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M2型巨噬细胞来源的外泌体对快速起搏HL-1细胞kca3.1的作用及可能机制

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2023年第3期37卷 224-231页

作者：陈慧宇刘弟世闻姚亚君付韫韬何山青赵庆彦武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

目的探究M2型巨噬细胞来源的外泌体对快速起搏小鼠心房肌细胞(HL-1)kca3.1的作用及可能机制.方法提取C57/6J小鼠骨髓巨噬细胞并分为未分化组(未加干预的骨髓巨噬细胞)和分化组(骨髓巨噬细胞经白细胞介素-4干预24h分化为M2型巨噬细胞).... 详细信息

目的探究M2型巨噬细胞来源的外泌体对快速起搏小鼠心房肌细胞(HL-1)kca3.1的作用及可能机制.方法提取C57/6J小鼠骨髓巨噬细胞并分为未分化组(未加干预的骨髓巨噬细胞)和分化组(骨髓巨噬细胞经白细胞介素-4干预24h分化为M2型巨噬细胞).分别收集分化组和未分化组细胞培养液上清,采用超速离心法得到外泌体.实时荧光聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-146a-5p在分化组和未分化组外泌体中的表达情况.将HL-1细胞分为8组,分别为对照组(HL-1细胞未施加任何干预)、起搏组(HL-1细胞快速起搏)、共培养组(HL-1细胞快速起搏的同时与M2型巨噬细胞来源的外泌体共培养)、模拟物组(HL-1细胞快速起搏同时转染miR-146a-5p模拟物)、模拟物对照组(HL-1细胞快速起搏同时转染模拟物对照)、抑制物组(HL-1细胞快速起搏同时转染miR-146a-5p抑制物)、抑制剂物对照组(HL-1细胞快速起搏同时转染抑制剂物对照)、PDTC组[HL-1细胞起搏同时给予核因子-κBp65(NF-κB p65)特异性阻断剂PDTC].采用qRT-PCR检测各组中miR-146a-5p相对表达量.免疫荧光检测共培养组中HL-1细胞对外泌体的摄取情况.蛋白质免疫印迹检测上述各组kca3.1和磷酸化核因子-κBp65(p-NF-κBp65)的表达情况.全细胞膜片钳记录各组kca3.1的电流密度.结果与未分化组比较,分化组外泌体miR-146a-5p表达量更高(Pkca3.1和p-NF-κBp65蛋白相对表达水平和kca3.1的电流密度明显升高(Pkca3.1和p-NF-κBp65的蛋白相对表达水平和kca3.1的电流密度明显降低(P均kca3.1和p-NF-κBp65的蛋白相对表达水平和kca3.1的电流密度明显下调(P均kca3.1和p-NF-κBp65蛋白相对表达水平和kca3.1的电流密度(P均kca3.1.

关键词：心血管病学 M2型巨噬细胞外泌体 kca3.1 电重构心房颤动

基于RhoA/Rho信号通路探讨产妇子宫平滑肌组织Thr38、kca3.1、KLF4表达水平与产后出血的关系

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蚌埠医学院学报 2023年第2期48卷 186-190页

作者：田凌吕晓蕊阎艳彩河北省邢台市第九医院巨鹿县医院产科三区055250

目的:基于RhoA/Rho信号通路探讨产妇子宫平滑肌组织CPI-17(Thr38)、kca3.1、Krüppel样因子4(KLF4)表达水平与产后出血的关系。方法:选择80例宫缩乏力性产后出血产妇为观察组,选择同期80例无产后出血产妇为对照组。采用肌条等长张力测... 详细信息

