检索结果-南通市图书馆

Evidence for the role of kif17 in fish spermatid reshaping:expression pattern of kif17 in Larimichthys polyactis spermiogenesis

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

Journal of Oceanology and Limnology 2021年第6期39卷 2322-2335页

作者： Jingqian WANG Xinming GAO Xuebin ZHENG Chen DU Congcong HOU Qingping XIE Bao LOU Feng LIU Shan JIN Junquan ZHU Key Laboratory of Applied Marine Biotechnology by the Ministry of Education School of Marine SciencesNingbo UniversityNingbo 315211China Zhejiang Academy of Agricultural Sciences Hangzhou 310021China

The homodimeric kinesin-2 protein kif17 functions in intracellular transport and spermiogenesis in mammals.However,its role in fish spermiogenesis has not been reported.Here,we aimed to clone full-length kif17 cDNA and determine the molecular characteristics and expression patterns of kif17 in Larimichthys polyactis spermiogenesis.The full-length cDNA of L.polyactis kif17(Lp-kif17)was sequenced and found to contain a 332-bp 5′untranslated region,480-bp 3′untranslated region,and 2433-bp open reading frame encoding 810 amino acids.Bioinformatics analyses showed that L.polyactis kif17(Lp-kif17)shared high sequence similarity with homologs in other animals and possessed an N-terminal motor domain with microtubule-binding sites and adenosine triphosphate(ATP)hydrolysis sites,a stalk domain containing two coiled-coil regions,and a C-terminal tail domain.The Lp-kif17 mRNA was widely expressed in various tissues,with the highest level in the brain,followed by that in the testis.Fluorescence in situ hybridization(FISH)analysis revealed that Lp-kif17 was continuously expressed in spermiogenesis,showing that it had potential functions in this process.Using immunofluorescence(IF)analysis,we found that Lp-kif17 colocalized with tubulin and was transferred from the perinuclear cytoplasm to the side of spermatid where the tail forms during spermiogenesis.These findings suggested that kif17 is involved in L.polyactis spermiogenesis.In particular,it may participate in nuclear shaping and tail formation by interacting with perinuclear microtubules during spermatid reshaping.In addition to providing evidence for the role of kif17 in fish spermatid reshaping,this study provides important data for studies of reproductive biology in L.polyactis.

关键词： kif17 spermiogenesis Larimichthys polyactis spermatid reshaping

kif17调节癫痫发作和NMDA受体亚基NR2B膜表达

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

KIF17调节癫痫发作和NMDA受体亚基NR2B膜表达

作者：刘燕重庆医科大学

学位级别：硕士

研究背景癫痫是一种常见而严重的脑部疾病,全世界约有6500万人罹患该病。尽管在过去已有超过40种抗癫痫药物(Anti-seizure medication,ASM)成功研发,但仍有1/3的患者发展成耐药性癫痫(Drug-resistant epilepsy,DRE),因此寻找新的抗癫痫... 详细信息

