检索结果-南通市图书馆

JAK2/STAT3信号通路对头颈部鳞状细胞癌化疗敏感性的影响

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国肿瘤临床 2024年第19期51卷 1009-1015页

作者：孙孟宇刘超星博凡吴韩任玉周旋天津医科大学肿瘤医院颌面耳鼻喉肿瘤科国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市“肿瘤防治”重点实验室天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市300060 天津市头颈部肿瘤基础医学与转化医学重点实验室药物成药性评价与系统转化全国重点实验室天津医科大学基础医学院遗传学系

目的:探讨janus激酶2(janus kinase 2,JAK2)/信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路相关分子在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中表达情况及其对化疗敏感性的影响。方法:收集在2018年1月至2022年12月天津医科大学肿瘤医院收治的60例HNSCC患者临床病理信息和组织切片,免疫组织化学染色评估肿瘤组织中JAK2、p-STAT3^(Y705)、c-Myc和Ki-67表达水平并进行相关性分析。免疫组织化学染色和Western blot实验分析肿瘤组织中p-STAT3^(Y705)表达情况并进行临床特征相关性分析。CCK8实验检测JAK2表达对HNSCC细胞系UM-SCC1顺铂和紫杉醇化疗敏感性的影响。构建并验证稳定过表达JAK2、STAT3的HNSCC细胞稳系。Western blot实验、CCK8实验和平板克隆实验检测JAK2/STAT3通路对SCC15和UM-SCC1细胞系化疗药物敏感性的影响。结果:在HNSCC中JAK2表达与p-STAT3^(Y705)(r=0.43,P2抑制剂fedratinib抑制HNSCC细胞系增殖,增强肿瘤细胞对化疗药物敏感性。活化JAK2促进STAT3蛋白磷酸化。过表达STAT3逆转fedratinib增加HNSCC化疗敏感性的作用。结论:在HNSCC中JAK2/STAT3信号通路异常激活,影响HNSCC化疗敏感性。

关键词：头颈部鳞状细胞癌 janus激酶2 信号转导及转录激活因子3 化疗敏感性

干扰素抑制JAK2V617F阳性骨髓增殖性肿瘤血管新生的机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2015年第46期95卷 3727-3732页

作者：付建珠徐倩赵亚玲刘贵敏成志勇梁文同谢旭磊谷蕾承德医学院研究生院河北省承德市067000 保定市第一医院血液内科

目的探讨干扰素α2b （IFN–α2b）对janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）点突变（JAK2V617F）阳性骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者血管新生的抑制机制。方法（1）选取2012年1月至2014年10月保定市第一医院就诊的42例JAK2V617F阳性MPN患者，包括初... 详细信息

目的探讨干扰素α2b （IFN–α2b）对janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）点突变（JAK2V617F）阳性骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者血管新生的抑制机制。方法（1）选取2012年1月至2014年10月保定市第一医院就诊的42例JAK2V617F阳性MPN患者，包括初诊未治疗组25例，IFN–α2b治疗组17例。以10例特发性免疫性血小板减少性紫癜（ITP）患者作为对照组。实时荧光定量PCR方法检测MPN患者骨髓JAK2V617F与JAK2比值，计算突变量；免疫组化法检测3组患者骨髓组织中磷酸化JAK2 （p–JAK2）、血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子1α（HIF–1α）的表达水平及CD105标记的微血管密度（MVD），比较组间各指标差异，并分析MPN患者JAK2V617F突变量与VEGF、HIF–1α、MVD的相关性。（2）不同浓度IFN–α2b作用于人红白血病HEL细胞系，Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡，活细胞计数试剂盒（CCK）8检测细胞活力，Transwell小室检测细胞迁移率，蛋白质印迹法检测p–JAK2、VEGF、HIF–1α蛋白表达水平。结果（1）IFN–α2b治疗组JAK2V617F突变量（22.69%±12.64%）低于初诊未治疗组（46.17%±19.32%）（P〈0.01）。IFN–α2b治疗组p–JAK2、VEGF、HIF–1α表达水平（60.93%±20.57%、36.58%±15.95%、32.15%±14.27%）低于初诊未治疗组（82.41%±11.65%、64.72%±25.01%、45.12%±20.28%），对照组最低（43.05%±12.59%、25.69%±13.75%、25.07%±15.49%）（均P〈0.01）。对照组及IFN–α2b治疗组MVD均低于初诊未治疗组（10.76%±4.01%、15.86%±4.27%比26.58%±5.93%）（均P〈0.01）。相关分析显示MPN患者JAK2V617F突变量与VEGF、MVD呈正相关（r＝0.589、0.577，均P〈0.05）。（2） 3.0万U/L IFN–α2b处理HEL细胞24 h后细胞凋亡增加。不同浓度IFN–α2b能够时间和剂量依赖性抑制HEL细胞增殖。低浓度（0.5万U/L）的IFN–α2b处理HEL细胞24 h后可以抑制细胞迁移（漏出至下室细胞数：52.9±7.5比77.3±6.1）（P〈0.05）。p–JAK2、VEGF、HIF–1α表达水平随IFN–α2b剂量的增加而降低。结论IFN–α2b可能通过调控JAK2信号通路抑制VEGF、HIF–1α及MVD表达，进而抑制MPN血管新生。

