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双荧光扩增受阻突变系统检测慢性骨髓增殖性疾病jak2基因V617F突变的研究

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中华血液学杂志 2008年第10期29卷 703-705页

作者：罗军毕会程鹏赖永榕彭志刚周吉成卢玉英广西医科大学第一附属医院血液科南宁530021

慢性骨髓增殖性疾病（CMPD）是一类以一系或多系髓细胞增殖为特征的克隆性造仇干细胞疾病。2005年以来许多报道认为jak2基因点突变——jak2 V617F在bcr—ab1融合基因阴性的CMPD患者发病中起重要作用。我们采用双荧光扩增受阻突变系统（d... 详细信息

慢性骨髓增殖性疾病（CMPD）是一类以一系或多系髓细胞增殖为特征的克隆性造仇干细胞疾病。2005年以来许多报道认为jak2基因点突变——jak2 V617F在bcr—ab1融合基因阴性的CMPD患者发病中起重要作用。我们采用双荧光扩增受阻突变系统（double fluorescent amplification refractory mutation system，dFARMS）对36例bcr—ab1融合基因阴性CMPD患者进行了jak2 V617F突变检测和相对定量，初步探讨该方法检测的可行性。

关键词：慢性骨髓增殖性疾病扩增受阻突变基因点突变 jak2 突变检测系统荧光 CMPD

jak2/STAT3在人慢性根尖周炎中的表达

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JAK2/STAT3在人慢性根尖周炎中的表达

作者：张晨青岛大学

学位级别：硕士

目的利用免疫组织化学方法以及PCR方法和Western Blot方法分别在组织学水平及分子学水平检测jak2/STAT3在人慢性根尖周炎中的表达,并分析SOCS3对jak2/STAT3的作用。利用免疫荧光双染方法检测jak2及STAT3在根尖周炎中的表达,观察jak2及ST... 详细信息

目的利用免疫组织化学方法以及PCR方法和Western Blot方法分别在组织学水平及分子学水平检测jak2/STAT3在人慢性根尖周炎中的表达,并分析SOCS3对jak2/STAT3的作用。利用免疫荧光双染方法检测jak2及STAT3在根尖周炎中的表达,观察jak2及STAT3在细胞中的双染情况。为根尖周炎的致病机制提供新的理论依据,为根尖周炎的治疗提供新的思路。方法在2017年3月-2018年2月期间,于青岛大学附属医院口腔科收集因慢性根尖周炎病损严重,需拔除牙齿,或需做根尖手术的患者的根尖周组织标本100例(慢性根尖周囊肿50例为根尖周囊肿组,慢性根尖周肉芽肿50例为根尖周肉芽肿组),选取因智齿或因正畸需要而拔除的健康牙齿的牙周膜组织50例作为对照组。选取慢性根尖周囊肿组织标本、慢性根尖周肉芽肿组织标本和正常的牙周膜组织标本各30例,利用免疫组织化学方法检测jak2、STAT3、p-jak2、p-STAT3、SOCS3的表达量,并分析jak2与STAT3及p-jak2与p-STAT3间的相关性,通过免疫荧光双染检测jak2及STAT3的共染情况。选取慢性根尖周囊肿组织标本、慢性根尖周肉芽肿组织标本和正常的牙周膜组织标本各10例,通过PCR方法检测jak2、STAT3、SOCS3、IL-6的表达量。选取慢性根尖周囊肿组织标本、慢性根尖周肉芽肿组织标本和正常的牙周膜组织标本各10例,通过Western Blot检测jak2、STAT3、p-jak2、p-STAT3的表达量。结果免疫组织化学结果显示,在正常牙周组织及根尖周囊肿与肉芽肿标本中都可以检测到p/t jak2、p/t STAT3及SOCS3的不同程度的表达,但对p/t jak2、p/t STAT3及SOCS3的表达量分析发现,根尖周囊肿与肉芽肿标本中明显高于正常牙周膜组织(p0.05,无统计学意义)。用免疫荧光双染方法检测,在镜下可观察到jak2和STAT3的重叠。PCR以及Western Blot方法所得p/t jak2、p/t STAT3的结果趋势与免疫组化结果一致。PCR结果显示IL-6的表达量对照组根尖周肉芽肿组(p根尖周囊肿组(p根尖周囊肿(p>0.05,无统计学意义)。结论慢性根尖周炎组织中p/t jak2、p/t STAT3的表达量增加,jak2/STAT3信号通路可能参与了人慢性根尖周炎的炎症发生过程。

