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k-ras和P53基因突变与子宫肌瘤发生和术后复发的关系

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中国肿瘤生物治疗杂志 2013年第5期20卷 586-589页

作者：刘蓉秦嶽西宁市第一人民医院妇科青海西宁810000

目的:探讨k-ras和P53基因突变与子宫肌瘤发生和术后3年累积复发率的关系。方法:选取西宁市第一人民医院2008年6月至2010年6月收治的行子宫肌瘤剔除术的56例子宫肌瘤患者,分别取患者子宫肌瘤组织和正常子宫肌层组织,采用聚合酶链式反应-... 详细信息

目的:探讨k-ras和P53基因突变与子宫肌瘤发生和术后3年累积复发率的关系。方法:选取西宁市第一人民医院2008年6月至2010年6月收治的行子宫肌瘤剔除术的56例子宫肌瘤患者,分别取患者子宫肌瘤组织和正常子宫肌层组织,采用聚合酶链式反应-单链构象多态性分析(polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism analysis,PCR-SSCP)和基因测序方法进行k-ras和P53基因突变的分析,并对k-ras和P53基因突变子宫肌瘤患者术后3年累积复发率进行比较。结果:子宫肌瘤患者k-ras基因突变以外显子1和2为主,P53基因突变以外显子7和8为主。与正常子宫肌层组织相比,子宫肌瘤组织k-ras和P53基因单突变率以及双突变率均明显增加(73.21%vs 7.14%,83.93%vs 10.71%,32.14%vs 1.79%;均Pk-ras、P53单突变子宫肌瘤患者术后3年累积复发率分别为14.28%(6/42)和8.51%(4/47),双突变患者术后3年累积复发率为66.67%(12/18);双突变患者术后3年累积复发率明显高于单突变患者(Pk-ras和P53基因突变可能是子宫肌瘤发生和术后复发的主要原因之一,可作为临床诊断和预后判断的指标。

关键词：子宫肌瘤 k-ras P53 基因突变术后复发

索拉非尼联合吉西他滨对k-ras基因突变肺癌细胞株的增殖抑制作用及其机制

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中国药理学通报 2014年第3期30卷 125-128页

作者：李静潘跃银张颖安徽医科大学附属省立医院干部病房安徽合肥230001 安徽医科大学第一附属医院肿瘤科安徽合肥230022 第三附属医院干部病房安徽合肥230061

目的探讨索拉非尼(sorafenib)单药以及联合吉西他滨(gemcitabine)对k-ras基因突变的非小细胞肺癌H460、A549细胞株的抑制作用及相关机制。方法索拉非尼、吉西他滨以及两药联合作用于H460、A549细胞株。MTT法检测增殖抑制作用,流式细胞... 详细信息

目的探讨索拉非尼(sorafenib)单药以及联合吉西他滨(gemcitabine)对k-ras基因突变的非小细胞肺癌H460、A549细胞株的抑制作用及相关机制。方法索拉非尼、吉西他滨以及两药联合作用于H460、A549细胞株。MTT法检测增殖抑制作用,流式细胞仪检测对细胞周期的影响,蛋白质印迹法检测p-erk、erk以及bcl-2的变化。结果索拉非尼抑制H460及A549细胞的增殖,联合吉西他滨有协同作用,索拉非尼将H460和A549细胞阻滞于G0/G1期,而吉西他滨将细胞阻滞在S期;吉西他滨单药上调p-erk、bcl-2,索拉非尼单药以及两药联合下调p-erk、bcl-2。结论索拉非尼能抑制k-ras基因突变的H460和A549细胞株的生长,联合吉西他滨有协同作用。

关键词：索拉非尼吉西他滨肺癌细胞周期蛋白印迹 k-ras

k-ras对girdin蛋白表达的调控机制及二者在结直肠癌中的表达

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中国病理生理杂志 2017年第2期33卷 297-301页

作者：吴志豪刘海斌郑敏温州医科大学附属第二医院普外科浙江温州325000

目的:研究k-ras对COS7细胞girdin蛋白的调控机制,并检测结直肠癌组织中k-ras和girdin的表达。方法:通过病毒载体构建稳定高表达k-ras的COS7细胞,采用Western blot方法检测稳定细胞株和结直肠癌组织中k-ras、girdin及其相关蛋白的表达。... 详细信息

