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katp通道开放剂对脑梗死后突触可塑性的影响

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KATP通道开放剂对脑梗死后突触可塑性的影响

作者：杨卓滢郑州大学

学位级别：硕士

背景及目的随着人口增长和老龄化,不同残疾程度的脑梗死患者越来越多,如何促进脑梗死后的功能恢复成为研究的热点和难点。尼可地尔是ATP敏感型钾离子（ATP-sensitive potassium channel,katp）通道开放剂,katp通道广泛存在于大脑的各个... 详细信息

背景及目的随着人口增长和老龄化,不同残疾程度的脑梗死患者越来越多,如何促进脑梗死后的功能恢复成为研究的热点和难点。尼可地尔是ATP敏感型钾离子（ATP-sensitive potassium channel,katp）通道开放剂,katp通道广泛存在于大脑的各个区域,当缺血缺氧时,katp通道被激活,细胞超极化,细胞兴奋性降低,由此产生后续的神经保护作用。有研究报道尼可地尔在脑缺血中可以通过减轻炎症,减少凋亡,来发挥保护作用,然而其在突触方面的研究却鲜有报道,本研究通过制作大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,从观察术后行为学及突触重塑相关因子的水平来进行实验验证。方法清洁级SD大鼠随机分为四组:假手术组（Sham）;脑梗死组（MCAO）;脑梗死+尼可地尔组（MCAO+Nicorandil）和脑梗死+溶剂组（MCAO+Vehicle）。制作大鼠MCAO模型。使用TTC法检测大鼠脑梗死体积;采用改良神经功能评分（modified neurological severity scores,m NSS）观察神经功能缺损情况;测定脑含水量观察大鼠脑水肿情况;采用水迷宫方法观察大鼠学习与记忆功能;免疫荧光检测Brd U、Neu N、SYP和GAP43的细胞表达情况;RT-PCR检测Neu N、SYP和GAP43的m RNA表达;Western blot检测Neu N、SYP和GAP43的蛋白表达情况。结果1.与脑梗死组和脑梗死+溶剂组相比,脑梗死+尼可地尔组的脑梗死体积明显减少,脑含水量明显降低,神经功能缺损明显改善,学习与记忆功能明显改善;2.免疫荧光显示脑梗死+尼可地尔组的Brd U表达明显增多,Neu N的m RNA以及蛋白表达较脑梗死组和脑梗死+溶剂组增多;3.与脑梗死组和脑梗死+溶剂组相比,脑梗死+尼可地尔组SYP、GAP43的m RNA以及蛋白表达增多。结论尼可地尔能够改善脑梗死后的神经功能恢复,减轻脑损伤,促进突触形成。

关键词： katp通道脑梗死尼可地尔空间学习和记忆突触发生

高脂饮食对血管平滑肌细胞katp通道功能的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2009年第1期30卷 79-84页

作者：田红燕范力宏杨妙丽胡志白晓君马爱群曹永孝西安交通大学医学院第一附属医院心内科陕西西安710061 西安交通大学医学院第二附属医院耳鼻喉科陕西西安710004 西安交通大学医学院药理学系陕西西安710061

目的观察高脂饮食对血管平滑肌的katp通道功能的影响,探讨katp通道在肥胖引起的可逆性高血压发病机制中的作用。方法高脂饲料喂养大鼠,获得肥胖模型;20周后,其中10只转为普通饲料喂养,而另外10只继续喂养高脂饲料,实验继续10周。对照鼠... 详细信息

目的观察高脂饮食对血管平滑肌的katp通道功能的影响,探讨katp通道在肥胖引起的可逆性高血压发病机制中的作用。方法高脂饲料喂养大鼠,获得肥胖模型;20周后,其中10只转为普通饲料喂养,而另外10只继续喂养高脂饲料,实验继续10周。对照鼠为普通饲料喂养30周大鼠。30周时,处死大鼠,采用肌张力描记系统,膜片钳技术检测katp通道的功能。结果katp通道电流及其介导的血管舒张反应在高脂鼠中明显降低,但转为普通饮食后,这些损伤被修复。结论高脂饮食可引起大鼠血管平滑肌katp通道功能的可逆性损伤,这可能是肥胖调节血压的一条潜在途径。