目的:基于RhoA/Rho信号通路探讨产妇子宫平滑肌组织CPI-17(Thr38)、kca3.1、Krüppel样因子4(KLF4)表达水平与产后出血的关系。方法:选择80例宫缩乏力性产后出血产妇为观察组,选择同期80例无产后出血产妇为对照组。采用肌条等长张力测定法检测离体子宫平滑肌的自发收缩活动力,以及加入Rho激酶抑制剂(Y-27632)后的子宫平滑肌收缩活动力。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应法检测子宫平滑肌组织中RhoA、ROCKⅠ以及ROCKⅡmRNA表达水平,采用蛋白质印迹法检测RhoA、ROCKⅠ以及ROCKⅡ以及Thr38、kca3.1、KLF4表达水平。采用Pearson相关分析RhoA蛋白以及子宫平滑肌收缩活动力与Thr38、kca3.1、KLF4的关系。结果:观察组的子宫平滑肌收缩活动力、收缩频率以及收缩幅度均低于对照组(Pkca3.1、KLF4表达水平均低于对照组(Pkca3.1、KLF4表达水平均呈正相关关系(Pkca3.1、KLF4表达下降,且与收缩能力降低呈正相关关系,共同参与产后出血的发生。

关键词：产后出血子宫平滑肌组织 RhoA/Rho信号通 p-CPI-17 kca3.1 Krüppel样因子4

心外膜脂肪中巨噬细胞对快速心房起搏犬心房kca3.1及心房颤动易感性的影响

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临床内科杂志 2022年第3期39卷 196-200页

作者：曹真刘弟世闻付韫韬陈慧宇赵庆彦武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的探讨心外膜脂肪中巨噬细胞对快速心房起搏犬心房kca3.1及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法将18只比格犬随机分为空白组、起搏组和清除组,每组各6只,清除组犬在右肺静脉-左心房脂肪垫、下腔静脉-左心房脂肪垫与上腔静脉-主动脉... 详细信息

目的探讨心外膜脂肪中巨噬细胞对快速心房起搏犬心房kca3.1及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法将18只比格犬随机分为空白组、起搏组和清除组,每组各6只,清除组犬在右肺静脉-左心房脂肪垫、下腔静脉-左心房脂肪垫与上腔静脉-主动脉根部脂肪垫注射氯膦酸二钠脂质体(5 mg/ml,每个部位0.5 ml)以清除巨噬细胞,起搏组犬在相同部位注射等剂量磷酸盐缓冲溶液(PBS)脂质体作为对照。起搏组和清除组犬接受快速心房起搏(600次/min,持续7 h),记录左右心房的心房有效不应期(AERP)、房颤诱发次数和房颤持续时间。采用免疫荧光法检测心外膜脂肪中巨噬细胞浸润水平,采用蛋白质免疫印迹法检测心外膜脂肪组织中CD68及其毗邻心房肌组织中血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、c-Fos、c-Jun、kca3.1表达水平。结果起搏组犬左心房和右心房1、3、5、7 h的AERP均短于0 h(Pkca3.1表达水平比较差异均有统计学意义(Pkca3.1的表达,从而增加房颤易感性。

关键词：心房颤动巨噬细胞 kca3.1 心外膜脂肪

自发性高血压大鼠淋巴细胞kca3.1及其炎性因子的表达研究

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临床心血管病杂志 2012年第6期28卷 410-412页

作者：王凌鹏袁建明罗健刘涛梁平新疆医科大学第一附属医院心脏中心乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院综合内科新疆医科大学第一附属医院中心实验室

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞钙激活钾通道(kca)3.1和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化及其意义。方法:取SHR和正常Wistar大鼠作为实验动物,使用密度离心法分离SHR外周血淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blo... 详细信息

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞钙激活钾通道(kca)3.1和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化及其意义。方法:取SHR和正常Wistar大鼠作为实验动物,使用密度离心法分离SHR外周血淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测SHR外周血淋巴细胞kca3.1和TNF-αmRNA及蛋白表达水平。结果:①SHR组kca3.1mRNA[(1.302 5±0.211 7)∶(0.447 5±0.201 2),Pkca3.1[(1.33±0.02)∶(0.50±0.01),Pkca3.1和TNF-α表达增多,提示kca通道可能通过激活淋巴细胞释放炎性递质参与高血压的发生发展。

关键词：高血压淋巴细胞钙激活钾通道 kca3.1 肿瘤坏死因子-α

Regulation of proliferation by kca3.1 channels is independent of channel electrophysiological function

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Regulation of proliferation by KCa3.1 channels is independen...