目的:研究k-ras对COS7细胞girdin蛋白的调控机制,并检测结直肠癌组织中k-ras和girdin的表达。方法:通过病毒载体构建稳定高表达k-ras的COS7细胞,采用Western blot方法检测稳定细胞株和结直肠癌组织中k-ras、girdin及其相关蛋白的表达。结果:高表达k-ras的COS7细胞形态不规则。Western blot实验结果显示在高表达k-ras时其下游的信号蛋白p-ERk1/2和p-Stat3的蛋白水平都明显增加,同时girdin的表达量也明显增加;当加入k-ras siRNA后,p-ERk1/2、p-Stat3和girdin的表达量也随之减少。对7例结直肠癌组织和相应癌旁组织用Western blot检测结果显示,有5例组织在k-ras高表达的同时girdin的表达量也随之增加。结论:通过细胞和组织实验结果推测k-ras蛋白通过ras-ERk1/2-Stat3信号通路实现对girdin蛋白的调控,并为临床上与k-ras相关的肿瘤治疗提供一定的参考。

关键词： k-ras Girdin 结直肠癌

k-ras基因突变与吉非替尼治疗非小细胞肺癌疗效的相关性研究

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中国临床药理学杂志 2014年第10期30卷 898-900页

作者：吴文娟顾亮浙江医院呼吸内科杭州310012

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者k-ras基因突变与吉非替尼治疗晚期NSCLC患者疗效的相关性。方法回顾性分析我院接受吉非替尼治疗的88例NSCLC患者的组织标本,用聚合酶链式反应(PCR)扩增k-ras基因第一和第二外显子后进行DNA测序,分析第12... 详细信息

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者k-ras基因突变与吉非替尼治疗晚期NSCLC患者疗效的相关性。方法回顾性分析我院接受吉非替尼治疗的88例NSCLC患者的组织标本,用聚合酶链式反应(PCR)扩增k-ras基因第一和第二外显子后进行DNA测序,分析第12,13位密码子的突变情况与患者临床特征及疗效的相关性。结果 15例患者被检测出12,13密码子存在突变。88例接受吉非替尼治疗的患者中,4例完全缓解(CR),16例部分缓解(PR),客观有效率为22.7%(20/88)。k-ras突变组客观缓解率显著低于k-ras野生型组(Pk-ras基因12/13密码子突变的NSCLC患者不能从吉非替尼治疗中获益。

关键词：非小细胞肺癌吉非替尼 k-ras 基因

胸水细胞8-OH-dG、k-ras和p53基因的表达及其临床意义

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癌症 2005年第3期24卷 345-348页

作者：傅晓源宾晓农谭敏广东省深圳市福永医院广东深圳518101 广州医学院化学致癌研究所广东广州510182 广州中医药大学第二附属医院病理科广东广州510120

背景与目的:DNA的氧化损伤是外来致癌物导致癌变发生的重要机制之一。8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-hydoxy-2deoxyguanosine,8-OH-dG)作为DNA氧化损伤的指标,在肺癌的发生、发展及预后扮演着重要角色。研究发现肺组织癌变的过程中8-OH-dG表达水平... 详细信息

背景与目的:DNA的氧化损伤是外来致癌物导致癌变发生的重要机制之一。8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-hydoxy-2deoxyguanosine,8-OH-dG)作为DNA氧化损伤的指标,在肺癌的发生、发展及预后扮演着重要角色。研究发现肺组织癌变的过程中8-OH-dG表达水平与k-ras、p53基因突变的关系密切,故作为肺癌标记物在良、恶性判别诊断中具有重要意义。本课题拟探讨胸水细胞8-OH-dG、k-ras和p53基因表达与肺癌的关系,并分析它们在肺癌的微创性良、恶性判别诊断中的价值。方法:用免疫细胞化学法测定53例肺癌患者、53例非肺癌患者的胸水细胞中8-OH-dG、k-ras和p53基因的蛋白表达情况。结果:肺癌组、非肺癌组胸水细胞8-OH-dG阳性率分别为75.5%(40/53)与15.1%(8/53),k-ras基因的蛋白表达阳性率分别为64.2%(34)与3.8%(2),p53基因的蛋白表达阳性率分别为69.8%(37/53)与18.9%(10/53),P值均k-ras和p53基因的蛋白表达分值均数分别为1.68±1.21、1.32±1.06与1.57±1.15,经等级相关分析8-OH-dG与k-ras基因的蛋白表达呈高度正相关(RS=0.643,Pk-ras和p53基因的蛋白表达呈高度正相关(RS=0.897,P<0.01)。结论:肺癌?