研究背景癫痫是一种常见而严重的脑部疾病,全世界约有6500万人罹患该病。尽管在过去已有超过40种抗癫痫药物(Anti-seizure medication,ASM)成功研发,但仍有1/3的患者发展成耐药性癫痫(Drug-resistant epilepsy,DRE),因此寻找新的抗癫痫策略以及靶点是必要的。研究表明,驱动蛋白超家族(kinesin superfamily proteins,kifs)的kif17是一种在神经元中表达的驱动蛋白,参与N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(N-methyl-d-aspartate receptor NR2B subunit,NR2B)树突靶向转运的调控,对突触处NR2B的表达以及突触可塑性调节具有重要意义。kif17在神经元的定位和功能显示出与癫痫发生的相关性,这可能为癫痫机制的研究和药物研发提供新的思路。研究目的本团队前期已经就kif17在癫痫患者脑组织和慢性癫痫小鼠脑组织中的表达以及对癫痫的行为学和部分电生理进行了研究。基于此,本课题将进一步探究kif17在癫痫脑组织的定位,对癫痫电生理的影响及其调控癫痫发作更为深入的分子机制。为kif17作为抗癫痫靶点提供实验依据。研究方法分别运用免疫荧光及免疫印迹研究kif17在癫痫脑组织中的定位及表达。利用在体场电位和离体膜片钳技术检测干预海马kif17的表达对癫痫发作行为学及电生理的影响。利用免疫印迹方法检测干预海马kif17的表达对NR2B表达的影响,采用免疫共沉淀检测癫痫环境下kif17/NR2B复合物的形成情况和kif17的类泛素化修饰(Small ubiquitin-like modifier,SUMO)变化。研究结果免疫荧光结果显示,在癫痫小鼠模型脑组织中kif17主要表达于神经元,包括谷氨酸能和中间能神经元。亚细胞定位显示kif17主要与兴奋性突触后标记共定位。免疫印迹提示kif17在癫痫小鼠模型海马呈现动态表达。海马内过表达kif17促进癫痫发作,抑制kif17表达则减轻癫痫发作的严重程度;海马脑片电生理结果表明,干预kif17不影响配对脉冲比(Paired-pulse ratio,PPR);同时,海马内过表达kif17增加了自发性兴奋性突触后电流(Spontaneous Excitatory Postsynaptic Current,s EPSC)的幅值,抑制海马内kif17表达后表现相反的结果。过表达kif17显著增加了NR2B的神经元细胞膜表达,而不对神经元总NR2B含量产生影响。同时,与正常对照相比,在癫痫海马中kif17/NR2B复合物明显增加,提示在癫痫中kif17对NR2B的膜转运增加;免疫共沉淀结果表明,SUMO1介导了kif17的SUMO化修饰,在癫痫中kif17的SUMO化水平增加;在体外培养的原代神经元及癫痫模型中,抑制kif17的SUMO化水平会降低kif17的表达。研究结论kif17主要表达于神经元兴奋性突触后区域并在癫痫脑组织中显著升高。抑制海马内kif17表达能减轻癫痫发作严重程度,这可能是通过改变NR2B膜转运影响兴奋性突触传递实现的。此外,kif17可以被SUMO化修饰,kif17的SUMO化修饰对于维持癫痫环境中kif17的稳定性具有重要作用。

