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抑制叉头框蛋白O1通过调控janus激酶/信号转导与转录激活子3信号通路对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞保护作用的研究

中国糖尿病杂志 2024年第9期 689-694页

作者：罗会林吴志林杨芸芸武汉市红十字会医院麻醉科华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科

目的探讨叉头框蛋白O1(Fox O1)通过janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路，对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌细胞的保护作用。方法 60只大鼠分为正常对照（NC）组、模型组（Mod组）、Fox O1激动剂组（Res组）、Fox O1抑制... 详细信息

目的探讨叉头框蛋白O1(Fox O1)通过janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路，对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌细胞的保护作用。方法 60只大鼠分为正常对照（NC）组、模型组（Mod组）、Fox O1激动剂组（Res组）、Fox O1抑制剂组（AS1842856组）、Fox O1抑制剂+AG490组（AS1842856+AG490组），每组12只。除NC组外，其它组大鼠均构建DCM模型，造模成功后进行给药处理，检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平；HE、Masson染色检测心肌组织病理损伤；TUNEL染色观察心肌细胞凋亡；Western blot检测Fox O1、Bim、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3、JAK1、JAK2、STAT3蛋白表达。结果与NC组比较，Mod组FBG、MDA、心肌细胞凋亡率及Fox O1、Bax、Bim蛋白表达升高（P通过激活JAK2/STAT3通路对DCM大鼠心肌细胞发挥保护作用。

关键词：叉头框蛋白O1 janus激酶/信号转导与转录激活子3通路糖尿病心肌病细胞凋亡

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