关键词：肥胖 katp通道肠系膜动脉高血压血管平滑肌细胞

CGRP对大鼠心肌细胞动作电位时程的影响及katp通道在其中的作用

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中华麻醉学杂志 2020年第5期40卷 585-587页

作者：王鑫田首元张文颉王丹山西医科大学第一医院麻醉科太原030001 山西医科大学第二医院重症医学科太原030001

目的评价降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠心室肌细胞动作电位时程(APD)的影响及katp通道在其中的作用。方法酶解法急性分离SD大鼠心室肌细胞(n=6)。采用给药前后自身对照的方法,先给予单纯台式液灌流2 min,随后依次给予含CGRP 10-10 mol/L... 详细信息

目的评价降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠心室肌细胞动作电位时程(APD)的影响及katp通道在其中的作用。方法酶解法急性分离SD大鼠心室肌细胞(n=6)。采用给药前后自身对照的方法,先给予单纯台式液灌流2 min,随后依次给予含CGRP 10-10 mol/L、CGRP8-3710-9 mol/L和Glibenclamide 10-5 mol/L的台式液灌流2 min,采用全细胞膜片钳技术记录APD和确定katp通道电流密度,并计算APD90。结果与单独台式液灌流比较,给予CGRP后心室肌细胞APD90缩短,katp通道电流密度升高(Pkatp通道电流密度降低(Pkatp通道激活参与了这一过程。

关键词：降钙素基因相关肽肌细胞,心脏动作电位 katp通道

COX-2和mito-katp通道在舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠延迟性心肌保护中的作用

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中华麻醉学杂志 2010年第4期30卷 456-460页

作者：孙海涛薛富善刘鲲鹏孙莉廖旭熊军许亚超袁玉静王强中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院麻醉科 100021 中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院麻醉科

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和线粒体ATP敏感性钾通道（mito-katp通道）在舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠产生延迟性心肌保护中的作用.方法健康成年雄性Wistar大鼠72只,体重250～300 g,随机分为6组（n=12）,Ⅰ组～Ⅲ组心肌缺血... 详细信息

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和线粒体ATP敏感性钾通道（mito-katp通道）在舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠产生延迟性心肌保护中的作用.方法健康成年雄性Wistar大鼠72只,体重250～300 g,随机分为6组（n=12）,Ⅰ组～Ⅲ组心肌缺血前24 h腹腔注射生理盐水1 ml/kg;Ⅳ组～Ⅵ组心肌缺血前24 h腹腔注射舒芬太尼20μg/kg;Ⅱ组和Ⅴ组心肌缺血前30 min腹腔注射选择性COX-2抑制剂NS-398 5 mg/kg;Ⅲ组和Ⅵ组心肌缺血前10 min经右侧股静脉注射选择性mito-katp通道阻断剂5-羟葵酸（5-HD）10 mg/ks.各组随机取6只大鼠,于心肌缺血前即刻处死,采用Western blot法检测心肌组织COX-2表达,ELISA法测定心肌组织PGE2及PGF1α含量.各组其余6只大鼠采用结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,记录缺血前即刻、缺血15、30、45 rain、再灌注30、60、90、120 min时的HR及MAP,计算二者乘积（RPP）;于缺血前即刻、缺血45 nfin及再灌注120 rain时取右颈内动脉血样0.5 ml,测定血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性;于再灌注120min时取心脏,测定左心室面积（LV）、缺血危险区面积（AAR）和梗死区面积（LA）,计算AAR/LV及IMAAR.结果各组缺血再灌注期间HR、MAP和RPP逐渐降低,再灌注期间HR、MAP和RPP明显低于基础值（P〈0.05）,各组间HR、MAP、RPP及AAR/LV比较差异无统计学意义（P〉0.05）.与Ⅰ组比较,Ⅳ组血浆CK-MB活性降低,LA/AAR降低,心肌COX-2表达上调,PGE2及PGF1α含量升高（P〈0.05）,Ⅱ组和Ⅲ组血浆CK-MB活性、IA/AAR、心肌COX-2表达、PGE2及PGF1α含量差异无统计学意义（P〉0.05）;与Ⅳ组比较,Ⅴ组和Ⅵ组血浆CK-MB活性升高,IMAAR升高,Ⅴ组心肌PGE2和PGF1α含量降低（P〈0.05）,Ⅴ组心肌COX-2表达、Ⅵ组心肌COX-2表达、PGE2及PGF1α含量差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 COX-2和mito-katp通道共同介导舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠的延迟性心肌保护作用.