关键词：癫痫 kif17 NR2B SUMO化

kif17通过参与脊髓水平NR2B蛋白转运影响骨癌痛小鼠的痛行为

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

KIF17通过参与脊髓水平NR2B蛋白转运影响骨癌痛小鼠的痛行为

作者：刘明南京大学

学位级别：硕士

目的:探讨驱动蛋白超家族蛋白17(Kinesin superfamily protein 17,kif17)通过参与脊髓水平N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(the 2B subunit of N-methyl-D-aspartate receptor,NR2B)蛋白转运对骨癌痛小鼠痛行为的影响。方法:实验一:40只雄性C3H/HeJ小鼠,4～6周龄,体重20～25 g,随机数字表法分为假手术组(Sham组,n=8)和骨癌痛组(Tumor组,n=32)。Tumor组小鼠右侧股骨骨髓腔内注射约含2x105个NCTC 2472纤维肉瘤细胞的α-最小必须培养基(a-minimal essence media,α-MEM)20μl用以制备骨癌痛模型,Sham组小鼠右侧股骨骨髓腔注射不含肿瘤细胞的α-MEM 20 μ1。各组于术前1 d(base)、术后4 d、7 d、10 d、14 d行痛行为学测试。术后14 d,Sham组小鼠鞘内注射生理盐水,Tumor组小鼠按随机数字表法分为Ac.A1,、A2、A3组,分别鞘内给予生理盐水、kif17反义寡核苷酸2.5μg、5μg、10μg,并于给药后2 h、12h、24h、36h、48h检测小鼠痛行为学。实验二:60只雄性C3H/HeJ小鼠,随机数字表法分为假手术组(S组,n=20)和骨癌痛组(T组,n=40),骨癌痛模型制备方法与实验一相一致。每组于术前1 d(base)、术后4 d、7 d、10 d、14d行痛行为学测试,并在相应时间点各取2只小鼠处死,取L3-5脊髓,用蛋白印迹法测定脊髓水平kif17、mLin10和NR2B蛋白含量。再将T组剩余30只小鼠随机数字表法分为TC、TS和TA组,每组10只。术后14 d起,每天同一时间行鞘内穿刺给药,S组和TC组小鼠注射生理盐水,TS和TA组小鼠分别注射kif17正义、反义寡核苷酸各5μg,注药容积为5μl,连续给药六天。于术后16 d、19 d、22 d、25 d、28 d、31 d行痛行为学测试,术后19 d、31 d再次测定脊髓水平kif17、mLin10和NR2B蛋白含量。结果:(1)痛行为学变化:实验一:Sham组和Tumor组小鼠在术前痛行为学基础值差异无统计学意义(P>0.05);在术后7 d、10 d、14 d,与Sham组和基础值相比,Tumor组小鼠自发抬足次数持续增多,机械缩足阈值持续降低,差异有统计学意义(kif17反义寡核苷酸后,与AC组和给药前相比,三组小鼠均出现自发抬足次数减少,机械缩足阈值升高,差异有统计学意义(Pkif17反义寡核苷酸后,与TC和TS组相比,TA组小鼠自发抬足次数减少,机械缩足阈值升高,差异有统计学意义(Pkif17、mLin10、NR2B蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与基础值相比,T组小鼠在接种后7 d、10 d、14d,脊髓水平kif17、mLin10、NR2B蛋白表达增多,差异有统计学意义(Pkif17、mLin10、NR2B蛋白表达减少,差异有统计学意义(Pkif17在骨癌痛小鼠疼痛发生中有重要作用;鞘内给予kif17反义寡核苷酸能有效缓解骨癌痛小鼠的痛行为学,在2.5～5 μg有剂量依赖性;骨癌痛小鼠脊髓水平kif17、mLin10、NR2B的表达量明显上调;鞘内注射kif17反义寡核苷酸通过下调脊髓水平kif17、mLin10、NR2B的表达,抑制了脊髓水平NR2B的转运,有效缓解了骨癌痛小鼠的痛行为学。

关键词：骨癌痛 kif17 mLin10 NR2B

锂-匹罗卡品致痫大鼠脑组织中kif17的表达情况

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

锂-匹罗卡品致痫大鼠脑组织中KIF17的表达情况

作者：于岫楠山东大学

学位级别：硕士

目的：癫痫是一种常见的神经系统疾病,全球患病率约1%。大部分患者用现有的抗癫痫药物能有效控制发作,但仍有20%～40%的癫痫患者治疗效果差,不能有效控制,称为难治性癫痫。颞叶癫痫作为最常见的难治性癫痫,其发病机制一直是癫痫研究的... 详细信息