关键词： jak2 STAT3 慢性根尖周炎 SOCS3

jak2、SOCS1、SOCS2和SHP-1基因在白血病中的表达及意义

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JAK2、SOCS1、SOCS2和SHP-1基因在白血病中的表达及意义

作者：葛韦河北医科大学

学位级别：硕士

目的:研究jak-STAT信号转导通路中jak家族成员jak2与细胞因子信号传导抑制因子SOCS家族成员SOCS1、SOCS2以及造血细胞磷酸酶SHP-1在白血病中的表达情况,探讨它们在白血病发病中的作用。方法:本研究对象为62例急性白血病(acute leukemia,... 详细信息

目的:研究jak-STAT信号转导通路中jak家族成员jak2与细胞因子信号传导抑制因子SOCS家族成员SOCS1、SOCS2以及造血细胞磷酸酶SHP-1在白血病中的表达情况,探讨它们在白血病发病中的作用。方法:本研究对象为62例急性白血病(acute leukemia,AL)患者。初治患者36例,缓解患者26例。急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,AML)患者50例,FAB分型:M00例、M11例、M212例、M318例、M412例、M56例、M61例、M70例,急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic leukemia,ALL)患者12例,包括L11例、L210例、L31例。其中男32例,女30例,中位年龄为31.5岁(16-79岁)。23例慢性粒细胞性白血病慢性期患者,其中男11例,女12例,中位年龄38岁(14-73)。19名健康志愿者为正常对照,其中男11例,女8例,中位年龄38岁(18-52岁)。采用半定量逆转录-聚合酶链反应(simi-quantify reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法对AL患者、CML患者和19例正常对照的骨髓进行jak2、SOCS1、SOCS2 mRNA水平的监测。以定量RT-PCR检测SHP-1 mRNA的表达。结果:1各组中jak2表达率的比较差别均无统计学意义。2各组中jak2表达水平的比较:AL初治组(中位数1.466)高于正常对照组(中位数1.033)(P=0.0014)和缓解组(中位数0.664)(P=0.0001);缓解组和正常对照组差别均无统计学意义(P=0.1734);慢粒组(中位数1.318)高于正常对照组(P=0.041),低于初治组(P=0.037)。初治组中ALL表达水平低于AML(P=0.0099),初治组中AML患者jak2表达水平(中位数为1.667)高于ALL患者表达水平(中位数为1.07),两者的表达水平比较结果有统计学意义(P=0.00990.05);初治组和慢粒组差别无统计学意义(χ2=0.646 P=0.422>0.05)。慢粒组低于正常对照组(χ2=11.629 P=0.001)。4 SOCS1在各组中表达水平的比较:初治组表达水平的中位数为0,正常对照组表达水平的中位数为0.559,缓解组表达水平的中位数为0.478,慢粒组表达水平的中位数为0,初治组低于正常对照组(P= 0.0054)及缓解组(P=0.012),正常对照组和缓解组差别无统计学意义(P=0.146),慢粒组低于正常对照组(P= 0.031)。5 SOCS2在各组中表达率以及表达水平的比较差别均无统计学意义。6 SHP-1在各组中表达率的比较:初治组(41.7%)低于缓解组(96.2%) (χ2=19.578 P=0.001jak2+组与jak2-组、SOCS1+组与SOCS1-组、SOCS2+组与SOCS2-组的首疗程缓解率均无差别(P值分别为1.0、0.278、1.0)。SHP-1+组的首疗程缓解率高于SHP-1-组,差别有统计学意义(P=0.027)。SOCS1-SOCS2 -组与SOCS1+SOCS2 +组患者的首疗程缓解率无差别(P=1.0)。SHP-1+SOCS1+组高于SHP-1-SOCS1-组首疗程缓解率(P=0.045),SHP-1+SOCS2+组与SHP-1-SOCS2-组首疗程缓解率无差别(P=0.53)。结论:1 jak2在初治AL患者高表达,缓解后表达下降。说明jak-STAT信号转导通路的异常激活、jak2基因的过高表达可能与急性白血病的发生有关。2 JA

