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作者：王凯靖中国人民解放军空军军医大学

学位级别：硕士

研究背景伯基特淋巴瘤(Burkitt’s Lymphoma,BL)是一种起源于生发中心B细胞且呈高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL),它是人类生长最快的肿瘤之一,细胞倍增时间为24-48小时。目前临床上分为:地方性,散发性和免疫... 详细信息

研究背景伯基特淋巴瘤(Burkitt’s Lymphoma,BL)是一种起源于生发中心B细胞且呈高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL),它是人类生长最快的肿瘤之一,细胞倍增时间为24-48小时。目前临床上分为:地方性,散发性和免疫缺陷相关型BL,其临床特征在不同的地理位置有明显的分布差异。我国病人多为散发性BL,儿童发病率最高,成人中男性发病率高于女性。近三十年来,BL的发生率总体呈上升趋势。目前对于BL的治疗主要以化疗为主,总体治疗效果较好,但是对于难治或复发的BL患者大部分都因疾病进展或治疗并发症而死亡。因此寻找新的分子靶点,对改善BL患者的治疗和预后具有重要意义。jak2是非受体酪氨酸激酶——Janus激酶(Janus kinases,jaks)家族在哺乳动物中检测到的四个成员之一。它在体内造血及免疫系统等发挥重要作用,其参与促红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)结合并在促红细胞生成素(erythropoietin,,EPO)与受体结合后被激活,在红细胞生成过程中起重要作用。jaks的下游包括信号传导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等。其中jak2/STAT3通路不仅参与多种细胞因子和生长因子受体作用的过程,还参与许多肿瘤发生发展的过程。我们前期研究发现,p-jak2在BL患者中表达水平较高而p-STAT3表达水平很低,因此我们推测jak2可能还通过激活其他信号通路在BL中发挥作用。T-淋巴因子激活的杀伤细胞起源蛋白激酶(T-LAK cells originated protein kinase,TOPK)是丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MAPKK)家族的成员。TOPK已被报道在多种肿瘤细胞中高表达而在对应的正常细胞中低表达,并且TOPK的激活与多种肿瘤如结肠癌、肺癌、乳腺癌等预后不良相关。经查阅相关文献发现TOPK在BL细胞系中高表达,而我们前期实验发现BL患者的肿瘤组织中TOPK呈弥漫强阳性,并且发现jak2在体外可以与TOPK结合并磷酸化其Tyr74位点。那么在BL细胞中二者是否可以相互作用?它们作用的下游底物是什么?TOPK Tyr74位点对BL细胞的功能是否有影响?本研究将对这些问题进行深入探讨研究,希望为BL的临床诊治提供新的有效分子靶点。目的1.明确jak2与TOPK在BL细胞系中的表达水平,研究在BL细胞系内jak2对TOPK的作用;2.研究TOPK Tyr74位点对BL细胞增殖功能以及肿瘤增生的影响。方法1.利用Western blot与q PCR检测5种BL细胞系中jak2与TOPK的表达;2.利用Co-IP实验检测jak2与TOPK在BL细胞内的结合作用,体外激酶实验检测jak2对TOPK全长的磷酸化情况;3.利用小分子抑制剂检测BL细胞中jak2对TOPK Tyr74位点的磷酸化作用,并研究对下游分子的影响;4.构建TOPK Tyr74位点突变体,利用CCK-8增殖实验以及软琼脂克隆形成实验观察TOPK Tyr74位点突变对BL细胞增殖的影响并利用流式细胞仪技术检测TOPK Tyr74位点突变对BL细胞周期的影响;5.利用裸鼠异种移植瘤模型,观察TOPK Tyr74位点突变对BL细胞体内增殖的影响。结果***2和TOPK在5株BL细胞系:Daudi、Raji、Ramos、Namalwa、CA46中呈均高表达;***2在BL细胞内可以与TOPK相互结合,并且在体外可以磷酸化全长TOPK蛋白;***细胞中jak2能够磷酸化TOPK Tyr74位点,并且通过该磷酸化影响其下游分子Histone H3;4.相对于TOPK野生型,TOPK Tyr74位点突变可导致BL细胞的增殖速度变慢并出现了细胞周期G1期阻滞;5.相对于TOPK野生型,TOPK Tyr74位点突变可抑制BL细胞裸鼠移植瘤的生长。结论***细胞系中jak2与TOPK可以相互结合,并且jak2能够磷酸化TOPK Tyr74位点,进而增加Histone H3的磷酸化水平;*** Tyr74位点在BL细胞的增殖和在体肿瘤的生长中具有重要作用。