关键词：前列腺素内过氧化物合酶类 katp通道舒芬太尼缺血预处理,心肌心肌再灌注损伤

mito-katp通道在利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2013年第11期33卷 1322-1325页

作者：朱小兵刘志群吴论刘志龙卫毅石翊飒张喜洋中山市中医院麻醉科 528400 甘肃省人民医院麻醉科兰州大学第二医院麻醉科

目的评价线粒体ATP敏感性钾通道（mito—katp 通道）在利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠60只，体重300-350g，采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（S组）；肾脏缺血再灌注组（I／R... 详细信息

目的评价线粒体ATP敏感性钾通道（mito—katp 通道）在利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠60只，体重300-350g，采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（S组）；肾脏缺血再灌注组（I／R组）夹闭双侧肾动脉60min、恢复灌注4h建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型；利多卡因预先给药组（L组）夹闭双侧肾动脉前60min时静脉注射5mg／kg利多卡因，随后以2mg·kg-1·h-1速率静脉输注60min；mito—katp通道阻断剂5-羟葵酸组（5-HD组）缺血前65min时经腹腔注射5-HD10mg／kg，余处理同I／R组；mito-katp通道阻断剂5-羟葵酸＋利多卡因组（5-HD＋L组），缺血前65min时经腹腔注射5-HD10mg／kg，余处理同L组。再灌注4h时，取心脏血样，测定血清Cr和BUN浓度、取肾组织，分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量，分离肾小管上皮细胞，测定肾小管上皮细胞膜线粒体电位，光镜下观察肾组织病理学结果。结果与S组比较，I／R组、L组、5-HD组和5-HD＋L组血清cr、BUN浓度和MDA含量升高，SOD 活性降低、肾小管上皮细胞膜线粒体电位降低（P〈0．05）；与I／R组比较，L组和5-HD＋L组血清Cr、BUN浓度和MDA含量降低，SOD活性升高、肾小管上皮细胞膜电位升高（P〈0．05），5-HD组血清Cr、BUN浓度和MDA含量，SOD活性、肾小管上皮细胞膜电位差异无统计学意义（P〉0．05）；与L组比较，5-HD＋L组血清Cr、BUN浓度和肾组织MDA含量升高，SOD活性降低、。肾小管上皮细胞膜线粒体电位降低（P〈0．05）；L组肾组织病理学损伤较I／R组和***＋L组减轻。结论mito-katp通道参与了利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤的过程。

关键词： katp通道利多卡因再灌注损伤肾

mito-katp通道在缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2010年第5期30卷 605-607页

作者：张维亮赵砚丽刘晓明张东岳立辉河北省人民医院麻醉科石家庄市050051

目的评价线粒体ATP敏感性钾通道（mito-katp通道）在缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用.方法健康成年雄性SD大鼠35只,体重250～280 g,随机分为5组（n=7）：假手术组（S组）仅分离双侧肾蒂,暴露45 min不夹闭;肾缺血再灌注组... 详细信息