关键词： jak2 SOCS1 SOCS2 jak-STAT SHP-1

活血荣络方对大鼠脑缺血再灌注损伤jak2、STAT3表达的影响

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时珍国医国药 2017年第9期28卷 2111-2114页

作者：周颖璨王洪海周德生陈瑶刘利娟李中胡华浙江省立同德医院浙江杭州310012 重庆市云阳县中医院重庆400000 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

目的观察活血荣络方对大鼠脑缺血再灌注损伤jak2、STAT3表达的干预作用。方法用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,造模成功后根据评分分为活血荣络方组(模型+活血荣络方)、AG490组(模型+AG490)、模型组,上述组分别再分为再灌注后6h、... 详细信息

目的观察活血荣络方对大鼠脑缺血再灌注损伤jak2、STAT3表达的干预作用。方法用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,造模成功后根据评分分为活血荣络方组(模型+活血荣络方)、AG490组(模型+AG490)、模型组,上述组分别再分为再灌注后6h、12h、24h、72h四个亚组。每组予以相应药物治疗。并分别于相应时间点行神经功能缺损评分后处死大鼠,并立即取脑行免疫组化检测。结果 (1)活血荣络方组及AG490组再灌注24h后神经功能缺损评分低于模型组(P0.05)。(2)活血荣络方组12h、24h、72h jak2、STAT3表达明显低于模型组(Pjak2、STAT3的表达均明显低于模型组(Pjak2、STAT3的表达高于AG490组(P0.05)。结论活血荣络方可通过下调jak2、STAT3的表达,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤活血荣络方 jak2 STAT3

EVI1、KRAS、jak2、ASXL1、LNK均阳性急性髓系白血病一例并文献复习

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白血病．淋巴瘤 2020年第7期29卷 436-438页

作者：徐娜娜吴涛薛锋毛东锋汉英潘耀柱王存邦白海解放军联勤保障部队第九四○医院全军血液病中心兰州730050

目的探讨EVI1、KRAS、jak2、ASXL1、LNK均阳性急性髓系白血病(AML)患者的发病机制及预后。方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九四○医院诊治的1例EVI1、KRAS、jak2、ASXL1、LNK均阳性AML患者的临床资料,并复习相关文献。结果该患者病... 详细信息

目的探讨EVI1、KRAS、jak2、ASXL1、LNK均阳性急性髓系白血病(AML)患者的发病机制及预后。方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九四○医院诊治的1例EVI1、KRAS、jak2、ASXL1、LNK均阳性AML患者的临床资料,并复习相关文献。结果该患者病程中复发并伴新发突变基因KRAS、jak2及ASXL1、LNK基因多态性,可能参与疾病发生、发展,明确诊断为非特指性AML高危复发,经治疗后病情未得到控制,预后不良,生存期仅为6个月。结论EVI1、KRAS、jak2、ASXL1、LNK均阳性AML患者治疗效果差,预后不良,可能存在多种基因或染色体联合突变诱发导致AML。同时,基因单核苷酸多态性(SNP)也可能参与白血病的发生、发展,但具体调控机制尚需进一步研究。