关键词：伯基特淋巴瘤 TOPK jak2 磷酸化细胞增殖

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Lnc AL137789.1通过结构化修饰jak2蛋白调节结直肠癌细胞增殖与迁移能力

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现代肿瘤医学 2023年第12期31卷 2197-2202页

作者：刘佳奇宋健张荣琳邓桃枝钟萍王文君赵心恺海南省肿瘤医院消化内科海南海口572000

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)lnc AL137789.1对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响。方法:选取2017年6月-2020年1月就诊于我院且就诊临床资料完整的40例结直肠癌患者,收集患者经手术切除的癌组织(结直肠癌组)及距癌组织>2 cm的癌旁组织(... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)lnc AL137789.1对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响。方法:选取2017年6月-2020年1月就诊于我院且就诊临床资料完整的40例结直肠癌患者,收集患者经手术切除的癌组织(结直肠癌组)及距癌组织>2 cm的癌旁组织(正常组),采用quantitative real-time PCR和Western blot检测结直肠癌组织和细胞中lnc AL137789.1和jak2的表达水平。采用免疫组织化学(IHC)检测结直肠癌组织和邻近正常组织中jak2的阳性率。采用EdU和Transwell实验检测结直肠癌细胞的增殖、迁移情况;采用皮尔逊相关系数分析lnc AL137789.1和jak2的相关性。结果:结直肠癌细胞和组织中lnc AL137789.1的相对表达量明显高于癌旁正常组(P均jak2的相对表达量明显高于癌旁正常组(P均jak2蛋白的表达(P均jak2蛋白的表达(P均jak2和lnc AL137789.1呈正相关性(R^(2)=0.4015,Pjak2组则显著促进结直肠癌细胞的增殖、迁移(P均jak2组则显著抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移(P均jak2蛋白调节结直肠癌细胞增殖、迁移能力。

关键词： Lnc AL137789.1 结直肠癌 jak2 增殖迁移

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原发血小板增多症患者 jak2 V617F 突变与凝血功能的相关性

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白血病．淋巴瘤 2016年第7期25卷 389-393页

作者：胡林辉蒲莲芳丁洋洋李曼曼刘军王会平杨冬冬张翠熊术道安徽医科大学第二附属医院血液科血液实验室合肥230601

目的：探讨原发血小板增多症（ET）患者 jak2 V617F 突变及其突变负荷与血常规及凝血功能之间的相关性。方法回顾性分析2008年1月至2015年12月收治的90例 ET 患者临床及实验室资料，用等位基因特异性聚合酶链反应行 jak2 V617F 点突变... 详细信息

目的：探讨原发血小板增多症（ET）患者 jak2 V617F 突变及其突变负荷与血常规及凝血功能之间的相关性。方法回顾性分析2008年1月至2015年12月收治的90例 ET 患者临床及实验室资料，用等位基因特异性聚合酶链反应行 jak2 V617F 点突变检测，实时定量特异性聚合酶链反应行jak2 V617F 检测突变负荷，分析 jak2 V617F 突变及突变负荷与血常规及凝血功能的相关性。结果90例ET 患者中，50例患者检出 jak2 V617F 突变，突变率为55.6%。 jak2 V617F 突变组红细胞计数[（4.67±0.89）×109／L 比（4.04±0.99）×109／L， P＝0.003]、白细胞计数[（11.64±5.20）×109／L 比（9.11±4.11）×109／L， P＝0.014]、血细胞比容[（0.41±0.07）比（0.36±0.07），P＝0.005]均较野生型组高，凝血酶原时间较野生型组长[（13.18±1.63） s 比（12.02±1.24） s，P＝0.000]。 jak2 V617F 突变负荷为（29.91±18.63）%，jak2 V617F 突变负荷与血常规之间未见相关性（均 P＞0.05），与纤维蛋白降解产物（FDP）之间存在相关性（r＝0.456，P＝0.001）。结论 ET 患者存在较高的 jak2 V617F 突变率，临床早期检测jak2 V617F 突变及突变负荷可能对 ET 患者血管性事件早期预防具有重要的临床价值。

关键词：血小板增多, 自发性 jak2 V617F 突变凝血功能

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jak2在胃肠道间质瘤中的表达与意义及对伊马替尼药物敏感性影响的研究

JAK2在胃肠道间质瘤中的表达与意义及对伊马替尼药物敏感性影响的...