钾离子通道kca3.1在肝细胞肝癌中的表达及作用机制研究

2008北京国际生理科学学术大会

作者： MILLERSHIP Joanne BRUCE Jason I E DEVOR Daniel C FEARON Ian M Life Sciences the University of ManchesterManchester M13 9NTUK Department of Cell Biology and Physiology School of MedicineUniversity of PittsburghPittsburghPA 15261USA

Potassium channels regulate proliferation of a number of cell types.Of the potassium channel family, K3.1(IK1/SK4),is involved in the proliferation of endothelial cells(EC),T lymphocytes and several cancer cell lines.With respect to endothelial cells,these cells express a wide variety of ion channel types and subtypes,and the patterns of expression differ due to differences in vascular beds from which cells were isolated,passage number and culture conditions.For this reason,it is difficult to dissect,and examine in isolation,the functional role of a specific potassium channel in EC proliferation.Thus,to investigate the mechanisms underlying the role of K3.1 in cell proliferation in isolation,we performed proliferation assays in HEK293 cells expressing recombinant hK3.1 channels.In cells stably expressing this channel,selective inhibition of hK3.1 with 10μmol/L TRAM-34 reduced proliferation,while transient expression of hK3.1 in WT HEK293 cells increased proliferation.The mechanism by which hK3.1 stimulates cell proliferation is thought to be mediated by cell hyperpolarisation(via K efflux),which increases[Ca] by driving Ca influx through non-selective cation channels.However,when WT HEK293 cells were transiently transfected with a mutant(GYG/AAA)hK3.1 channel,which neither conducts K ions nor promotes Ca entry,proliferation was increased relative to control(mock-transfected)cells.Furthermore,when WT HEK293 cells were transiently transfected with a trafficking mutant(L18A/L25A)hK3.1 channel,which is not expressed at the cell surface,proliferation was also increased relative to control cells.Thus,both K efflux and Ca influx are not necessary for hK 3.1-induced proliferation in HEK293 cells,and nor does hK 3.1 need to be expressed at the cell surface.We propose that hK 3.1-induced cell proliferation is independent of electrophysiological function and arises potentially due to direct regulation of intracellular signalling pathways.In support of this hypothesis,in cells expressing hK3.1 pharmacological inhibition of E

关键词： kca3.1 endothelial cells proliferation MAP kinase

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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钾离子通道KCa3.1在肝细胞肝癌中的表达及作用机制研究

作者：杜叶晖浙江大学

学位级别：博士

背景:我国是原发性肝细胞肝癌的高发国家,占每年全球新发肝癌例数的55%左右,死亡人数占全球的40%以上,而且肝癌的发生率在世界范围内呈现增加趋势。尽管以手术切除为核心的肝癌综合治疗体系已经形成,但是术后肿瘤高复发率仍是威胁患者... 详细信息