关键词：干扰素α janus激酶2 血管内皮生长因子类微血管密度骨髓增殖性肿瘤

基于网络药理学和分子对接技术探讨巴戟天治疗类风湿性关节炎的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中草药 2022年第5期53卷 1463-1470页

作者：杨艳妮袁培培冯敖梓陕西中医药大学陕西咸阳712046 河南中医药大学药学院河南郑州450046 暨南大学附属第一医院临床研究部广东广州510000

目的采用网络药理学方法和分子对接技术,探讨巴戟天治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法通过TCMSP、GeneCards、OMIM、TTD以及String数据库获得巴戟天活性成分、作用靶点以及RA相关疾病靶点,采用Cytoscape 3.... 详细信息

目的采用网络药理学方法和分子对接技术,探讨巴戟天治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法通过TCMSP、GeneCards、OMIM、TTD以及String数据库获得巴戟天活性成分、作用靶点以及RA相关疾病靶点,采用Cytoscape 3.7.1软件绘制“化学成分-靶点-RA”网络图,采用String和DAVID数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)、基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,使用Chemdraw、PyMOL、AutoDock Tools软件以及RCSB PDB数据库对活性成分与关键靶点进行分子对接。结果共筛选出11个巴戟天活性成分和37个关键靶点,GO功能和KEGG通路富集分析显示巴戟天可能通过信号转导、RNA聚合酶II启动子的转录起始、蛋白质结合、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)结合等生物学过程,作用于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、janus激酶1(janus kinase 1,JAK1)、JAK2、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、髓样细胞白血病蛋白1(myeloid cell leukemia 1,MCL1)等关键靶点的表达,进一步调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路、癌症信号通路、HTLV-1感染等信号通路,从而治疗RA。分子对接结果显示,巴戟天中活性成分与关键靶点间存在分子结合位点。结论巴戟天能够通过多成分、多靶点、多通路、多机制治疗RA。

关键词：巴戟天类风湿性关节炎网络药理学分子对接哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 janus激酶1 janus激酶2 半胱氨酸蛋白酶-1 髓样细胞白血病蛋白1

有氧运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肾脏JAK2及TGF-β1的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国应用生理学杂志 2020年第3期36卷 202-206,278页

作者：孙晓娟冯武龙侯娜李娜姜蔚丽咸阳师范学院体育学院陕西咸阳712000

目的:研究有氧运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肾脏janus激酶2(JAK2)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨运动与白藜芦醇改善糖尿病肾损伤的可能作用机制。方法:SD大鼠经5周高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿... 详细信息

目的:研究有氧运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肾脏janus激酶2(JAK2)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨运动与白藜芦醇改善糖尿病肾损伤的可能作用机制。方法:SD大鼠经5周高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组(DC组),糖尿病运动组(DE组),糖尿病药物组(DR组)和糖尿病运动药物组(DER组),每组各12只,另设正常对照组(NC组)。运动组大鼠进行8周的有氧运动(跑速为20 m/min),每天运动60 min,每周运动6 d;药物组大鼠进行8周的白藜芦醇灌胃(每天45 mg/kg,7天/周)。8周末,检测血糖、24 h尿白蛋白(24 h UA)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)的变化;采用荧光定量PCR检测肾脏JAK2 mRNA的表达,免疫组织化学法和Western blot法检测肾脏JAK2和TGF-β1的表达。结果:8周干预后,与NC组相比,DC组血糖浓度、24 h UA、Scr、BUN均显著上升(P2和JAK2 mRNA的表达均明显增加(P24 h UA、Scr、BUN均显著下降(P2和JAK2 mRNA的表达均明显减少(P2 mRNA表达,抑制JAK2蛋白的合成,使TGF-β1表达减少,从而改善糖尿病大鼠肾脏损伤的病理性变化。有氧运动联合白藜芦醇干预减轻肾脏病理损伤的效果优于单一的有氧运动或白藜芦醇干预。