关键词： k-ras 胸水细胞蛋白表达 p53基因肺癌患者诊断阳性率分值结论课题

c-myc和k-ras对小鼠卵巢上皮细胞体外转化和体内致瘤的研究

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中华肿瘤杂志 2006年第12期28卷 881-885页

作者：姚德生李力 kenneth Garson Barbara C.Vanderhyden 广西医科大学肿瘤医院妇瘤科南宁530021 加拿大渥太华大学癌症中心

目的探讨癌基因c-myc和k-ras在卵巢癌发生发展中的作用。方法用逆转录病毒转基因系统,将正常的c-myc基因和突变的k-ras基因先后导入小鼠卵巢上皮(MOSE)细胞,建立表达c-myc和k-ras基因的细胞株,分别称为MOSE-Myc细胞、MOSE-ras细胞和MOSE... 详细信息

目的探讨癌基因c-myc和k-ras在卵巢癌发生发展中的作用。方法用逆转录病毒转基因系统,将正常的c-myc基因和突变的k-ras基因先后导入小鼠卵巢上皮(MOSE)细胞,建立表达c-myc和k-ras基因的细胞株,分别称为MOSE-Myc细胞、MOSE-ras细胞和MOSE-RM细胞。通过细胞增殖实验、克隆形成实验、体外侵袭实验以及体内成瘤实验,研究转基因后MOSE细胞生物学特性的改变及恶性转化。结果c-myc和k-ras基因容易被重组逆转录病毒导入MOSE细胞,转导后靶细胞内分别有相应的c-myc或k-ras mRNA转录,以及相应的c-myc(62 000)和k-ras(21 000)蛋白的表达。MOSE-ras组和MOSE-RM(MOSE-ras／Myc)组细胞增殖能力显著强于MOSE和MOSE-Myc组(Pras和MOSE-RM组在软琼脂培养中均能形成克隆集落,而MOSE组和MOSE-Myc组不能形成克隆集落。MOSE-ras组和MOSE-RM组能够穿透Matrigel,具有侵袭能力。MOSE-ras组和MOSE-RM组细胞在裸鼠体内形成肿瘤,且肿瘤组织细胞仍然可见有k-ras和c-myc蛋白的表达;而MOSE组和MOSE-Myc组无肿瘤形成。结论重组逆转录病毒载体作为转基因的工具,转导效率高,可稳定表达,可以感染正常的细胞;突变的k-ras可使MOSE发生恶性转化,在体内形成肿瘤;c-myc作为一个核转录调节因子,不能使MOSE发生恶性转化,但可协同其他因子,加强其他因子的功能。

关键词：逆转录病毒载体卵巢肿瘤 k-ras c—myc 基因转移移植瘤模型

结直肠癌中k-ras基因突变与TAk1、MAP4k2蛋白表达的相关性研究

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四川大学学报（医学版） 2019年第1期50卷 61-65页

作者：马其钊杨以文马岩林廖诗平郑焱江张姝曹悦岩张霁王玉芳四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院法医物证学教研室成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院机能学实验室成都610041

目的分析k-ras基因突变、转化生长因子激酶1(TAk1)蛋白和MAP4k2蛋白的表达与结直肠癌临床病理特征的关系,并分析k-ras基因突变与TAk1、MAP4k2蛋白表达的相关性。方法应用DNA测序法检测76例结直肠癌样本中k-ras基因突变情况,应用免疫组... 详细信息

目的分析k-ras基因突变、转化生长因子激酶1(TAk1)蛋白和MAP4k2蛋白的表达与结直肠癌临床病理特征的关系,并分析k-ras基因突变与TAk1、MAP4k2蛋白表达的相关性。方法应用DNA测序法检测76例结直肠癌样本中k-ras基因突变情况,应用免疫组化法检测样本中TAk1和MAP4k2蛋白表达情况。结果76例结直肠癌中,k-ras基因突变率为32.89%(25例),k-ras基因突变与肿瘤分化程度有关(Pk1阳性率为48.68%,MAP4k2阳性率为46.05%,TAk1蛋白表达和MAP4k2蛋白表达均与肿瘤分化程度、是否有淋巴结转移有关(Pk-ras基因突变与TAk1蛋白表达、MAP4k2蛋白表达均无相关性(P>0.05),TAk1蛋白表达与MAP4k2蛋白表达之间无相关性;在25例k-ras基因突变的结直肠癌中,TAk1蛋白表达与MAP4k2蛋白表达之间呈正相关(r=0.402,Pk-ras基因突变、TAk1和MAP4k2蛋白表达均与结直肠癌的肿瘤分化程度有关,与浸润深度无关;在k-ras基因突变的结直肠癌中,TAk1蛋白表达与MAP4k2蛋白表达之间呈正相关。