背景:我国是原发性肝细胞肝癌的高发国家,占每年全球新发肝癌例数的55%左右,死亡人数占全球的40%以上,而且肝癌的发生率在世界范围内呈现增加趋势。尽管以手术切除为核心的肝癌综合治疗体系已经形成,但是术后肿瘤高复发率仍是威胁患者长期生存的主要因素。此外,对于无法实施手术的肿瘤晚期患者,目前也缺乏理想的治疗方案。近年来,随着对肿瘤发生发展相关机制的深入研究,以此为基础开发的分子靶向药物在临床逐渐得到推广,这给晚期肝癌患者带来希望的同时也存在药物疗效欠佳、副作用较大等方面的问题。因此,探索肝细胞肝癌新的发病机制、寻找新的潜在治疗靶点具有极其重要的临床和科学意义。目的:本项目前期通过基因芯片技术筛选出在肝细胞癌组织和正常肝组织中差异表达的钾通道,并通过PCR和Western Blot进行验证。系统研究筛选出的钾通道kca3.1在人肝细胞癌中的表达模式及功能,明确钾通道kca3.1的表达与肝细胞癌临床病理特征和患者预后的关系,通过进一步的体内和体外研究阐明钾通道kca3.1在肝细胞癌发生、发展中的作用及其细胞分子机制,为肝细胞癌的治疗提供新的理论依据和防治策略。方法:1.收集95对肝癌临床标本,PCR、Western Blot、免疫组化技术研究kca3.1的表达及定位,并分析其表达与临床病理特征、患者预后的关系。2.利用慢病毒转染建立稳定高/低表达钾离子通道kca3.1的人肝癌细胞株(Huh7、LM3细胞),观察kca3.1的表达情况对肝癌细胞细胞功能学的影响。在两个肝癌细胞株中分别沉默或过表达kca3.1,利用Cell Counting Kit-8(CCK8)、EdU实验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡水平;集落形成实验检测细胞的集落形成能力;Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力。3.将稳定高/低表达钾离子通道kca3.1的人肝癌细胞株(Huh7、LM3)接种至裸鼠皮下,通过构建人肝癌裸鼠皮下移植模型,比较kca3.1的表达情况对裸鼠皮下移植瘤成瘤能力的影响。4.将沉默kca3.1的Huh7细胞以及作为阴性对照Huh7细胞进行人基因表达谱芯片检测,将差异表达基因进行聚类、通路分析、IPA分析;选取芯片结果中升高降低较明显的基因,设计引物,在Huh7细胞和LM3细胞中(沉默或过表达kca3.1)进行验证。5.根据细胞功能学结果及芯片分析结果,Western Blot检测周期相关通路以及EMT相关通路。6.根据芯片分析结果以及Western Blot结果,发现SKP2以及RELN可能是kca3.1功能发挥相关的靶基因,利用SKP2表达质粒及RELN小干扰RNA进行补救实验。结果:1.与癌旁组织相比,PCR结果显示肝癌组织与癌旁组织之间kca3.1 mRNA的表达差异不大;Western Blot结果显示kca3.1在低分化肝癌组织中表达升高;免疫组化实验结果提示kca3.1蛋白主要表达在胞膜胞浆中,kca3.1的表达情况与癌组织的组织学分级相关。2.肝癌细胞Huh7、LM3沉默kca3.1之后,细胞的增殖能力减弱,迁移和侵袭能力减弱,凋亡细胞增多,细胞周期阻滞,过表达kca3.1之后,细胞的增殖能力增强,迁移侵袭能力增强,凋亡细胞减少,细胞周期进展。3.肝癌裸鼠皮下移植瘤实验提示Huh7、LM3细胞沉默kca3.1之后,裸鼠皮下成瘤能力减弱,过表达kca3.1之后,裸鼠皮下成瘤能力增强。4.基因芯片结果提示细胞周期相关信号通路的激活受到kca3.1表达情况的影响,此外,kca3.1沉默或过表达后,SKP2、RELN基因的表达发生明显变化。5.Western Blot结果发现钾离子通道kca3.1可以激活细胞周期相关的通路以及EMT相关通路。6.SKP2的补救实验证实kca3.1可以通过调控SKP2/p21、p27信号通路控制肝癌细胞周期进展,影响肝癌细胞的增殖能力,RELN的补救实验证实kca3.1可以通过RELN调控肝癌细胞的迁移侵袭。结论:钾通道kca3.1在低分化肝癌组织中表达明显升高;肝癌细胞沉默kca3.1后可以减弱肝癌Huh7和LM3细胞的增殖能力、迁移、侵袭能力以及裸鼠皮下成瘤能力,阻滞细胞周期以及增加细胞凋亡水平,过表达kca3.1可以逆转上述效应;kca3.1可以通过调控SKP2/p21、p27信号通路控制肝癌细胞周期进展,影响肝癌细胞的增殖能力;kca3.1可以调控RELN以及EMT信号通路控制肝癌细胞的迁移侵袭能力。以上研究表明kca3.1在肝细胞肝癌的发生发展中发挥重要作用,是肝癌治疗的潜在靶点,对kca3.1相关的上下游基因、信号通路的研究可以为肝癌治疗提供更多可供选择的靶点。更多还原

关键词：肝细胞肝癌钾离子通道 kca3.1 SKP2 RELN EMT

kca3.1在碱性环境促进高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的机制研究

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KCa3.1在碱性环境促进高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的机制...