关键词： 2型糖尿病有氧运动白藜芦醇 janus激酶2 转化生长因子-β1 大鼠

艾灸在NLRP3炎性小体过表达下对佐剂性关节炎家兔膝关节滑膜组织JAK2-STAT3信号通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

针刺研究 2022年第12期47卷 1095-1100页

作者：席东来杨慎峭王燚陈俊路晓清周海燕马文彬吴菲杨馨成都中医药大学针灸推拿学院成都610075 成都中医药大学养生康复学院成都610075 成都中医药大学外语学院成都610075

目的:通过慢病毒载体介导NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在佐剂性关节炎(AA)家兔中过表达,观察艾灸对AA家兔janus蛋白酪氨酸激酶2-信号转导和转录激活因子3(JAK2-STAT3)信号通路及滑膜液白细胞介素(IL)-1β、IL-18的影... 详细信息

目的:通过慢病毒载体介导NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在佐剂性关节炎(AA)家兔中过表达,观察艾灸对AA家兔janus蛋白酪氨酸激酶2-信号转导和转录激活因子3(JAK2-STAT3)信号通路及滑膜液白细胞介素(IL)-1β、IL-18的影响,探讨艾灸治疗类风湿性关节炎的可能机制。方法:将28只家兔随机分为对照组、模型组、艾灸组、NLRP3过表达组,每组7只。采用弗氏完全佐剂注射法制备AA家兔模型。造模后第3天,将NLRP3过表达慢病毒载体注入NLRP3过表达组家兔双侧后膝关节腔内。造模后第7天,艾灸组、NLRP3过表达组给予艾炷灸双侧“肾俞”“足三里”治疗,5壮/穴,1次/d,6 d为1个疗程,疗程间间隔1 d,共3个疗程。造模后第6天、治疗第6天及治疗结束后测量家兔双后膝关节周长。采用ELISA法检测家兔膝关节滑膜液中IL-1β、IL-18的含量,实时荧光定量PCR法检测家兔膝关节滑膜组织中NLRP3、JAK2、STAT3 mRNA表达。结果:与对照组比较,模型组家兔左、右膝关节周长及膝关节滑膜液中IL-1β、IL-18含量增加(P2、STAT3 mRNA表达均升高(P2、STAT3 mRNA表达均降低(P2、STAT3 mRNA表达均升高(P2-STAT3信号通路发挥对AA家兔的抗炎消肿作用,其治疗效果可能与NLRP3表达密切相关。

关键词：艾灸类风湿关节炎白细胞介素-1β 白细胞介素-18 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 janus激酶2 信号转导和转录激活因子3

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制

中华医学杂志 2020年第25期100卷 1988-1994页

作者：吴秋歌朱静静马东波汪洋李艳娟蔡田培王静郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学科郑州450000

目的探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法根据处理A549细胞的不同方法,实验分为对照组(溶媒处理)、不同浓度辛伐他汀组(分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)抑制剂(Z-VAD-FMK)... 详细信息

目的探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法根据处理A549细胞的不同方法,实验分为对照组(溶媒处理)、不同浓度辛伐他汀组(分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)抑制剂(Z-VAD-FMK)组(50μmol/L的Z-VAD-FMK处理)、40 g/L辛伐他汀+Z-VAD-FMK组(40 mg/L的辛伐他汀和50μmol/L的Z-VAD-FMK共同处理)、白细胞介素6(IL-6)组(20μg/L的IL-6处理)和不同浓度辛伐他汀+IL-6组(分别用10、20、40 mg/L辛伐他汀和20μg/L的IL-6共同处理)。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测对肺腺癌A549细胞存活率的影响;流式细胞术检测辛伐他汀对A549细胞周期的影响;线粒体膜电位JC-1荧光探针检测辛伐他汀对线粒体膜电位(MMP)的影响;流式膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测辛伐他汀对A549细胞凋亡的作用;CCK8法检测Z-VAD-FMK对A549细胞存活率的影响;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测Z-VAD-FMK对于辛伐他汀诱导的A549细胞凋亡的影响;Western印迹法检测janus激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路激活剂IL-6作用于A549细胞前后辛伐他汀对JAK2、STAT3及其磷酸化(p-JAK2、p-STAT3)表达水平的影响。结果20~80 mg/L辛伐他汀组A549细胞的存活率显著低于对照组(均P2/M期的细胞均显著低于对照组(均P20、40 mg/L的辛伐他汀组的细胞凋亡率均显著高于对照组(均P2.2±2.7)%和(57.5±3.8)%,均显著低于对照组的(100.0±2.7)%(均P0.05);40 mg/L辛伐他汀组中荧光染色阳性细胞均显著高于对照组(均P0.05);20、40 mg/L辛伐他汀组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于对照组(均P2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著高于对照组(均P20、40 mg/L辛伐他汀+IL-6组细胞的p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于IL-6组(均P2/STAT3通路来实现的。