关键词：白血病髓样急性 EVI1 KRAS jak2 ASXL1 LNK 多态性单核苷酸

MDS-del(5q)伴骨髓纤维化和jak2-V617F突变1例

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中国肿瘤临床 2023年第22期50卷 1182-1183页

作者：卢蒙马玉娟徐子浚周静东季勇慧钱军江苏大学附属人民医院血液科江苏省镇江市212002 江苏大学附属人民医院中心实验室镇江市血液病临床医学研究中心

患者男性,64岁,2021年6月因“头晕5个月伴乏力2个月”就诊于江苏大学附属人民医院。血常规检查显示:白细胞9.54×10^(9)/L,血红蛋白46 g/L,血小板244×10^(9)/L,平均红细胞体积(MCV)121.7 fL。中性粒细胞64%、嗜酸性粒细胞12%、原始粒细... 详细信息

患者男性,64岁,2021年6月因“头晕5个月伴乏力2个月”就诊于江苏大学附属人民医院。血常规检查显示:白细胞9.54×10^(9)/L,血红蛋白46 g/L,血小板244×10^(9)/L,平均红细胞体积(MCV)121.7 fL。中性粒细胞64%、嗜酸性粒细胞12%、原始粒细胞1%,易见泪滴状红细胞,偶见小巨核细胞;血乳酸脱氢酶249 U/L,EPO>750 mIU/mL;超声示:脾长径162 mm。骨髓涂片:增生减低,粒系比例增高,原始细胞1%,嗜酸性粒细胞易见,易见泪滴状RBC;可见小巨核细胞。骨髓活检示:增生极度活跃(>90%),粒红比增高,嗜酸粒细胞易见,巨核细胞增多、散在或簇状分布,胞体小、分叶少的巨核细胞及核深染浓集的巨核细胞较多见.

关键词：骨髓增生异常综合征 del(5q) 骨髓纤维化 jak2

jak2-STAT3信号通路在大鼠脑出血模型中作用机制的研究

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JAK2-STAT3信号通路在大鼠脑出血模型中作用机制的研究

作者：王绪常辽宁医学院

学位级别：硕士

目的本实验经大鼠尾动脉取血缓慢注射到尾状核成功制作脑出血模型,研究jak2、p-jak2、STAT3和p-STAT3蛋白在损伤脑组织区的动态表达,初步探讨jak2-STAT3信号转导通路在大鼠脑出血后损伤组织中发挥的作用及机制。方法脑出血模型的建立,... 详细信息

目的本实验经大鼠尾动脉取血缓慢注射到尾状核成功制作脑出血模型,研究jak2、p-jak2、STAT3和p-STAT3蛋白在损伤脑组织区的动态表达,初步探讨jak2-STAT3信号转导通路在大鼠脑出血后损伤组织中发挥的作用及机制。方法脑出血模型的建立,采用将大鼠于立体定向仪上牢固固定,尾动脉作为供血动脉,微量进样器取血,注入尾状核区的方法而建立。健康雄性SD大鼠108只,月龄3月,质量25000g,许可证号:SCXK(辽)2010-0001,购买于辽宁长生生物技术有限公司。根据出血时间的不同,采用随机数字表法将大鼠分为3h、9h、1d、3d、5d和7d 6个组(n=18),每个组又进一步分为3个亚组:(1)模型组(M组);(2)假手术组(S组);(3)AG-490组(AG组),每组6只大鼠。模型组:刺破尾动脉取得动脉血,然后缓慢注射到尾状核区制作出脑出血模型。假手术组:除了脑内不注入动脉血液外,其它操作与模型组相同。AG组:造模前10分钟静脉注射jak2特异性抑制剂AG-490(3mg/Kg)。处死大鼠后取得脑组织标本,并测量其含水量,应用免疫组织化学方法和Western blot方法检测造模后损伤的尾状核区脑组织中jak2、p-jak2、STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果模型组、假手术组和AG组中大鼠脑组织免疫组化结果为:jak2和STAT3蛋白的表达均为阳性;p-jak2和p-STAT3蛋白的阳性表达水平差异较大(P24h达到峰值,阳性细胞计数也最多。模型组、假手术组和AG组中大鼠脑组织Western blot结果为:jak2和STAT3蛋白表达含量差异不大,其差别无统计学意义(P>0.05);p-jak2和p-STAT3蛋白表达含量变化较大,模型组中大鼠检测结果均为阳性,且在24h为表达高峰,含量最多,假手术组和AG组中大鼠检测结果为阴性。模型组、假手术组和AG组中大鼠脑组织含水量测定结果为:AG组中大鼠脑组织含水量的测定值明显低于模型组(Pjak2-STAT3信号转导通路,参与脑出血后周围损伤脑组织中的病理生理变化,导致脑组织水肿。