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作者：黄梓祥广西医科大学

学位级别：硕士

目的:1.制备低非受体型酪氨酸蛋白激酶2(janus kinase 2)表达的胃肠道间质瘤(Gastrointestinal Stromal Tumors,GISTs)细胞株(GIST-转染细胞株),对比原细胞株及GIST-转染细胞株之间对伊马替尼药物敏感性的差异;2.研究jak2在胃肠道间质... 详细信息

目的:1.制备低非受体型酪氨酸蛋白激酶2(janus kinase 2)表达的胃肠道间质瘤(Gastrointestinal Stromal Tumors,GISTs)细胞株(GIST-转染细胞株),对比原细胞株及GIST-转染细胞株之间对伊马替尼药物敏感性的差异;2.研究jak2在胃肠道间质瘤组织中及瘤旁组织中的表达差异,分析jak2的表达是否与胃肠道间质瘤危险度的分级相关。方法:1.应用蛋白免疫印迹法(Western-Blot,WB)检测胃肠道间质瘤细胞株GIST-T1中jak2的含量。(1)实验组样本采用慢病毒转染技术,抑制T1细胞内jak2的表达,Western Blot证实实验组中jak2表达较对照组明显下降;(2)对照组样本采用空载质粒处理;(3)MTT法检测实验组和对照组细胞株在不同浓度伊马替尼处理下细胞的抑制率,分析比较不同组细胞jak2的表达与细胞对伊马替尼的药物敏感性。2.收集广西壮族自治区人民医院胃肠道间质瘤的存档蜡块102例,102位患者为2012.01-2018.07期间行胃肠道间质瘤完整切除手术且病理均证实为胃肠道间质瘤(GISTs)病人,术前均无其他恶性肿瘤病史,且未行特殊治疗。应用免疫组织化学检测法对102例蜡块进行检测,同时检测瘤旁组织47例(切缘>2cm)。分析jak2在胃肠道间质瘤组织及瘤旁组织中的表达差异及jak2的表达与胃肠间质瘤危险度分级的相关性。结果:***比色法提示在降低胃肠道间质瘤T1细胞株中jak2的表达后,相比原细胞株,2μmol/L、5μmol/L、10μmol/L浓度下处理的伊马替尼对GIST-转染的间质瘤细胞的抑制率均有提高,两者间的差异具有统计学意义;2.102例胃肠间质瘤标本中,jak2在胃肠间质瘤组织中的阳性表达率为57.84%(59/102),高于其在瘤旁组织的表达率(31.91%,15/47)。在与胃肠道间质瘤危险度的比对中发现,随着肿瘤危险度分级的提高,jak2表达的阳性率也随之提高。在对患者的随访中发现,jak2高表达的患者相比低表达患者有着较差的预后。结论:***2低表达的胃肠道间质瘤细胞株与jak2高表达的对照组细胞株相比,对伊马替尼更为敏感;***2在胃肠间质瘤组织中的表达明显高于瘤旁组织,且与肿瘤危险度的分级呈正相关,jak2高表达的患者相比低表达患者具有更差的预后及生存率;***2可能成为治疗胃肠间质瘤的新靶点,抑制jak2的表达可能可以成为对抗或逆转伊马替尼耐药性问题的新突破点。

关键词：胃肠道间质瘤 jak2 危险度分级伊马替尼肿瘤耐药

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jak2基因在Ph阴性的骨髓增殖性肿瘤病人中的表达及临床意义

JAK2基因在Ph阴性的骨髓增殖性肿瘤病人中的表达及临床意义

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作者：刘燕群青岛大学

学位级别：硕士

目的：探讨Ph阴性的骨髓增殖性肿瘤（MPN）病人骨髓细胞中jak2基因的表达情况及其临床意义。方法：用常规染色体分析法检测MPN病人的染色体,选择Ph阴性病例作为实验组,继发性红细胞增多症和继发性血小板增多症病人为继发组,以健康人为... 详细信息