目的评价线粒体ATP敏感性钾通道（mito-katp通道）在缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用.方法健康成年雄性SD大鼠35只,体重250～280 g,随机分为5组（n=7）：假手术组（S组）仅分离双侧肾蒂,暴露45 min不夹闭;肾缺血再灌注组（I/R组）夹闭双侧肾蒂缺血45 min,再灌注6 h制备大鼠肾缺血再灌注模型;缺血后处理组（Ipo组）夹闭双侧肾蒂缺血45 min,再灌注10 s,缺血10 s,反复3次,再灌注6 h;mito-katp通道阻断剂5-羟葵酸＋I/R组（5-HD＋I/R组）缺血前30 min腹腔注射5-HD 10 mg/kg,余处理同I/R组;缺血后处理＋5-HD组（5-HD＋Ipo组）缺血前30 min腹腔注射5-HD 10 mg/kg,余处理同Ipo组.于再灌注6 h时采集心脏血样,取肾并分离肾小管上皮细胞,测定血清Cr和BUN的浓度、肾小管上皮细胞线粒体膜电位、细胞内活性氧（ROS）含量和游离Ca^2＋浓度.结果与S组比较,I/R组、Ipo组、5-HD＋I/R组和5-HD＋Ipo组血清Cr和BUN的浓度、肾小管上皮细胞内游离Ca^2＋浓度和ROS含量升高,线粒体膜电位降低（P＜0.05）;与I/R组比较,Ipo组血清Cr和BUN的浓度、肾小管上皮细胞内游离Ca2＋浓度和ROS含量降低,线粒体膜电位升高（P＜0.05）,5-HD＋I/R组和5-HD＋Ipo组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与Ipo组比较,5-HD＋I/R组和5-HD＋Ipo组血清Cr和BUN浓度、肾小管上皮细胞内游离Ca^2＋浓度和ROS含量升高,线粒体膜电位降低（P＜0.05）.结论 mito-katp通道的开放参与了缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的过程.

关键词： katp通道再灌注损伤肾缺血后处理

mito-katp通道在吡那地尔后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用：离体实验

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中华麻醉学杂志 2018年第5期38卷 627-630页

作者：周雯静李进喻田王海英遵义医学院贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室 563000 西南医科大学附属医院麻醉科泸州市646000 遵义医学院附属医院麻醉科 563000

目的评价线粒体ATP敏感性钾通道（mito-K。通道）在吡那地尔后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠，16～20周龄，体重250～300g，取离体灌注模型制备成功的心脏32个，采用随机数字表法分为4组（n=8）：... 详细信息

目的评价线粒体ATP敏感性钾通道（mito-K。通道）在吡那地尔后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠，16～20周龄，体重250～300g，取离体灌注模型制备成功的心脏32个，采用随机数字表法分为4组（n=8）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）、吡那地尔后处理组（P组）和5-羟葵酸＋吡那地尔后处理组（5-HD＋P组）。采用俘灌40min再灌注60min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注即刻，P组灌注含50μmol／L吡那地尔的K-H液2min，再灌注K．H液58min；5-HD＋P组先灌注含100μmol／L5-羟葵酸的K-H液5min，随后灌注含50“mol／L吡那地尔的K-H液2min，再灌注K-H液53min。于平衡灌注20min（T1）和再灌注结束（T2）时记录HR、左室舒张末压（LVEDP）、左室舒张压（LVDP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）。于T：时取心肌组织，采用TTC法确定心肌梗死面积百分比，观察心肌超微结构，行线粒体Flameng评分。结果与C组比较，I／R组T2时HR、LVDP和＋dp／dtmax降低，LVEDP、心肌梗死面积百分比和线粒体Flameng评分升高（P〈0.05）。与I／R组比较，P组L时HR、LVDP和＋dp／dtmax升高，LVEDP、心肌梗死面积百分比和线粒体Flameng评分降低（P〈0．05），心肌病理学损伤减轻；5-HD＋P组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。与P组比较，5-HD＋P组rrl时HR、LVDP和＋dp／dtmap降低，LVEDP、肌梗死面积百分比和线粒体Flameng评分升高（P〈0．05），心肌病理学损伤加重。结论吡那地尔后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的全部机制与促进mito-katp通道开放有关。

关键词：心肌再灌注损伤吡那地尔线粒体 katp通道

肾上腺髓质素对AngII诱导人血管平滑肌细胞增殖及细胞katp通道mRNA表达的影响

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肾上腺髓质素对AngII诱导人血管平滑肌细胞增殖及细胞KATP通道mRN...