关键词：结直肠癌 k-ras TAk1 MAP4k2

Epidermal growth factor receptor and k-ras in non-small cell lung cancer-molecular pathways involved and targeted therapies

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World Journal of Clinical Oncology 2011年第11期2卷 367-376页

作者： Ramon Andrade de Mello Dania Sofia Marques Rui Medeiros António MF Araújo Department of Medical Oncology Portuguese Oncology InstitutePorto 4200-072Portugal 2nd Department of Medicine Discipline of Clinical SemioticsFaculty of MedicineUniversity of PortoPorto 4200-319Portugal Molecular Oncology Unit CI IPOPFGPorto 4200-072Portugal 2nd Departament of Molecular Immunology and Pathology Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar(ICBAS)University of PortoPorto 4099-003Portugal Head of Lung Clinic of the Department of Medical Oncology Portuguese Oncology InstitutePorto 4200-072Portugal

Lung cancer is currently the leading cause of cancer death in Western ***-small cell lung cancer(NSCLC)represents 80%of all lung cancers,and adenocarcinoma is the predominant histological *** the intensive research carried out on this field and therapeutic advances,the overall prognosis of these patients remains unsatisfactory,with a 5-year overall survival rate of less than 15%.Nowadays,pharmacogenetics and pharmacogenomics represent the key to successful *** studies suggest the existence of two distinct molecular pathways in the carcinogenesis of lung adenocarcinoma:one associated with smoking and activation of the k-ras oncogene and the other not associated with smoking and activation of the epidermal growth factor receptor(EGFR).The k-ras mutation is mainly responsible for primary resistance to new molecules which inhibit tyrosine kinase EGFR(erlotinib and gefitinib)and most of the EGFR mutations are responsible for increased tumor sensitivity to these *** article aims to conduct a systematic review of the literature regarding the molecular pathways involving the EGFR,k-ras and EGFR targeted therapies in NSCLC tumor behavior.

关键词： Epidermal growth factor receptor k-ras Nonsmall-cell lung carcinoma Pharmacogenomics p21ras proto-oncogene proteins

Case Report: Long-Term Survival in Patient with Cirrhosis of the Liver and Colon Cancer k-ras Wild-Type

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Case Reports in Clinical Medicine 2014年第6期3卷 373-377页

作者： Emiddio Barletta Lucia Cannella Vincenza Tinessa Domenico Germano Bruno Daniele Department of Medical Oncology G. Rummo Hospital Benevento Italy

k-ras wild-type carcinoma is a tumour that is sensitive to treatment with anti-cancer and anti-EGFR drugs: the combination of Cetuximab and Panitumumab with chemotherapy (Cetuximab) or as a single therapy (Panitumumab). Case Report: The clinical case presented here refers to a 68-year-old patient who had been diagnosed with adenocarcinoma of the recto sigmoid with pelvic recurrence three years after surgery. The patient had a severe co-morbidity: correlated B-type liver cirrhosis. First-line chemotherapy was begun with Oxaliplatin plus Capecitabine (CAPOXI) following a relapse, and this continued for six months (six cycles), when the treatment was interrupted because of the disease’s progression and hematological and gastrointestinal toxicity. Following an assessment of the k-ras, diagnosed as wild type, the patient was excluded from second-line chemotherapy treatment because of decompensated cirrhosis and the persistence of thrombocytopenia and leukopenia. The patient was put forward for biological treatment with an anti-EGFR monoclonal antibody (Panitumumab). Panitumumab was administered at a dosage of 6 mg/kg every 2 weeks for 17 months;the treatment was well tolerated, despite the cirrhosis, and the main toxicity was the skin rash. Conclusion: In patients with severe comorbidities such as cirrhosis of the liver and k-ras wild-type carcinomas, therapy with a monoclonal antibody such as Panitumumab is a treatment that is well tolerated, with few serious toxic side-effects;it also offers advantages in terms of survival and clinical benefits.

关键词： k-ras Wild-Type Carcinoma Metastatic Colorectal Cancer Panitumumab Anti-EGFR Treatment Cirrhosis