关键词：肺肿瘤辛伐他汀细胞凋亡 janus激酶2 信号传导和转录激活因子

烟碱通过α7 nAChR-JAK2通路抑制BV2小胶质细胞炎症因子的释放

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生物化学与分子生物学报 2020年第12期36卷 1481-1488页

作者：韩玉坤任晓曦张建亮首都医科大学基础医学院神经生物学系/北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所/教育部神经变性病重点实验室/北京市神经再生与修复重点实验室北京100069

神经炎症是包括帕金森病(Parkinson’s disease,PD)等的神经退行性疾病重要的发病机制之一。因此,抑制神经炎症应该是改善神经退行性疾病的有效途径。烟碱等烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChR)激动剂对PD的... 详细信息

神经炎症是包括帕金森病(Parkinson’s disease,PD)等的神经退行性疾病重要的发病机制之一。因此,抑制神经炎症应该是改善神经退行性疾病的有效途径。烟碱等烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChR)激动剂对PD的干预有积极作用,但是其具体的机制尚不明确。本文主要通过细胞来研究烟碱在神经炎症模型中调节小胶质细胞炎症因子分泌及其在神经元的保护中发挥的作用,并进一步探讨烟碱发挥抗炎作用的分子机制。为此,用脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞的炎症反应,并用烟碱进行预处理;随后,收集经烟碱和LPS处理过的BV2细胞培养基,并用以继续培养SK-N-SH神经母细胞瘤细胞系。结果显示:与无处理对照组相比,LPS以剂量依赖的方式促进BV2细胞释放炎症因子TNF-α和IL-6(P2条件培养基对SK-N-SH细胞的损伤增加(P2细胞之前加入不同浓度的烟碱对其进行预保护,与仅添加LPS的损伤组相比,随着烟碱使用浓度的增高,其下调BV2细胞释放炎症因子TNF-α和IL-6的能力逐渐增强(P2条件培养基对SK-N-SH细胞的毒性作用(Pjanus激酶2(JAK2)特异性抑制剂α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺(AG-490)阻断(P2小胶质细胞分泌炎症因子的方式发挥神经保护作用,而烟碱的这种作用主要依赖于α7 nAChR-JAK2通路。本研究为进一步探讨烟碱抗炎的分子机制,以及研发中枢系统抗炎药物提供科学依据。

关键词：帕金森病抗炎烟碱型乙酰胆碱受体 janus激酶2

黄芪甲苷改善1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的帕金森病SK-N-SH细胞损伤疗效初探

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国现代神经疾病杂志 2022年第3期22卷 155-162页

作者：黄晓静黄淮徐正虎黄万钢杨东风任贺成河北中石油中心医院神经内科廊坊065000 河北中石油中心医院神经外科廊坊065000 河北中石油中心医院急诊科廊坊065000 天津市环湖医院神经外科 300350

目的探讨黄芪甲苷对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病SK-N-SH细胞损伤的作用机制。方法人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH培养至对数生长期,随机予以常规培养(对照组)、MPP+诱导(MPP+组)、黄芪甲苷10 mg/ml+MPP+诱导(黄芪甲苷10 mg... 详细信息