目的：探讨Ph阴性的骨髓增殖性肿瘤（MPN）病人骨髓细胞中jak2基因的表达情况及其临床意义。方法：用常规染色体分析法检测MPN病人的染色体,选择Ph阴性病例作为实验组,继发性红细胞增多症和继发性血小板增多症病人为继发组,以健康人为对照组,应用半定量RT-PCR法分别检测各组病人的jak2mRNA水平。结果：16例Ph阴性MPN病人jak2mRNA的平均表达水平为0.63±0.35,12例继发组的平均表达水平为0.62±0.43,5例健康对照的平均表达水平为0.60±0.25。MPN病人jak2mRNA平均表达水平略高于继发组和正常对照组,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：染色体核型分析对MPN的诊断与分型有重要的临床意义;jak2mRNA表达的检测不能单独为MPN与继发性红细胞增多症及继发性血小板增多症的鉴别诊断提供理论依据。

关键词： jak2 Ph阴性骨髓增殖性肿瘤鉴别诊断

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jak2磷酸化p38在日光性皮炎发生中的作用及机制研究

JAK2磷酸化p38在日光性皮炎发生中的作用及机制研究

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作者：许冰蕊华中科技大学

学位级别：硕士

背景:日光性皮炎是一种过量紫外线照射后引起的炎性皮肤病。紫外线照射会诱导蛋白激酶p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)和JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化激活,促进日光性皮炎的发生。Janus... 详细信息

背景:日光性皮炎是一种过量紫外线照射后引起的炎性皮肤病。紫外线照射会诱导蛋白激酶p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)和JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化激活,促进日光性皮炎的发生。Janus蛋白激酶2(Janus kinase 2,jak2)是非受体酪氨酸蛋白激酶,参与多种炎症性免疫疾病,也成为炎症相关皮肤疾病的药物靶点。但jak2在日光性皮炎中的作用、机制以及作为治疗靶点的前景尚不清楚。目的:1.明确jak2在日光性皮炎发生中的作用。2.明确jak2与p38或JNK的关系,以及三者在日光性皮炎发生过程中的作用及机制。方法:1.收集日光性皮炎临床样本及日光性皮炎小鼠样本,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin&eosin staining,H&E)和免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)检测皮肤组织病理改变及p-jak2、p-STAT3水平。2.采用紫外线(ultraviolet,UV)辐射模拟装置建立日光性皮炎细胞模型,Western Blot检测JB6 Cl41和HaCat细胞内的p-jak2、p-p38和p-JNK水平。3.建立活化jak2的体外激酶反应体系,采用同位素放射自显影和Western Blot检测jak2对纯化蛋白p38和JNK2的磷酸化修饰。Net Phos 3.1软件预测并筛选p38和JNK2潜在的酪氨酸磷酸化位点,合成相应肽段,采用活化jak2进行体外肽段激酶实验,确定可能的磷酸化位点。4.采用免疫共沉淀技术检测UV刺激的HaCat细胞内jak2与p38或JNK的相互作用。5.采用不同浓度jak2抑制剂XL019预处理,Western Blot检测UV刺激的HaCat细胞内p38磷酸化水平。6.建立沉默jak2的稳定细胞系,Western Blot检测UV刺激的HaCat细胞内p38磷酸化水平。结果:1.日光性皮炎的临床样本与正常皮肤样本相比,及UV刺激小鼠皮肤样本与对照样本相比,p-jak2(Y1007/Y1008)和p-STAT3(Y705)水平升高。2.与对照组相比,UV刺激的HaCat和JB6 Cl41细胞内,p-jak2(Y1007/Y1008)、p-STAT3(Y705)、p-p38(T180/Y182)和p-JNK(T183/Y185)水平以时间和剂量依赖方式升高,且p-jak2水平升高早于其他分子。3.体外激酶实验显示:与活化jak2共孵育后,p38、JNK2样品中检测到较强的放射自显影信号;发现p-p38(T180/Y182)、p-JNK(T183/Y185)水平增强。肽段激酶实验发现:与活化jak2共孵育后,含Y24和Y182位点的p38肽段以及含Y26、Y190和Y320位点的JNK2肽段放射自显影信号较强。4.免疫共沉淀结果显示:UV刺激的细胞裂解液中,加入jak2抗体与琼脂糖磁珠共孵育,Western Blot检测到p38处有信号,JNK无信号。***2抑制剂XL019预处理HaCat细胞,经UV刺激后,p-p38(T180/Y182)水平降低。6.与对照组相比,沉默jak2的HaCat细胞经UV刺激后,p-p38(T180/Y182)水平升高。结论:***2可能磷酸化p38的Y24和Y182位点,而参与日光性皮炎的发生。2.沉默jak2后p38活化水平升高,其可能的机制及在炎症相关疾病中的作用,值得进一步研究。

