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The transcriptional activator KLF5 recruits p300-mediated H3K27ac for maintaining trophoblast stem cell pluripotency

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Journal of Molecular Cell Biology 2023年第7期15卷 31-44页

作者： Chengli Dou Linhui Wu Jingjing Zhang Hainan He Tian Xu Zhisheng Yu Peng Su Xia Zhang Junling Wang Yi-Liang Miao Jilong Zhou Institute of Stem Cell and Regenerative Biology College of Animal Science and Veterinary MedicineHuazhong Agricultural UniversityWuhan 430070China Key Laboratory of Agricultural Animal Genetics Breeding and Reproduction(Huazhong Agricultural University)Ministry of EducationWuhan 430070China Department of Reproductive Medicine Huangshi Central HospitalAffiliated Hospital of Hubei PolytechnicEdong Healthcare GroupHuangshi 435000China Hubei Hongshan Laboratory Wuhan 430070China

The effective proliferation and differentiation of trophoblast stem cells(TSCs)is indispensable for the development of the placenta,which is the key to maintaining normal fetal growth during pregnancy.Kruppel-like factor 5(KLF5)is implicated in the activation of pluripotency gene expression in embryonic stem cells(ESCs),yet its function in TSCs is poorly understood.Here,we showed that KLF5 knockdown resulted in the downregulation of core TSC-specific genes,consequently causing rapid differentiation of TSCs.Consistently,KLF5-depleted embryos lost the ability to establish TSCs in vitro.At the molecular level,KLF5 preferentially occupied the proximal promoter regions and maintained an open chromatin architecture of key TSC-specific genes.Deprivation of KLF5 impaired the enrichment of p300,a major histone acetyl transferase of H3 lysine 27 acetylation(H3K27ac),and further reduced the occupancy of H3K27ac at promoter regions,leading to decreased transcriptional activity of TSC pluripotency genes.Thus,our findings highlight a novel mechanism of KLF5 in regulating the self-renewal and differentiation of TSCs and provide a reference for understanding placental development and improving pregnancy rates.

关键词： KLF5 trophoblast stem cells self-renewal chromatin accessibility p300 H3K27ac

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MiR-21靶向调控KLF5促进多发性骨髓瘤细胞增殖的机制研究

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中国实验血液学杂志 2022年第5期30卷 1482-1489页

作者：周楠曹舒兴罗建民刘小军杨琳河北医科大学第二医院血液科河北石家庄050000 河北医科大学第二医院骨科河北石家庄050000

目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)细胞中miR-21的表达及其作用机制。方法:从30例MM患者及20例健康者骨髓标本中分选出浆细胞,检测miR-21的表达水平;选取MM1.S、RPMI-8226和U266细胞,用q RT-PCR方法检测miR-21的水平;转染hsa-miR-21 mimics和hs... 详细信息

目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)细胞中miR-21的表达及其作用机制。方法:从30例MM患者及20例健康者骨髓标本中分选出浆细胞,检测miR-21的表达水平;选取MM1.S、RPMI-8226和U266细胞,用q RT-PCR方法检测miR-21的水平;转染hsa-miR-21 mimics和hsa-miR-21 inhibitor后通过CCK-8和细胞克隆实验检测MM细胞增殖情况;预测miR-21调控的靶基因,通过荧光酶素报告基因实验检测miR-21与KLF5的结合位点;利用Western blot和q RT-PCR方法检测转染hsa-miR-21 mimics和hsa-miR-21 inhibitor后KLF5蛋白的表达水平;合成缺失3′UTR的KLF5质粒转染进入过表达miR-21的RPMI-8226细胞,利用CCK-8和细胞克隆实验检测MM细胞增殖情况。结果:MM患者浆细胞中miR-21表达水平较正常对照组显著升高(P5)。转染hsa-miR-21 mimics后细胞增殖和克隆形成数增加,转染hsa-miR-21inhibitor后细胞增殖能力明显减弱和克隆形成数明显减少(PKLF5的3′UTR,转染hsa-miR-21 mimics后KLF5蛋白的表达水平明显减低,转染hsa-miR-21 inhibitor后明显升高;将缺失3′UTR的KLF5质粒转染进入miR-21过表达的RPMI-8226细胞后,细胞增殖和克隆形成数显著减弱。结论:miR-21可能通过抑制KLF5的表达参与调控MM细胞增殖。

关键词： miR-21 多发性骨髓瘤 KLF5 细胞增殖

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乙型肝炎病毒相关肝癌釉丛蛋白和klf-5过表达及其临床病理特征

