骨和成肌分化过程中的表达水平及变化趋势,探讨klf2和klf15在hBMSCs定向分化过程中可能的作用方式。方法密度梯度离心法分离hBMSCs,流式细胞仪检测细胞表面标志物,取第4代细胞分别进行成脂、成骨和成肌诱导并以油红O、茜素红及免疫荧光染色进行鉴定。通过实时定量PCR和免疫荧光分别从mRNA水平和蛋白水平检测相关标志物、klf2、klf15和GLUT4的表达。结果体外培养的hBMSCs表达间充质干细胞表面标志CD29、CD90,并在特定诱导剂作用下能够定向分化为脂肪细胞、成骨细胞和成肌细胞,染色鉴定结果为阳性,并分别检测到相关标志基因的表达;hBMSCs成脂、成骨和成肌过程中klf2、klf15和GLUT4的表达均呈动态变化。结论 klf2和klf15与hBMSCs成脂、成骨和成肌分化的启动和维持有关;klf2和klf15可能通过GLUT4调节能量代谢从而影响hBMSCs定向分化。

关键词：骨髓间充质干细胞定向分化 klf2 klf15

FBW7 regulates endothelial functions by targeting klf2 for ubiquitination and degradation

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FBW7 regulates endothelial functions by targeting KLF2 for u...

猪DFAT细胞成脂再分化过程中klf2和PPARγ的表达

2012年中国科协海峡两岸青年科学家学术活动月——第九届海峡两岸细胞生物学学术研讨会

作者： Rui Wang Yan Wang Ning Liu Chunguang Ren Kai Zhang Qi Deng Cong Jiang Yunfei Chen Su Yu Hui Tang Rong Li Weijun Pan Mingyao Liu 王平 Shanghai Key Laboratory of Regulatory Biology Institute of Biomedical Sciences and School of Life SciencesEast China Normal University Institute of Health Sciences Shanghai Institute for Biological SciencesChinese Academy of Sciences

FBW7(F-box and WD repeat domain-containing 7),the substrate-binding subunit of E3 ubiquitin ligase SCF(a complex of SKP1,*** FBW7),plays important roles in various physiological and pathological *** FBW7 is required f... 详细信息

关键词： angiogenesis FBW7 klf2 ubiquitin degradation

来源： cnki会议评论

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畜牧兽医学报 2017年第1期48卷 68-74页

作者：高霞李方正郇延军刘志敏李秀姜忠玲牛德勋宋学雄青岛农业大学动物科技学院青岛266109

旨在探讨猪去分化脂肪细胞(DFAT)再分化过程中Krüppel样因子2(klf2)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达模式,为揭示猪DFAT细胞再分化机制奠定基础。采集猪成熟脂肪细胞,经"天花板"培养法获得DFAT细胞,用流式细胞仪检测表面... 详细信息

旨在探讨猪去分化脂肪细胞(DFAT)再分化过程中Krüppel样因子2(klf2)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达模式,为揭示猪DFAT细胞再分化机制奠定基础。采集猪成熟脂肪细胞,经"天花板"培养法获得DFAT细胞,用流式细胞仪检测表面抗原,形态学和油红O染色提取法检测成脂分化程度,Real-time PCR检测klf2和PPARγmRNA的表达。结果表明,猪成熟脂肪细胞接种第3天,可见明显的去分化迹象,即细胞形成犄角状突起,大脂滴分解成小脂滴并向细胞外排出脂滴,接种至第9天脂滴基本排出完毕,接种至第12天原代细胞长满底壁;间充质干细胞表面抗原CD29、CD44和CD105的阳性表达率分别达到99.0%、97.8%和99.5%,而造血干细胞表面抗原CD45和CD34的表达仅为3.55%和4.55%;将F3代细胞成脂诱导3d,胞质中出现脂滴,并随诱导时间增加,脂滴数量增多,体积增大,诱导至12d诱导率达80%以上;成脂诱导2、5、10和15d时,klf2mRNA的相对表达量分别为0.47±0.02、0.35±0.07、0.31±0.09和0.11±0.07,PPARγmRNA的相对表达量分别为1.62±0.01、2.03±0.04、3.22±0.04和3.49±0.06。本研究成功获得高纯度的DFAT细胞,具有间充质干细胞特性和成脂再分化能力;klf2 mRNA的表达在成脂分化过程中随诱导时间的增加而减少,而PPARγmRNA的表达量随诱导时间的延长逐步增加;表明klf2在DFAT细胞的成脂再分化过程中可能发挥抑制作用,而PPARγ可能会发挥促进作用。