关键词： jak2 p38 JNK UV 日光性皮炎

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jak2/STAT3信号通路在胃癌发病机制中的作用及AG490干预研究

JAK2/STAT3信号通路在胃癌发病机制中的作用及AG490干预研究

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作者：邓雪松重庆医科大学

学位级别：硕士

研究背景:胃癌是严重危害人类健康和生命的恶性肿瘤,近年来随着社会经济状况的改善,虽然胃癌的发病率和死亡率在世界范围内有下降趋势,但是胃癌仍然是目前最常见的肿瘤之一。因此,阐明胃癌发病的分子机制,对胃癌的诊断及治疗有重要意义... 详细信息

研究背景:胃癌是严重危害人类健康和生命的恶性肿瘤,近年来随着社会经济状况的改善,虽然胃癌的发病率和死亡率在世界范围内有下降趋势,但是胃癌仍然是目前最常见的肿瘤之一。因此,阐明胃癌发病的分子机制,对胃癌的诊断及治疗有重要意义。尽管胃癌的病因及发病机制尚未完全明确,但大量研究证实,一方面胃癌的发生,是由外在多因素作用的结果。另一方面,肿瘤的形成与机体免疫内环境的改变及肿瘤细胞的免疫逃逸等因素有关。因此,人们试图利用机体免疫机制,尝试借助对机体内源性免疫活性的调节来实现肿瘤清除,以作为临床肿瘤治疗手段的重要补充。在抗肿瘤免疫的过程中,淋巴细胞介导的免疫应答起重要作用。而辅助性T淋巴细胞对于抗肿瘤细胞免疫应答的诱导以及免疫记忆的维持必不可少,同时它还具有直接杀伤肿瘤细胞的作用。IL-2主要由T淋巴细胞(Th1型)表达,它的生物学活性极为重要,IL-2是保障机体执行正常免疫功能的必要因子,有广谱的免疫增强活性。IL-2与IL-2受体(IL-2R)结合后才能发挥生物学作用。目前,有关IL-2、IL-2R的抗肿瘤作用的多项试验研究已应用于治疗多种肿瘤疾病,并取得了一定的效果。jak/STAT途径是最重要的IL-2信号转导途径之一。jak是一类蛋白磷酸酶,其作用底物为STAT蛋白。越来越多的研究发现,恶性肿瘤中STAT3表现为持续酪氨酸磷酸化的活性状态,STAT3的过度活化使下游靶基因表达失调,而使细胞生长失控,抑制肿瘤细胞的凋亡,促进肿瘤细胞的增殖,最终导致恶性肿瘤的发生和发展。因而研究jak-STAT信号通路在胃癌发病过程中的激活状态对阐明胃癌发病机制具有重要意义。本课题对比研究胃癌患者及健康者血清IL-2及IL-2R水平变化,以明确IL-2、IL-2R是否参与胃癌患者细胞免疫功能变化。同时,在细胞水平上研究以重组人IL-2及jak-STAT特异性阻滞剂AG490干预胃癌细胞系AGS培养,探讨IL-2、jak-STAT3信号通路在胃癌发生发展中的作用。目的:探讨胃癌患者及健康者血清IL-2及IL-2R水平变化;以重组人IL-2作用于胃癌细胞系AGS,观察其对胃癌细胞生长增殖的影响;利用jak2特异性抑制剂AG490阻断jak2/STAT3的异常激活,探讨jak2/STAT3信号转导通路在胃癌发病中作用的研究。方法:选取2008年10月-2009年5月间初次住院的早期胃癌患者共26例纳入本项临床研究。采集并分离所有受试者血清标本,ELISA方法检测血清IL-2及IL-2R水平。培养胃癌细胞系AGS细胞,以重组人IL-2干预,XTT法检测细胞增殖活性;以jak特异性抑制剂AG490抑制jak通路,XTT法检测细胞增殖活性,并以western blotting方法检测干预前后jak蛋白、STAT3蛋白、p-STAT3蛋白表达水平。结果:1、早期胃癌患者血清IL-2、IL-2R水平较正常健康人显著降低,差异具有统计学意义。2、重组人IL-2可呈浓度依赖性抑制AGS细胞增殖。3、jak特异性抑制剂AG490可呈浓度依赖性抑制AGS细胞增殖,各组间差异具有统计学意义。4、AG490可显著抑制jak2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结论:血清IL-2、IL-2R水平可反映胃癌患者细胞免疫功能变化,这可能是肿瘤细胞发生免疫逃逸,从而导致肿瘤发生或者转移的一种原因之一。另外,jakS-STAT3信号转导通路参与了早期胃癌的生物学行为。