目的：癫痫是一种常见的神经系统疾病,全球患病率约1%。大部分患者用现有的抗癫痫药物能有效控制发作,但仍有20%～40%的癫痫患者治疗效果差,不能有效控制,称为难治性癫痫。颞叶癫痫作为最常见的难治性癫痫,其发病机制一直是癫痫研究的热点。谷氨酸是中枢神经系统最重要的兴奋性氨基酸,其受体N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)在癫痫尤其是颞叶癫痫的形成和发展起着非常重要的作用。驱动蛋白家族成员17(kif17)是一种驱动蛋白,在成年脊椎动物神经系统中表达广泛,在神经细胞中沿微管向细胞膜运输NMDA受体的亚基NR2B,但其是否参与了颞叶癫痫的苔藓纤维出芽及突触重建尚未得知。本实验通过制备锂-匹罗卡品致痫大鼠模型,定量监测癫痫发作后不同时相点kif17蛋白在海马和颞叶皮质表达的动态变化过程,探讨其在颞叶癫痫中的作用,为临床治疗难治性癫痫提供实验依据。方法：采用氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型,49只雄性健康Wistar大鼠采用随机数字表法分成实验组(n=42)和对照组(n=7),实验组又分为6个亚组包括癫痫后24h、72h、7d、14d、1个月,2个月(n=7)。运用蛋白质印记法检测kif17在致痫大鼠海马和颞叶皮质的表达变化,免疫荧光双标染色法确定kif17的表达部位。结果： 1.行为学观察：氯化锂-匹罗卡品致痫动物模型行为学改变分为急性期、静止期和慢性期。大鼠在匹罗卡品注射后30min可出现行为学改变,包括：流涎、咀嚼、点头、前肢抽搐、跌倒等。大鼠的癫痫发作等级可按照Racine标准判断,仅IV级及以上发作可用于实验。 2.蛋白质印迹：蛋白质印记法在大鼠海马中kif17与β-action的积分光密度比值实验组分别为：0.5160±0.1961、0.7418±0.3134、0.8876±0.3192、0.7696±0.2713、0.7422±0.2610、0.7144±0.2708,同对照组(0.4948±0.2025)相比差异均有统计学意义(t值分别为：7.051、4.974、7.419、8.795、8.264、6.676,均Pkif17与β-action的积分光密度比值实验组分别为：0.4165±0.1599、0.4736±0.1708、0.6365±0.2694、0.6247±0.2221、0.7997±0.3527、0.6523±0.2845,同对照组(0.3447±0.1441)相比差异均有统计学意义(t值分别为：5.722、9.016、4.872、7.808、4.791、4.846,均Pkif17蛋白表达在大鼠海马中实验组与对照组相比均增高,7d时最高,差异均有统计学意义(Pkif17的细胞定位,将kif17抗体分别和微管相关蛋白2(MAP2)抗体、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体、囊泡谷氨酸转运体1(BNPI)抗体、谷氨酸脱羧酶1(GAD67)抗体进行荧光双标。免疫荧光双标染色法显示kif17蛋白主要存在于神经元,包括兴奋性神经元和抑制性神经元,而在星形胶质细胞中不表达。结论： 1.kif17在氯化锂-匹罗卡品诱导的慢性癫痫大鼠海马和颞叶皮质的表达量均增高。 2.kif17蛋白主要存在于神经元内,包括兴奋性神经元和抑制性神经元,在星形胶质细胞中不表达。 3.kif17在难治性癫痫的发生发展中可能起重要作用。

关键词：癫痫 kif17 锂—匹罗卡品模型难治性癫痫

NR2B拮抗剂艾芬地尔对骨癌痛小鼠脊髓水平kif17-mLin10-NR2B转运通路的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

NR2B拮抗剂艾芬地尔对骨癌痛小鼠脊髓水平KIF17-mLin10-NR2B转运...

作者：杨许丽南京大学

学位级别：硕士

目的：观察重复鞘内注射NR2B拮抗剂艾芬地尔对骨癌痛小鼠的镇痛效果,探讨NR2B对脊髓水平kif17-mLin10-NR2B转运通路的影响。方法：96只雄性C3H/HeJ小鼠随机分为假手术组(S组,n=32)和肿瘤组(T组,n=64)。将含2×105个纤维肉瘤NCTC2472细... 详细信息