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中华肝脏病杂志 2024年第2期32卷 148-154页

作者：杨君伶方蓉菲谢群邰伯军姚登福姚敏南通大学附属医院临床医学研究中心和医学院免疫学系南通226001 南通大学附属医院消化内科南通226001 海安市人民医院感染性疾病科海安226600 南通大学附属医院感染性疾病科南通226001

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)组织中釉丛蛋白(TUFT1)和锌指蛋白家族Krüppel样因子5(KLF5)表达,评估其对HCC的临床价值。方法依据The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库资料,比较癌及非癌组KLF5 mRNA及TUFT1 mRNA转录状态... 详细信息

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)组织中釉丛蛋白(TUFT1)和锌指蛋白家族Krüppel样因子5(KLF5)表达,评估其对HCC的临床价值。方法依据The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库资料,比较癌及非癌组KLF5 mRNA及TUFT1 mRNA转录状态,分析组间差异及其预后价值;经伦理委员会批准,收集术后肝癌及其配对癌周组织制作组织芯片,以免疫组织化学法验证KLF5和TUFT1表达及其细胞内定位;以免疫印迹法分析组织中表达及其临床病理学特征;以SPSS软件行单/多因素分析其与患者预后的关系。结果依据TCGA资料,HCC组TUFT1或KLF5 mRNA转录水平均显著高于非癌组(PKLF5过表达,主要定位于细胞质和细胞膜。HCC组织中TUFT1阳性率为87.1%(χ^(2)=18.563,PKLF5阳性率为95.2%(χ^(2)=96.435,PKLF5可能均为HBV相关HCC诊断和预后具有临床价值的新标志物。

关键词：肝细胞癌乙型肝炎病毒 TUFT1 KLF5 临床病理学特征预后

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不同强度运动预防高脂膳食大鼠心肌脂质沉积效果及对miR-145-5p、KLF5、PPARα表达的影响

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中国康复医学杂志 2023年第5期38卷 589-599页

作者：吴卫东王伟欢刘帅何玉秀河北师范大学体育学院石家庄市050024 河北省人体运动生物信息测评重点实验室郑州大学体育学院

目的:观察12周中等强度持续运动(moderate-intensity continuous training,MICT)与高强度间歇运动(high intensity interval training,HIIT)预防高脂膳食大鼠心肌脂质沉积效果的异同,以及对miR-145-5p、KLF5、PPARα表达的影响,从而探讨其可能机制。方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为普通膳食安静组(C组)、高脂膳食安静组(F组)、高脂膳食MICT组(M组)、高脂膳食HIIT组(H组),每组8只。12周跑台训练干预结束后,超声心动图检测大鼠心脏结构与功能;光镜和透射电镜观察大鼠心肌脂质沉积;检测大鼠血清、心肌脂质含量;RT-PCR、Western Blot和免疫荧光双标记检测大鼠心肌miR-145-5p、KLF5、PPARα的表达情况。结果:(1)与C组比较,F组大鼠心肌结构、功能受损;心肌纤维松弛,脂质沉积增多;血清及心肌脂质含量增加(P5);心肌组织miR-145-5P表达升高(P5),KLF5、PPARαm RNA与蛋白表达水平降低(P5);KLF5、PPARα阳性细胞数降低(P5-5P表达降低(P5),KLF5、PPARαm RNA与蛋白表达水平增加(P5);KLF5、PPARα阳性细胞数增加(P5);KLF5、PPARα阳性细胞数增加(P5-5p、KLF5、PPARα表达水平的变化可能是运动影响心肌脂质代谢的机制之一,HIIT预防效果较好,可能与该信号通路的活化程度有关。

关键词：中等强度持续运动高强度间歇运动高脂膳食心肌脂质沉积 miR-145-5p KLF5

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MicroRNA-1305通过调控KLF5调节胰腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的研究

MicroRNA-1305通过调控KLF5调节胰腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的研究

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作者：唐宇林中南大学

学位级别：硕士

目的:1.探索mi R-1305对胰腺癌细胞增殖,转移和凋亡的影响作用;2.探索mi R-1305与KLF5轴是否对胰腺癌细胞增殖、转移和凋亡起调控作用。方法:基于TCGA-PAAD数据库,分别检测胰腺癌患者总生存期(OS),胰腺癌患者疾病特异性生存(DSS)和胰腺... 详细信息