作者：杨硕河北医科大学

学位级别：硕士

目的:心血管疾病(Cardiovascular disease,CVD)是慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)患者最常见的并发症,也是导致终末期肾病(End stage renal disease,ESRD)患者死亡的首要原因。血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)向成骨样或成软骨样细胞转化从而导致的动脉血管钙化是发生心血管事件的关键步骤。ESRD患者在透析过程中使用碳酸氢盐透析液,使机体短暂的处于碱性环境。有研究发现,腹腔注射碳酸氢钠的大鼠血管钙化更加严重,但碱性环境促进血管钙化的机制并不清楚。中电导钙激活钾离子通道(Intermediateconductance Ca2+-activated K+channels,kca3.1)是依赖钙激活的重要的钾离子通道,在平滑肌细胞中广泛表达,参与多种细胞调节功能,与高血压、动脉粥样硬化密切相关,因此我们推测其可能在血管钙化中着重要作用。探究kca3.1在血管钙化的作用,为临床治疗提供新靶点。方法:1选择4周龄健康雄性SD大鼠80g-100g,通过组织贴壁法进行平滑肌细胞原代培养;选择6周龄健康雄性SD大鼠200g-250g,进行体外血管环培养。SD大鼠购自河北医科大学动物实验中心。2体外血管平滑肌细胞培养:采用组织块贴壁法培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞,使用10mmol/Lβ-甘油磷酸制备血管平滑肌细胞钙化模型。使用10mmol/l HCl和10mmol/l Na HCO3调整培养基p H值。采用随机数字表法,将血管平滑肌细胞随机分为6组:正常p H7.4组、高磷p H7.4组、高磷p H7.7组、高磷p H8.0组、正常p H8.0组、TRAM-34干预组(在高磷p H8.0组培养基基础上加入20nmol/L TRAM-34)。体外血管环培养:将6周龄SD雄性大鼠麻醉后,无菌条件下取出胸主动脉,小心剥掉外膜、内膜后,将血管制成2mm-3 mm长的血管环,分别置于含10%胎牛血清的DMEM培养基中,调整p H值方法、血管环分组及各组培养基情况同体外细胞培养。3茜素红染色法和邻甲酚酞络合酮比色法判断细胞钙化程度;von Kossa染色法和邻甲酚酞络合酮比色法判断血管环钙化程度。荧光探针法测定血管平滑肌细胞内钙离子浓度。RT-PCR、Western Blot检测各组细胞中kca3.1和调节成骨和软骨分化的关键转录因子Runx2表达,酶联免疫吸附法测定碱性磷酸酶(ALP)活性。免疫组织化学法检测各组血管环中kca3.1、Runx2表达。4数据分析采用SPSS17.0软件分析,符合正态分布的计量资料以(sx±)表示,两组间均数比较采用t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较用S-N-K检验(Student-Newman-Keuls,SNK),相关分析符合双变量正态分布作Pearson积差相关分析。Pkca3.1、Runx2表达、ALP活性及大鼠胸主动脉环kca3.1、Runx2表达的影响3.1碱性环境对高磷诱导的VSMCs kca3.1、Runx2表达影响:细胞培养4天后,RT-PCR及Western Blot结果均显示,高磷组平滑肌细胞kca3.1、Runx2表达明显高于对照组(P<0.05),且随着p H升高表达逐渐升高(P<0.05)。TRAM-34可抑制平滑肌细胞Runx2表达(P<0.05)。ALP活性测定结果显示:细胞干预12天后,与正常对照组相比,高磷组细胞ALP活性显著增加(P<0.05),且随着p H升高ALP活性逐渐增加(P<0.05);与高磷p H8.0组相比,TRAM-34干预组细胞ALP活性显著减少(P<0.05)。3.2碱性环境对高磷诱导的大