目的：观察重复鞘内注射NR2B拮抗剂艾芬地尔对骨癌痛小鼠的镇痛效果,探讨NR2B对脊髓水平kif17-mLin10-NR2B转运通路的影响。方法：96只雄性C3H/HeJ小鼠随机分为假手术组(S组,n=32)和肿瘤组(T组,n=64)。将含2×105个纤维肉瘤NCTC2472细胞的最小必需培养基(a-MEM)注射到小鼠右侧股骨远端骨髓腔内,制作骨癌痛模型。假手术组注入不含肿瘤细胞的a-MEM。在术后第14天T组随机分为溶媒对照组(C组,n=32)和给药组(Ⅰ组,n=32)。Ⅰ组鞘内注射艾芬地尔10gg(5μl,溶于20%DMSO),每天1次,连续3天。C组和S组在相同时间点分别给予相同体积的溶媒(20%DMSO)。各组于接种前1天,接种后第3天、5天、7天、10天、14天、17天、19天和23天检测痛行为学指标,包括小鼠的自发性抬足次数和机械性缩足反射阂值(PWMT)。按照分组在相应时间点待行为学测定完成后处死小鼠,采用Western-blotting方法检测脊髓腰膨大中kif17、mLin10、NR2B三种蛋白表达水平。结果：(1)所有小鼠在接种后第3天都出现痛行为学改变,但肿瘤组和假手术组小鼠之间的差别无统计学意义;接种后第5天,所有小鼠的痛行为学指标都恢复到接种前水平。术后第7天,相较于假手术组和术前基础值,肿瘤细胞接种小鼠的自发性抬足次数明显增加,PWMT明显下降(Pkif17与mLin10蛋白表达水平亦随之出现显著性增加(P17,19,23天,给药组小鼠疼痛相关行为学均得到明显缓解,自发性抬足次数出现明显下降,PWMT则显著增高,截至术后第23天,给药组小鼠自发性抬足次数与PWMT仍未恢复至假手术组水平。Vestern blot结果显示给药后,给药组小鼠(Ⅰ组)脊髓腰膨大NR2B、kif17以及mLin10蛋白水平较溶媒对照组(C组)明显下降,但NR2B、kif17以及mLin10蛋白水平仍高于各组基础值。结论：重复鞘内注射NR2B拮抗剂艾芬地尔能够有效改善骨癌痛小鼠的痛行为。NR2B拮抗剂降低kif17、mLin10和NR2B蛋白的表达。脊髓水平的kif17-mLin10-NR2B转运通路可能参与了小鼠骨癌痛的发生和维持。

关键词： NR2B kif17 mLin10 骨癌痛脊髓

脊髓水平kif17与mLin10间相互作用介导的NR2B转运在小鼠骨癌痛维持中的作用

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

脊髓水平KIF17与mLin10间相互作用介导的NR2B转运在小鼠骨癌痛维...

作者：倪坤南京大学

学位级别：硕士

目的：探讨脊髓水平kif17与mLin10间相互作用介导的NR2B转运在小鼠骨癌痛维持中的作用。方法：雄性C3H/HeJ小鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Normal组)、假手术组(Sham组)、癌痛模型组(Tumor组)。将含2×105个纤维肉瘤NCTC 2472细胞... 详细信息