目的:1.探索mi R-1305对胰腺癌细胞增殖,转移和凋亡的影响作用;2.探索mi R-1305与KLF5轴是否对胰腺癌细胞增殖、转移和凋亡起调控作用。方法:基于TCGA-PAAD数据库,分别检测胰腺癌患者总生存期(OS),胰腺癌患者疾病特异性生存(DSS)和胰腺癌患者无进展生存期(PFS)与mi R-1305表达相关性,以及胰腺癌患者放疗前后mi R-1305的表达变化;通过q RT-PCR检测26例胰腺癌组织和10例胰腺良性疾病的癌旁组织中mi R-1305的表达水平及mi R-1305在人正常胰腺细胞系(HPDE6-C7细胞)和胰腺癌细胞系(Bx PC-3、PANC-1、As PC-1、PATU-8988细胞)中的表达水平;通过转染mi R-1305模拟物或抑制剂,在Bx PC-3和PANC-1细胞中实现mi R-1305过表达或敲低。通过q RT-PCR检测mi R-1305的表达水平;用mi R-1305模拟物或抑制剂转染Bx PC-3和PANC-1细胞,通过MTT法检测细胞活力;通过Transwell检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测凋亡相关蛋白BAX、BCL2、cleaved caspase 3的表达水平;用转染的agomi R-1305或agomi R-control的PANC-1细胞建立裸鼠皮下异种移植瘤模型。real-time q PCR检测mi R-1305的表达水平,从注射后第10天肿瘤开始形成开始,每3天测量一次肿瘤体积,第25天处死裸鼠,测定肿瘤重量;根据TCGA-PAAD、mi RDIP和Target Scan v7.2数据库筛选胰腺癌中mi R-1305靶向的26种m RNA,mi R-1305与KLF5结合位点的预测。在293T细胞中通过荧光素酶报告基因实验来验证mi R-1305与KLF5的靶向关系,通过q RT-PCR验证mi R-1305对Bx PC-3和PANC-1细胞KLF5表达的影响及过表达mi R-1305对裸鼠肿瘤组织中KLF5表达的影响;RT-PCR和western blot检测胰腺癌组织及癌旁组织KLF5 m RNA和蛋白表达水平;采用q RT-PCR法检测将Bx PC-3和PANC-1细胞分为四组:si-NC+inhibitor NC组(转染空质粒的细胞)、si-KLF5组(转染si RNA-KLF5的细胞)、mi R-1305 inhibitor组(转染mi R-1305 inhibitor的细胞)和si-KLF5+mi R-1305 inhibitor4个实验组KLF5的表达水平,MTT实验方法检测细胞活力,Transwell法测定细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测凋亡相关蛋白BAX、BCL2、cleaved caspase 3的表达水平;荧光素酶报告基因法检测mi R-1305和KLF5在Bx PC-3和PANC-1细胞中的组合关系,通过Ch IP实验检测在PANC-1细胞中,KLF5与mi R-1305启动子表达关系,q RT-PCR分析KLF5对Bx PC-3和PANC-1细胞中mi R-1305表达水平的影响。结果:1.mi R-1305在胰腺癌组织样本和胰腺癌细胞系中表达下调。2.mi R-1305抑制胰腺癌细胞增殖,促进胰腺癌细胞凋亡。3.agomi R-1305组的肿瘤重量明显小于agomi R-NC组,mi R-1305过表达显著减轻了体内胰腺癌的发生,得出mi R-1305在体内过表达可抑制胰腺肿瘤的生长的结论。4.根据TCGA-PAAD数据库分析,胰腺癌中mi R-1305与KLF5的表达呈显著负相关(R=-0.256,p=0.00396)。mi R-1305可以结合KLF5并调控胰腺癌中KLF5的表达。5.在转染mi R-1305模拟物的细胞中,BAX和cleaved caspase 3减少,BCL2明显促进。mi R-1305调控KLF5的表达水平,从而影响体外实验中胰腺癌细胞的增殖能力和凋亡进展。6.在Bx PC-3和PANC-1细胞中,si-KLF5组mi R-1305的荧光素酶活性显著降低,Ch IP检测显示KLF5在PANC-1细胞中对mi R-1305启动子有很强的吸引力,用si-KLF5或si-NC共转染Bx PC-3和PANC-1细胞。结果发现,si-KLF5组mi R-1305表达水平显著升高;KLF5在胰腺癌细胞中作为mi R-1305的转录抑制因子,调控mi R-1305的表达。结论:1.mi R-1305通过调控KLF5的表达来影响胰腺癌细胞的增殖、迁移和凋亡;2.KLF5结合mi R-1305的启动子区域,抑制其转录和表达。图16幅,表3个,参考文献52篇