作者：羊富彬泸州医学院

学位级别：硕士

目的：观察肾上腺髓质素(ADM)对AngⅡ诱导人肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞katp通道mRNA表达的影响,以探讨ADM舒张血管及降血压作用机制。方法：1.血管平滑肌细胞的分离,培养：选取开腹手术正常血压患者肠系膜动脉来培养的... 详细信息

目的：观察肾上腺髓质素(ADM)对AngⅡ诱导人肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞katp通道mRNA表达的影响,以探讨ADM舒张血管及降血压作用机制。方法：1.血管平滑肌细胞的分离,培养：选取开腹手术正常血压患者肠系膜动脉来培养的三至四代VSMC作为标本供实验用。***鉴定：用光学显微镜和免疫细胞化学的方法鉴定细胞。3.实验分组：将培养的人肠系膜动脉平滑肌细胞分别分为：空白对照组(不加干预)；干预对照组：ADM组(ADM10-7mol/L、ADM10-8 mol/L、ADM10-9 mol/L、ADM10-7mol/L+Glyburide);干预组：AngⅡ组(AngⅡ10-6 mol/L,以下同)、AngⅡ+ADM10-7mol/L、AngⅡ+ADM10-8mol/L、Ang 11+ ADM10-9 mol/L、Ang 11+ADM10-7mol/L+Glyburide).4.检测方法：采用MTT法检测平滑肌细胞增殖情况,抽提细胞总RNA,逆转录为cDNA,以实时荧光RT-PCR法检测各组细胞SUR2B/Kir6.1mRNA表达量。5.数据处理：用SPSS13.0软件包；计量数据用均数±标准差(x±s)表示,组间对比采用t检验、多组对比采用方差分析进行统计处理,检验水准为P0.05)。***呈浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖,ADM各浓度组OD值明显低于AngⅡ组(Pkatp拮抗剂Glyburide拮抗ADM的作用,减少SUR2BmRNA表达量。各组Kir6.1mRNA表达量无统计学差异。结论：***对基础状态下血管平滑肌细胞增殖无明显地抑制作用,但呈浓度依赖性对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的增殖有一定地抑制作用,表明ADM对应激状态下的血管平滑肌细胞增殖有一定地抑制效应；***呈浓度依赖性拮抗AngⅡ的作用,增加原代培养人肠系膜动脉平滑肌细胞katp通道中SUR2B亚基mRNA表达量,提示ADM通过增加人肠系膜动脉平滑肌细胞katp通道表达,舒张血管,这可能是ADM降低血压的机制之一。

关键词：肾上腺髓质素血管平滑肌细胞 AngⅡ katp通道

mito-katp通道在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2017年第11期37卷 1318-1321页

作者：李超朱康生申军梅雍芳芳杜伟贾慧群河北医科大学第四医院麻醉科石家庄市050011

目的评价线粒体ATP敏感性钾（mito-katp）通道在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只，8～12周龄，体重200～350 g。采用随机数字表法分为5组（n＝8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组... 详细信息

目的评价线粒体ATP敏感性钾（mito-katp）通道在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只，8～12周龄，体重200～350 g。采用随机数字表法分为5组（n＝8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪定组（DEX组）、mito-katp通道阻断剂5-羟葵酸组（5-HD组）和右美托咪定＋5-羟葵酸组（DEX＋5-HD组）。采用结扎冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。DEX组再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5 μg/kg；5-HD组再灌注前30 min腹腔注射5-HD 40 mg/kg。DEX＋5-HD组再灌注前30 min腹腔注射5-HD 40 mg/kg，再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5 μg/kg。于缺血前（T0）、再灌注60 min（T1）、120 min（T2）时记录心功能指标：左心室收缩峰压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）和最大下降速率（－dp/dtmax）。于再灌注120 min时采集颈动脉血样，采用ELISA法检测血清CK-MB和cTnI浓度，处死大鼠，取左心室组织，确定心肌梗死体积比率。结果与S组相比，其余各组T1，2时LVSP、＋dp/dtmax和－dp/dtmax降低，LVEDP升高，血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率升高（P〈0.05）；与I/R组相比，DEX组T1，2时LVSP、＋dp/dtmax和－dp/dtmax升高，LVEDP降低，血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率降低，DEX＋5-HD组T1，2时LVSP、＋dp/dtmax和－dp/dtmax升高，血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率降低（P〈0.05），LVEDP差异无统计学意义，5-HD组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）；与DEX组相比，DEX＋5-HD组T1，2时LVSP、＋dp/dtmax和－dp/dtmax降低，LVEDP升高，血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率升高（P〈0.05）。结论右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的部分机制与促进mito-katp通道开放有关。

关键词： katp通道右美托咪啶心肌再灌注损伤