目的：探讨脊髓水平kif17与mLin10间相互作用介导的NR2B转运在小鼠骨癌痛维持中的作用。方法：雄性C3H/HeJ小鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Normal组)、假手术组(Sham组)、癌痛模型组(Tumor组)。将含2×105个纤维肉瘤NCTC 2472细胞的最小必需培养基(α-MEM)注射到Tumor组小鼠右侧股骨远端骨髓腔内,制作骨癌痛模型;Sham组注入不含肿瘤细胞的α-MEM;Normal组正常饲养,不进行任何处理。接种后第14 d Tumor组进一步随机分为溶媒对照组(Vehicle组)、小肽同分异构体组(Myr-WP-13组)和小肽处理组(Myr-RC-13组)。Myr-RC-13组鞘内注射小肽Myr-RC-13 10μg (5 μl,溶于10%DMSO),每天1次,连续3天;Vehicle组和Myr-WP-13组在相同时间点分别鞘内给予相同体积的溶媒(10%DMSO)和小肽Myr-WP-13 10μg。各组于接种前1d,接种后第3 d、5d、7d、10d、14d以及重复给药后第1d、3d和7d检测痛行为学指标,包括机械性缩足阈值和自发抬足次数。按照实验目的或实验分组,在相应时间点待行为学测定完成后处死小鼠,采用免疫印迹、免疫荧光、免疫共沉淀等方法检测脊髓水平相应蛋白的表达情况或小肽作用情况。结果：(1) Sham组和Tumor组小鼠在接种后第3d都出现机械性缩足阈值的降低,但两组之间的差异无统计学意义;于接种后第5 d,两组小鼠的机械性缩足阈值均恢复到接种前水平。接种后第7 d,Tumor组小鼠的机械性缩足阈值(0.90±0.28)g与术前基础值(1.93±0.21)g和同一时间点的Sham组(1.78土0.31)g相比显著降低(Pkif17、NR2B和mLin10蛋白的表达水平随时间延长而较术前基础值显著增加(Pkif17间相互作用的比率(0.23±0.03)显著降低(P0.05)。(3)重复三天给予溶媒或小肽后,RC-13组小鼠痛行为学在给药结束后第1d达到最大程度缓解,即机械性缩足阈值(1.78±0.31)g和自发抬足次数(6.88±1.13次),与同一时间点的Vehicle组和WP-13组相比均有显著统计学差异(Pkif17、 NR2B和mLin10蛋白表达均显著降低(Pkif17和NR2B的荧光亮度在第1d有较明显的减弱。结论：脊髓水平kif17与mLin10间相互作用介导的NR2B转运在骨癌痛的维持中起重要作用;鞘内注射kif17竞争性小肽抑制剂Myr-RC-13能够有效缓解骨癌痛小鼠的痛行为学。

关键词：骨癌痛脊髓 kif17 NR2B mLin10

脊髓水平CaMKⅡ介导的kif17/NR2B转运通路在小鼠骨癌痛形成中的作用

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

脊髓水平CaMKⅡ介导的KIF17/NR2B转运通路在小鼠骨癌痛形成中的作...

作者：梁樱南京医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨脊髓水平钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)介导的kif17/NR2B转运通路在小鼠骨癌痛形成中的作用。方法:雄性C3H/HeJ小鼠88只随机分为5组:假手术组(S组n=20)、骨癌痛组(T组n=26)和CaMKⅡ抑制剂KN93组(K1、K2、K3组n=42)。T组... 详细信息

目的:探讨脊髓水平钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)介导的kif17/NR2B转运通路在小鼠骨癌痛形成中的作用。方法:雄性C3H/HeJ小鼠88只随机分为5组:假手术组(S组n=20)、骨癌痛组(T组n=26)和CaMKⅡ抑制剂KN93组(K1、K2、K3组n=42)。T组和K组(K1、K2、K3)采用右侧股骨远端骨髓腔注入20μl含NCTC2472纤维肉瘤细胞的α-MEM的方法制备骨癌痛模型,S组骨髓腔注入20μl不含NCTC 2472细胞的α-MEM。K1、K2、K3组于接种肿瘤细胞后14d分别鞘内注射溶于20%DMSO 的 KN93 15 nmol/5μl、30 nmol/5μl、60 nmol/5μl,T 组和 S 组鞘内注射20%DMSO 5μl。分别于接种前0 d、接种后3 d、5 d、7 d、10 d、14 d以及给药后1 h、2 h、4 h、24 h时各组随机取8只小鼠检测自发抬足次数和机械性缩足反射阈值(PWMT),并于相应时间点随机取3只小鼠处死取L3～5脊髓,采用Western blot 法测定 pCaMKⅡ、NR2B、kif17 蛋白的表达。结果:(1)所有小鼠在接种后3d均出现痛行为学改变,但肿瘤组和假手术组小鼠之间的差异无统计学意义;接种后5 d,所有小鼠的痛行为学指标均恢复到接种前水平。接种后7 d～14 d,肿瘤小鼠出现自发抬足次数升高及PWMT降低,与假手术组相比差异有统计学意义(Pkif17蛋白的表达从接种肿瘤细胞后7 d开始升高,14 d达高峰,较术前基础值及S组差异有统计学意义(Pkif17表达无影响;鞘内给予KN93 30 nmol、60 nmol能剂量依赖性减轻小鼠痛行为反应,并不同程度抑制p-CaMKⅡ、NR2B、kif17蛋白的表达。其中60 nmol KN93组与T组相比,于给药后1 h开始小鼠自发抬足次数降低,PWMT升高,差异有统计学意义(Pkif17蛋白呈现同样的时程改变,1h开始下调,2h降至最低,4h逐步上调,24 h恢复至给药前水平。结论:CaMKⅡ调控的kif17/NR2B转运通路可能参与了小鼠骨癌痛的形成,鞘内注射KN93能够剂量依赖及时间相关性改善骨癌痛小鼠的痛行为并抑制p-CaMKⅡ、NR2B、kif17 蛋白的表达。