关键词：猪成熟脂肪细胞去分化再分化 klf2 PPARγ

Foxo1-klf2-S1P1在MG患者胸腺组织的表达

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免疫学杂志 2015年第2期31卷 181-184页

作者：张云赵俊涛刘萍萍轩小燕朱郑坤马莹莹李倩如杜英郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室 450001 郑州市第七人民医院心脏外科七病区 450016 开封市中医院药学部 475000

目的通过探讨Foxo1-klf2-S1P1在MG患者胸腺的表达,分析其对胸腺T细胞输出的影响。方法取MG患者及对照组胸腺组织,提取总RNA,通过荧光定量RT-PCR检测Foxo1、klf2、S1P1及CD62L、CCR7、CD69的表达;制作胸腺组织切片,通过免疫组化了解Foxo1... 详细信息

目的通过探讨Foxo1-klf2-S1P1在MG患者胸腺的表达,分析其对胸腺T细胞输出的影响。方法取MG患者及对照组胸腺组织,提取总RNA,通过荧光定量RT-PCR检测Foxo1、klf2、S1P1及CD62L、CCR7、CD69的表达;制作胸腺组织切片,通过免疫组化了解Foxo1、S1P1、CD62L、CD69、CCR7在胸腺组织的分布与表达。结果免疫组化显示Foxo1、S1P1、CCR7在MG患者及对照组胸腺都有表达,主要分布在髓质区,MG患者胸腺组织髓质区扩大,Foxo1、S1P1、CCR7表达显著高于对照组;荧光定量PCR结果显示MG胸腺组织Foxo1、klf2、S1P1、CCR7、CD69的m RNA的水平表达显著增高(分别是5.36±0.728、1.43±2.71、6.1±1.033、5.0±0.932、4.97±1.112,与对照组相比Pklf2-S1P1高表达可能是MG患者胸腺细胞的异常输出的原因。

关键词：重症肌无力胸腺 Foxo1 klf2 S1P1

klf2调控S1P1~S1P5对类中性粒细胞迁移的作用机制

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中国呼吸与危重监护杂志 2023年第2期22卷 124-128页

作者：石丹丹朱黎明长沙市第四医院湖南长沙410006 湖南省人民医院湖南长沙410002

目的研究klf2是否通过调控S1P1~S1P5影响类中性粒细胞迁移。方法构建携带有si RNA的慢病毒载体,特异性沉默klf2基因,利用细胞迁移实验检测类中性粒细胞迁移情况,利用蛋白印迹法、实时PCR分别检测klf2、S1P1~S1P5蛋白和m RNA表达情况。结... 详细信息

目的研究klf2是否通过调控S1P1~S1P5影响类中性粒细胞迁移。方法构建携带有si RNA的慢病毒载体,特异性沉默klf2基因,利用细胞迁移实验检测类中性粒细胞迁移情况,利用蛋白印迹法、实时PCR分别检测klf2、S1P1~S1P5蛋白和m RNA表达情况。结果(1)klf2病毒干扰组较空白组、空载病毒组,迁移率明显减少(P0.05);(2)klf2病毒干扰组与空白组、空载病毒组比较,S1P1蛋白及m RNA相对表达量减少(Pklf2病毒干扰组与空白组、空载病毒组比较,S1P2、S1P3、S1P4、S1P5 m RNA表达量无差异(P>0.05)。结论S1P对类中性粒细胞迁移的最佳浓度为0.1μmol/L;klf2通过正调控S1P1表达,促进类中性粒细胞迁移;在类中性粒细胞中klf2不调控S1P2~S1P5表达。

关键词： klf2 S1P1~S1P5 S1P 类中性粒细胞迁移