关键词：胃癌白介素2 白介素2受体 jak2 STAT3

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骨髓增殖性肿瘤120例jak2 V617F基因突变的临床分析

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白血病．淋巴瘤 2015年第7期24卷 433-436页

作者：董莹朱华锋侯莉萍冯苗娟辛晓丽田志强于书春高广勋陈协群梁蓉第四军医大学西京医院血液内科西安710032

目的探讨jak2 V617F基因突变在骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者中的发生率及临床意义.方法采用骨髓细胞学和活组织检查方法分析120例患者的骨髓病理状况,监测费城染色体（Ph染色体）和bcr-abl融合基因.从患者骨髓抽提DNA,采用荧光定量PCR... 详细信息

目的探讨jak2 V617F基因突变在骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者中的发生率及临床意义.方法采用骨髓细胞学和活组织检查方法分析120例患者的骨髓病理状况,监测费城染色体（Ph染色体）和bcr-abl融合基因.从患者骨髓抽提DNA,采用荧光定量PCR技术检测jak2 V617F基因突变.结果所有患者均呈现出MPN各自类型的典型特征.Ph染色体和bcr-abl融合基因检测均为阴性.120例MPN患者中jak2 V617F基因突变的阳性率为66.7％（80/120）,其中真性红细胞增多症（PV）为72.7％（16/22）,原发性血小板增多症（ET）为66.0％（62/94）,4例原发性骨髓纤维化（PMF）患者中2例阳性.jak2 V617F突变阳性PV患者的外周血白细胞计数（P=0.001）和血小板计数（P=0.010）均高于阴性患者;jak2 V617F突变阳性ET患者的白细胞计数高于阴性患者（P=0.006）;PMF中jak2V617F突变阳性和阴性患者间各项指标差异均无统计学意义（均P＞0.05）.结论 jak2 V617F基因突变检测有助于bcr-abl阴性MPN的诊断和鉴别诊断,使患者能够在早期被发现和治疗.

关键词：骨髓增殖性肿瘤 jak2 V617F基因突变真性红细胞增多症原发性血小板增多症原发性骨髓纤维化

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伴SF3B1及jak2基因突变的骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤伴环形铁粒幼细胞和血小板增多合并骨髓纤维化一例并文献复习

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白血病．淋巴瘤 2021年第6期30卷 366-368页

作者：包世杰朱华民黄凯凯童勇余晓红孙志强南方医科大学深圳医院血液科广东深圳518100

目的探讨骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤伴环形铁粒幼细胞和血小板增多(MDS/MPN-RS-T)合并骨髓纤维化患者的临床特点及治疗。方法回顾性分析南方医科大学深圳医院2018年5月收治的1例伴SF3B1及jak2基因突变的MDS/MPN-RS-T合并骨髓纤维化患... 详细信息