关键词： kif17 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基骨癌痛中枢敏化

kif17：一个N-甲基-D-天冬氨酸受体的转运蛋白

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

国际麻醉学与复苏杂志 2012年第6期33卷 392-395,400页

作者：朱洁刘成龙马正良东南大学医学院麻醉专业南京210009 南京大学附属鼓楼医院麻醉科

背景kif17属于驱动蛋白2（Kinesin-2）家族成员，是沿微管由负极向正极移动的树突特异性驱动蛋白，可运转多种大分子物质。目的就近几年来关于kif17转运N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体的具体机制作一简要综述。内... 详细信息

背景kif17属于驱动蛋白2（Kinesin-2）家族成员，是沿微管由负极向正极移动的树突特异性驱动蛋白，可运转多种大分子物质。目的就近几年来关于kif17转运N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体的具体机制作一简要综述。内容kif17在神经细胞内的物质转运作用已被广泛研究，其最主要的作用是转运NMDA受体的2B亚基（NR2B）（形成突触可塑性的最主要的物质），kif17通过碳末端结构域与大型支架蛋白Mintl结合而转运NR2B。到达树突末端后由钙离子／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）对kif17羧基端尾部结构域丝氨酸第1029位点（Ser-1029）的磷酸化可以使kif1释放出NR2B。另外kif17还在SpatiM蛋白等的转运、上皮细胞的形态发生中起重要作用。趋向充分了解kif17与NR2B在疼痛形成中的调节机制可为临床预防和治疗疼痛提供新的思路。

关键词： kif17 NR2B 微管树突

N-甲基-D-天冬氨酸受体相关性骨癌痛作用机制研究进展

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药业 2022年第21期31卷 128-128,I0001-I0007页

作者：王陈昆蒋为薇重庆医科大学药学院重庆400016 重庆医科大学附属第二医院重庆400010

目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体相关性骨癌痛的作用机制。方法检索国内外相关文献,从NMDA受体及其亚基NR1和NR2B,以及NMDA相关性通路方面进行总结与分析。结果作用机制包括驱动蛋白家族kif17介导的NR2B树突转运,炎性因子诱导NMDA... 详细信息

目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体相关性骨癌痛的作用机制。方法检索国内外相关文献,从NMDA受体及其亚基NR1和NR2B,以及NMDA相关性通路方面进行总结与分析。结果作用机制包括驱动蛋白家族kif17介导的NR2B树突转运,炎性因子诱导NMDA受体亚基磷酸化,以及含NR2B的NMDA受体-Ca^(2+)/Ca^(2+)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)-环磷酰腺苷反应元件结合蛋白(CREB)-CREB转录共激活因子1(CRTC1)-脑源性神经营养因子(BDNF)-NR2B的正反馈通路。结论相关研究可为骨癌痛的镇痛治疗提供新的参考靶点,同时也为临床骨癌痛的镇痛治疗提供了参考。

关键词：骨癌痛 N-甲基-D-天冬氨酸受体 NR1亚基 NR2B亚基环磷酰腺苷反应元件结合蛋白 kif17 炎性因子进展