关键词：胰腺癌 miRNA-1305 KLF5 增殖凋亡

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周期性牵张应力作用下KLF5对人牙周膜细胞增殖和成骨分化的影响

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上海口腔医学 2018年第1期27卷 28-33页

作者：高锦瑜余小琴王军强延安大学附属医院口腔正畸科陕西延安716000 安康市人民医院口腔科陕西安康725000 延安大学附属医院口腔修复科陕西延安716000

目的 :探讨周期性牵张应力(cyclic tensile stress,CTS)作用下Kruppel样转录因子5(Kruppel-like factor 5,KLF5)在人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLCs)中的表达及其对h PDLCs增殖和成骨分化的影响。方法:酶解组织块法体外培养h PDLCs,对其施加形变率10%,频率0.5 Hz的周期性牵张应力1、4、8、12、24 h,采用RT-PCR和Western印迹法检测细胞中KLF5 m RNA和蛋白的表达。转染si RNA(si-KLF5)至h PDLCs沉默KLF5表达,RT-PCR检测KLF5 m RNA的表达。同时,将过表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF、FGF2)的pc DNA3.1-FGF2转染至稳定转染si-KLF5的h PDLCs,加力8 h后,以CCK8法检测各组细胞的增殖活性,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒检测ALP活性,RT-PCR检测成骨分化因子Runx2和Osterix的m RNA表达,Western印迹法检测Runx2、Osterix、FGF2、GSK-3β、P-GSK-3β(ser 9)、β-catenin蛋白的表达。采用SPSS22.0软件包对数据进行统计学分析。结果 :10%CTS刺激呈时间依赖性地诱导h PDLCs中KLF5 m RNA和蛋白表达。si-KLF5转染可显著抑制10%CTS诱导的h PDLCs的增殖,降低其ALP活性,减少Runx2和Osterix的m RNA和蛋白表达,并抑制FGF2-GSK-3β/β-catenin信号通路的激活;而过表达FGF2可以部分逆转沉默KLF5对h PDLCs增殖和成骨分化的抑制效应。结论 :周期性牵张应力作用下,KLF5通过FGF2-GSK-3β//β-catenin信号通路影响人牙周膜细胞的增殖和成骨分化。

关键词： KLF5 人牙周膜细胞细胞增殖成骨分化

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低氧诱导因子-1α对KLF5表达调控的研究

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第5期36卷 619-625页

作者：王晓博王豪雨姚俊吉曾琬琴刘海山赵克温上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的探索低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对转录因子KLF5的表达调控及其在细胞增殖中的作用。方法用低氧(1%O_2或低氧模拟物CoCl_2)处理293T细胞,通过q PCR和Western blotting检测HIF-1α、KLF5的m RNA和蛋白水平。用sh RNA抑制HIF-1α的表达... 详细信息

目的探索低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对转录因子KLF5的表达调控及其在细胞增殖中的作用。方法用低氧(1%O_2或低氧模拟物CoCl_2)处理293T细胞,通过q PCR和Western blotting检测HIF-1α、KLF5的m RNA和蛋白水平。用sh RNA抑制HIF-1α的表达,再用低氧处理293T细胞后检测KLF5的表达水平。在293T细胞中过表达HIF-1α-P2A质粒,然后检测其对KLF5基因启动子驱动的luciferase及KLF5表达水平的影响。在HIF-1α-P2A过表达的293T细胞转染sh KLF5,通过CCK8检测细胞的增殖情况。共同转染KLF5和HRE-luciferase质粒,通过荧光素酶报告系统检测KLF5表达对HIF-1α转录活性的影响。结果 q PCR和Western blotting显示低氧可以稳定HIF-1α蛋白,同时在转录水平增强KLF5的表达;sh RNA抑制HIF-1α表达可以抑制低氧诱导的KLF5表达上调,并且过表达外源性HIF-1α可以直接结合KLF5基因的启动子区并上调KLF5的表达;尽管单独过表达HIF-1α-P2A或者抑制KLF5的表达并不影响细胞增殖,但两者同时存在时可以明显促进细胞增殖;KLF5过表达可以明显抑制HIF-1α的转录活性。结论 KLF5是HIF-1α的直接靶基因,HIF-1α在转录水平调控KLF5的表达,而KLF5可能通过抑制HIF-1α的转录活性从而抑制HIF-1α的促增殖作用。