关键词： kca3.1 血管平滑肌细胞血管环钙化表型转化

kca3.1通道在缺血性脑中风星形胶质细胞活化中的作用及其机制研究

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KCa3.1通道在缺血性脑中风星形胶质细胞活化中的作用及其机制研究

作者：易梦妮上海交通大学

学位级别：硕士

缺血性脑中风是由于脑血管狭窄或闭塞,导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血缺氧、软化甚至坏死,致使脑血管功能障碍。溶栓治疗由于狭窄时间窗的限制以及旨在寻找具有减轻脑缺血损伤的神经保护药物的临床试验均以失败而告终,因此寻找新的... 详细信息

缺血性脑中风是由于脑血管狭窄或闭塞,导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血缺氧、软化甚至坏死,致使脑血管功能障碍。溶栓治疗由于狭窄时间窗的限制以及旨在寻找具有减轻脑缺血损伤的神经保护药物的临床试验均以失败而告终,因此寻找新的神经保护靶点及药物显得尤为迫切。星形胶质细胞是神经血管单元(NVU)的重要成分,其在包括缺血性脑中风在内的多种中枢神经系统疾病中均发生活化。活化的星形胶质细胞在脑缺血中具有多方面的复杂作用,一方面可促进神经元存活,另一方面也可加重缺血性损伤。kca3.1为非电压依赖性的钙激活钾离子通道,对钙信号和膜电位的调节发挥着重要作用。kca3.1激活后会导致膜超级化作用,进而为Ca内流提供驱动力,膜内钙离子升高后又可持续性激活kca3.1通道,最终引起细胞代谢异常。脑缺血过程中星形胶质细胞发生活化,kca3.1通道是否参与这一病理生理过程尚未可知。本课题通过构建小鼠永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(p MCAO)模型以及体外糖氧剥夺(OGD)模型,研究kca3.1在脑缺血星形胶质细胞活化过程中的调控作用及其作用机制,发现:1、脑缺血后kca3.1蛋白显著性上调,且主要定位于活化的反应性星形胶质细胞;基因敲除kca3.1通道后减轻小鼠脑缺血损伤,减缓星形胶质细胞和小胶质细胞的活化以及神经元细胞死亡。2、kca3.1与TRPV4复合物参与脑缺血星形胶质细胞的活化过程。3、kca3.1通过MAPK的ERK、JNK/c-Jun和内质网应激参与调控脑缺血星形胶质细胞活化。本研究证明了kca3.1通道在脑缺血星形胶质细胞活化中的作用,发现kca3.1与TRPV4复合物存在功能性耦联,调控脑缺血星形胶质细胞的活化过程,为以后临床脑缺血治疗提供了新的治疗靶点,对临床脑缺血的神经保护治疗具有重要的提示意义。

关键词： kca3.1 脑缺血星形胶质细胞活化 kca3.1-TRPV4

平滑肌kca3.1通道在糖尿病血管并发症发生中的作用与机制

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2033-2034页

作者：邓秀玲苏兴利赵丽梅王燕李贵荣西安交通大学医学院生理学与病理生理学系香港大学医学院内科学与生理学系

目的:观察平滑肌中电导钙激活钾通道(kca3.1)在糖尿病血管并发症发生中的作用与机制。方法:高糖高脂饲料喂养继STZ注射制备糖尿病大鼠模型,成模12周后检测血生化指标,行胸主动脉HE、弹力纤维、Masson染色和平滑肌α-actin、kca3.1免疫... 详细信息

目的:观察平滑肌中电导钙激活钾通道(kca3.1)在糖尿病血管并发症发生中的作用与机制。方法:高糖高脂饲料喂养继STZ注射制备糖尿病大鼠模型,成模12周后检测血生化指标,行胸主动脉HE、弹力纤维、Masson染色和平滑肌α-actin、kca3.1免疫组化染色,Western blotting检测主动脉中层和糖基化终产物(AGEs)孵育的血管平滑肌细胞(VSMCs)kca3.1表

关键词：血管并发症糖尿病代谢病 kca3.1 平滑肌