关键词： jak2 STAT3 脑出血大鼠

老年原发性血小板增多症患者jak2基因v617f点突变检测的临床意义

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中国老年学杂志 2017年第18期37卷 4614-4615页

作者：谢晓玲惠州市中心人民医院血液科广东惠州516001

目的探讨老年原发性血小板增多症(ET)患者jak2基因v617f点突变检测的临床意义。方法老年ET患者100例,检测jak2基因v617f点突变,根据检测结果分为阴性组(n=54)与阳性组(n=46),比较两组年龄、性别、脾肿大、骨髓巨核细胞数、实验室检查指... 详细信息

目的探讨老年原发性血小板增多症(ET)患者jak2基因v617f点突变检测的临床意义。方法老年ET患者100例,检测jak2基因v617f点突变,根据检测结果分为阴性组(n=54)与阳性组(n=46),比较两组年龄、性别、脾肿大、骨髓巨核细胞数、实验室检查指标及血栓发生率、出血率。结果两组年龄、性别、脾肿大及骨髓巨核细胞数差异均无统计学意义(均P>0.05)。阳性组白细胞计数(WBC)水平显著高于阴性组(P0.05)。阳性组血栓发生率显著高于阴性组(P0.05)。结论 jak2基因v617f点突变检测有利于辅助临床诊断老年ET,有效评估患者疾病状态,并为临床治疗和预防血栓的发生提供参考依据。

关键词：原发性血小板增多症 jak2 基因突变 v617f

AS-PCR检测慢性骨髓增殖性疾病jak2 V617点突变及临床意义

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临床检验杂志 2009年第1期27卷 14-16页

作者：陆米则沈云峰夏珺穆会君南京医科大学附属无锡第一医院无锡市人民医院血液科江苏无锡214000

目的等位基因特异性聚合酶链反应(alleles specific polymerase chain reaction,AS-PCR)检测慢性骨髓增殖性疾病(CMPD)中jak2基因V617F点突变情况并应用于临床诊治。方法AS-PCR检测74例CMPD的患者骨髓或外周血白细胞jak2V617F点突变。... 详细信息

目的等位基因特异性聚合酶链反应(alleles specific polymerase chain reaction,AS-PCR)检测慢性骨髓增殖性疾病(CMPD)中jak2基因V617F点突变情况并应用于临床诊治。方法AS-PCR检测74例CMPD的患者骨髓或外周血白细胞jak2V617F点突变。其中真性红细胞增多症(PV)20例、原发性血小板增多症(ET)52例、原发性骨髓纤维化(CIMF)2例。随机抽取其中20例基因测序验证。结果jak2 V617F阳性率分别为:PV中19/20(95.0%),ET25/52(48.1%),CIMF为2/2(100%)。结论AS-PCR法检测jak2 V617F敏感性和准确性较高,检测阳性率与国外报道相似;该方法简单易行,适合临床应用于CMPD的诊断分类治疗。

关键词：基因 jak2 慢性骨髓增殖性疾病