目的探讨黄芪甲苷对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病SK-N-SH细胞损伤的作用机制。方法人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH培养至对数生长期,随机予以常规培养(对照组)、MPP+诱导(MPP+组)、黄芪甲苷10 mg/ml+MPP+诱导(黄芪甲苷10 mg/ml组)、黄芪甲苷30 mg/ml+MPP+诱导(黄芪甲苷30 mg/ml组)、黄芪甲苷30 mg/ml+MPP+诱导+janus激酶2(JAK2)抑制剂AG490(JAK2抑制剂组),噻唑蓝法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针测定活性氧(ROS)含量,酶法测定乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法测定磷酸化JAK2(pJAK2)和磷酸化信号转导与转录激活因子3(pSTAT3)蛋白相对表达量。结果不同处理组SK-N-SH细胞存活率(P=0.000)、凋亡率(P=0.000)、ROS含量(P=0.000)、LDH活性(P=0.000)、SOD活性(P=0.003)、pJAK2(P=0.000)和pSTAT3(P=0.000)蛋白相对表达量差异有统计学意义。与对照组相比,MPP+组、黄芪甲苷10 mg/ml组和30 mg/ml组、JAK2抑制剂组细胞存活率(P=0.000,0.001,0.049,0.000)和SOD活性(P=0.000,0.002,0.012,0.000)、pJAK2(P=0.003,0.006,0.036,0.002)和pSTAT3(P=0.001,0.002,0.024,0.001)蛋白相对表达量降低,细胞凋亡率(P=0.001,0.001,0.001,0.000)、ROS含量(P=0.000,0.001,0.002,0.000)和LDH活性(P=0.000,0.002,0.038,0.000)升高;与MPP+组相比,黄芪甲苷10 mg/ml组和30 mg/ml组细胞存活率(P=0.016,0.000)和SOD活性(P=0.003,0.001)、pJAK2(P=0.013,0.002)和pSTAT3(P=0.018,0.002)蛋白相对表达量升高,细胞凋亡率(P=0.021,0.008)、ROS含量(P=0.031,0.003)和LDH活性(P=0.001,0.000)降低;与黄芪甲苷10 mg/ml组相比,黄芪甲苷30 mg/ml组细胞存活率(P=0.002)和SOD活性(P=0.027)、pJAK2(P=0.007)和pSTAT3(P=0.006)蛋白相对表达量升高,ROS含量(P=0.019)和LDH活性(P=0.011)降低,JAK2抑制剂组细胞凋亡率(P=0.016)、ROS含量(P=0.030)和LDH活性(P=0.004)升高,SOD活性(P=0.004)、pJAK2(P=0.001)和pSTAT3(P=0.005)蛋白相对表达量降低;与黄芪甲苷30 mg/ml组相比,JAK2抑制剂组细胞存活率(P=0.001)、SOD活性(P=0.001)、pJAK2(P=0.000)和pSTAT3(P=0.001)蛋白相对表达量降低,凋亡率(P=0.004)、ROS含量(P=0.002)和LDH活性(P=0.001)升高。结论黄芪甲苷可以减轻MPP+诱导的帕金森病SK-N-SH细胞损伤,其机制可能与激活JAK2-STAT3信号转导通路有关。

关键词：帕金森病黄芪 janus激酶2 转录激活因子3 肿瘤细胞培养的

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中草药 2022年第12期53卷 3694-3703页

作者：陈纯静赵澄张香港王平肖荣胡珏熊涛卢芳国湖南中医药大学医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410208

目的基于janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路介导的细胞因子表达研究流感相关脑病的发病机制,并进一步探讨麻杏石甘汤的干预作用。方法以A型流... 详细信息

目的基于janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路介导的细胞因子表达研究流感相关脑病的发病机制,并进一步探讨麻杏石甘汤的干预作用。方法以A型流感病毒(influenza A virus,IAV)滴鼻感染BALB/c小鼠为研究对象,设置对照组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组和麻杏石甘汤组。给予相应药物治疗3、7 d后,计算小鼠脑指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织、脑组织病理变化;qRT-PCR法检测脑组织中JAK2、STAT3、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10和IL-4 mRNA表达;Western blotting法检测脑组织中JAK2、STAT3蛋白表达;免疫组化法检测脑组织中磷酸化STAT3(phosphorylated STAT3,p-STAT3)蛋白表达;ELISA法检测脑组织中IL-1β、IL-10和IL-4水平。结果 IAV肺部感染的小鼠脑指数增加(P2、STAT3、IL-1β基因和蛋白表达水平升高(P2、STAT3、IL-1β基因和蛋白表达水平(P2/STAT3通路介导的细胞因子失衡可能是流感相关脑病的分子机制之一,麻杏石甘汤作为有效的抗流感病毒中药复方,可通过调控JAK2/STAT3通路减轻IAV肺部感染小鼠的脑组织病理损伤。

关键词：流感相关脑病麻杏石甘汤 janus激酶2 信号转导和转录激活因子3 白细胞介素-1β 白细胞介素-10 白细胞介素-4