关键词：低氧诱导因子-1α KLF5 低氧细胞增殖

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转录因子KLF5促进膀胱癌发生时外泌体miRNA表达差异的初步研究

转录因子KLF5促进膀胱癌发生时外泌体miRNA表达差异的初步研究

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作者：白晓东河南大学

学位级别：硕士

目的膀胱癌(Bladder cancer,BCa)的发生、发展是一个多基因调控的复杂过程。转录因子KLF5是klfs家族的一员。研究表明KLF5的表达可由miRNAs调控,KLF5亦可调控miRNAs的表达,二者共同参与恶性肿瘤的进展。本研究基于外泌体micro RNA芯片和... 详细信息

目的膀胱癌(Bladder cancer,BCa)的发生、发展是一个多基因调控的复杂过程。转录因子KLF5是klfs家族的一员。研究表明KLF5的表达可由miRNAs调控,KLF5亦可调控miRNAs的表达,二者共同参与恶性肿瘤的进展。本研究基于外泌体micro RNA芯片和q RT-PCR技术,分析KLF5对膀胱癌细胞外泌体miRNA表达和分泌的影响。筛选鉴定出可用于膀胱癌的早期诊断、预后分析及靶向治疗的外泌体miRNAs,预期能提高膀胱癌的临床疗效。方法本课题组前期研究表明膀胱癌患者血清中KLF5转录因子水平显著提高,与肿瘤进展正相关。并通过分析KLF5腺病毒过表达载体、干扰载体和对照载体对BIU-87膀胱癌细胞进行转染后的各组细胞总RNA,筛选出了5个差异显著的miRNA,经过细胞水平和组织水平的验证后,发现转录因子KLF5高表达膀胱癌细胞中miR-145-5p、miR-214-5p、miR-375和miR-148-3p表达水平下调,miR-9-5p的表达水平上调。本研究在此基础上,进一步探讨KLF5高表达对膀胱癌细胞外泌体表达的影响。1.外泌体提取鉴定构建KLF5腺病毒过表达载体(pAd-KLF5)、干扰载体(si-KLF5)和对照载体(pAd),转染膀胱癌BIU-87细胞48小时后,使用蛋白印迹(western blot)检测转染细胞中KLF5蛋白的表达水平,评估转染效率。使用超速离心法提取转染后pAd-KLF5和pAd组细胞外泌体,通过采用纳米粒子跟踪分析(Nanoparticle tracking analysis,NTA)分析外泌体粒径和浓度,透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察关节液外泌体的形态,采用western blot法检测外泌体表面的特异性免疫蛋白对提取的外泌体进行鉴定。2.外泌体miRNA分析验证提取pAd-KLF5、pAd转染的膀胱癌BIU-87细胞外泌体总RNA,选择总RNA质量>10μg,浓度>200ng/μl,RIN≥8、28S/18S≥1.5的样品进行micro RNA文库的构建。制备micro RNA芯片,并对制备的micro RNA芯片进行标准micro RNA芯片数据分析。以人U6作内参基因,通过利用RNA抽提、反转录过程及荧光定量PCR检测进行相对定量分析,进而验证各组细胞差异表达的外泌体miRNA。3.临床病例验证选取河南大学淮河医院泌尿外科组织病理学诊断为膀胱癌,并行膀胱全切手术治疗的病例30例,术中获取膀胱癌组织及相应的癌旁组织,立即放置液氮中,并-80℃冰箱保存备用。并获取上述30例膀胱癌患者血清及同时期我院体检科30份健康血清作为对照。Trizol试剂法提取膀胱癌及癌旁组织RNA,通过q RT-PCR验证差异表达miRNAs在膀胱癌及癌旁组织的表达水平。超速离心法提取两组血清外泌体,并获取外泌体RNA,通过q RT-PCR验证差异表达miRNAs在膀胱癌患者及对照组血清外泌体中的表达水平。结果本研究筛选出了5个膀胱癌细胞外泌体中差异显著的miRNA:miR-145-5p、miR-214-5p、miR-375、miR-9-5p、miR-148-3p。通过验证,发现与转染对照载体的BIU-87细胞相比,转染KLF5过表达载体的BIU-87细胞外泌体中miR-145-5p、miR-214-5p、miR-375和miR-148-3p表达水平下调,而miR-9-5p的表达水平上调。膀胱癌组织验证结果提示与癌旁正常组织相比,miR-145-5p、miR-214-5p和miR-375在膀胱癌组织中表达显著下调。同样在膀胱癌患者血清及对照组血清外泌体中,miR-145-5p、miR-214-5p和miR-375在血清外泌体中表达显著下调。结论本研究通过外泌体microRNA芯片和qRT-PCR技术,筛选鉴定出了膀胱癌细胞外泌体中与KLF5高表达密切相关的差异miRNAs,通过临床膀胱癌组织及血清外泌体水平验证,发现miR-145-5p、miR-214-5p和miR-375在膀胱癌组织和膀胱癌患者血清外泌体中表达显著下调。本研究筛选鉴定的外泌体miRNAs可用于膀胱癌的早期诊断和预后分析,也为KLF5应用于膀胱癌的临床靶向治疗提供可能的实验依据。