目的探讨骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤伴环形铁粒幼细胞和血小板增多(MDS/MPN-RS-T)合并骨髓纤维化患者的临床特点及治疗。方法回顾性分析南方医科大学深圳医院2018年5月收治的1例伴SF3B1及jak2基因突变的MDS/MPN-RS-T合并骨髓纤维化患者的临床资料,并进行相关文献复习。结果患者以头晕、乏力为主要症状,诊断为伴SF3B1及jak2基因突变的MDS/MPN-RS-T合并骨髓纤维化,予羟基脲降细胞治疗及芦可替尼靶向治疗,效果良好。结论MDS/MPN-RS-T是血液肿瘤系统新定义的克隆性造血干细胞疾病,具有两种疾病的双重特点,不易鉴别,易漏诊,其有效的治疗选择仍有待探索。

关键词：骨髓增生异常综合征骨髓增殖性肿瘤 SF3B1 jak2 骨髓纤维化芦可替尼

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jak2/STAT3信号通路引起炎症反应在煤工尘肺肺组织纤维化中的作用

JAK2/STAT3信号通路引起炎症反应在煤工尘肺肺组织纤维化中的作用

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作者：韩笑山西医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究利用SD大鼠建立煤工尘肺模型,观察不同时间点煤尘、煤矽尘及石英粉尘暴露致大鼠肺组织炎症反应和EMT的变化特点,并探讨jak2/STAT3信号通路介导炎症反应在煤工尘肺大鼠模型EMT中的作用。方法:将96只健康雄性SD大鼠按照随机数... 详细信息

目的:本研究利用SD大鼠建立煤工尘肺模型,观察不同时间点煤尘、煤矽尘及石英粉尘暴露致大鼠肺组织炎症反应和EMT的变化特点,并探讨jak2/STAT3信号通路介导炎症反应在煤工尘肺大鼠模型EMT中的作用。方法:将96只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法,分为1,3,6个月三个时间点,每个时间点包括对照组和染尘组(煤尘组、煤矽尘组、石英组),共12组,每组8只。各染尘组大鼠适应性喂养1周后,采用非暴露式气管灌注法,一次性气管内灌注(1ml/只),染尘组大鼠分别灌注50g/L的煤尘、50g/L煤矽混合尘和50g/L石英尘悬浮液,对照组给予0.9%浓度的生理盐水溶液1m L。染尘后分别于1,3,6个月测试实验指标。采用小动物肺功能仪检测肺功能,进行全肺支气管肺泡灌洗,留取肺组织和肺泡灌洗液用于后续实验。碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量。苏木素–伊红染色和Masson染色法观察肺组织病理学形态变化。ELISA法检测肺泡灌洗液中炎症小体(NLRP3)、白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)、白介素4(IL-4)、转化生长因子(TGF-β1)、白介素10(IL-10)含量。大鼠肺组织中jak2、P-jak2、STAT3、P-STAT3、E-Cadherin、α-SMA、CollagenΙ蛋白表达量采用Western blot法检测。结论:1.各组大鼠体质量和脏器系数变化:大鼠体质量、肺脏脏器系数在组间处理和处理时间上存在交互作用(P0.05)。2.各组大鼠肺功能变化:各组大鼠用力肺活量(Forced Vital Capacity,FVC)、第0.2秒用力呼气容积(Forced Expiratory Volume 0.2,FEV)在组间处理和处理时间上存在交互作用(P20.51%、34.80%、64.76%(P29.49%、31.67%(P<0.05),α-SMA蛋白表达量在石英组增加了30%(P<0.05)。染尘6个月与对照组相比,E-cadherin蛋白表达量在石英组降低了61.87%(P<0.05),α-SMA蛋白表达量在石英组增加了167%(P<0.05)。煤肺在1个月时发生明显的EMT变化,煤矽肺在1个月,3个月时发生EMT变化,矽肺在1,3,6个月均形成明显的EMT变化。提示煤工尘肺模型在早期就发生EMT变化,矽肺模型发生EMT变化程度最严重和持久,其次是煤矽肺、煤肺。6.各组大鼠肺组织ECM蛋白的表达:染尘6个月与对照组相比,CollagenΙ蛋白表达量在煤矽尘组、石英组分别增加了38%、61%(P<0.05)。大鼠肺组织ECM胶原沉积在6个月时才发生显著变化,提示煤工尘肺大鼠模型需要较长时间才能发生ECM沉积。7.各组大鼠肺泡灌洗液炎症因子含量:各组大鼠促炎因子和抗炎因子在组间

关键词：煤工尘肺炎症反应 jak2 STAT3

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