关键词：膀胱癌 KLF5 microRNA 外泌体

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KLF5对吉西他滨诱导的肺腺癌细胞凋亡的促进作用及其机制

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四川大学学报（医学版） 2015年第1期46卷 35-41页

作者：董友志廖勇四川大学华西第二医院儿科出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室成都610041

目的研究krüppel-like factor 5基因(KLF5)的表达对吉西他滨介导的肺腺癌细胞凋亡的影响及分子机制。方法在体外培养的肺腺癌细胞H441中,分别转染KLF5表达质粒和空载体对照质粒培养68h后,加入100nmol/L的凋亡诱导药物吉西他滨处理4h,... 详细信息

目的研究krüppel-like factor 5基因(KLF5)的表达对吉西他滨介导的肺腺癌细胞凋亡的影响及分子机制。方法在体外培养的肺腺癌细胞H441中,分别转染KLF5表达质粒和空载体对照质粒培养68h后,加入100nmol/L的凋亡诱导药物吉西他滨处理4h,使用细胞计数和流式细胞术方法检测细胞增殖和凋亡;Western blot检测KLF5蛋白的表达,RT-PCR检测KLF5及凋亡相关基因CD95和BAX的表达;免疫荧光染色比较凋亡相关蛋白Caspase 3的表达。结果 Western blot结果证明KLF5转染成功。无吉西他滨诱导情况下,KLF5高表达对H441细胞的凋亡无显著影响,CD95和BAX基因的表达差异无统计学意义;吉西他滨诱导情况下,与对照组相比,KLF5高表达的H441细胞中凋亡细胞比例增加(P5),CD95和BAX基因的表达上升(P5),Caspase 3的表达上调。结论在吉西他滨诱导下,体外KLF5高表达促进肺腺癌细胞H441的凋亡。其机制可能是通过抑制细胞增殖和修复激活Caspase 3、CD95和BAX等细胞凋亡通路相关蛋白实现。

关键词： KLF5 吉西他滨凋亡肺腺癌

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WWOX suppresses KLF5 expression and breast cancer cell growth

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Chinese Journal of Cancer Research 2014年第5期26卷 511-516页

作者： Fei Ge Wenlin Chen Runxiang Yang Zhongmei Zhou Nanshan Chang Ceshi Chen Tianning Zou Rong Liu Jing Tan Guosheng Ren Department of Endocrine Surgery The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University Department of Breast Surgery The 3rd Affiliated Hospital of Kunming Medical University Second Department of Internal Medicine of Oncology The 3rd Affiliated Hospital of Kunming Medical University Key Laboratory of Animal Models and Human Disease Mechanisms of The Chinese Academy of Sciences & Yunnan Province Kunming Institute of Zoology Institute of Molecular Medicine National Cheng Kung University Medical College

The WW domain-containing oxidoreductase（WWOX） is a tumor suppressor in a variety of cancers, including breast cancer. Reduced WWOX expression is associated with the basal-like subtype and a relatively poor disease-free survival rate among breast cancer patients. Though several WWOX partners have been identified, the functional mechanisms of WWOX＇s role in cancers have not been fully addressed to date. In the current study, we found WWOX suppresses expression of KLF5—an oncogenic transcription factor—at protein level, and suppresses cancer cell proliferation in both bladder and breast cancer cell lines. Furthermore, we demonstrated that WWOX physically interacts with KLF5 via the former＇s WW domains and the latter＇s PY motifs. Interestingly, we found the expression of WWOX negatively correlates with KLF5 expression in a panel of breast cancer cell lines. Taken together, we conjecture that WWOX may suppress cancer cell proliferation partially by reducing the expression of KLF5.

关键词： WW domain-containing oxidoreductase （VV-WOX） KLF5 breast cancer

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