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jagged1 and DLL4 expressions in benign and malignant pancreatic lesions and their clinicopathological significance

Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International 2016年第6期15卷 640-646页

作者： Sheng-Fu Huang Zhu-Lin Yang Dai-Qiang Li Zhi-Yu Liu Chun-Wei Wang Xiong-Ying Miao Qiong Zou Yuan Yuan Research Laboratory of Hepatobiliary Diseases Second Xiangya HospitalCentral South University Department of Pathology Second Xiangya HospitalCentral South University Department of Pathology Third Xiangya HospitalCentral South University

BACKGROUND： Pancreatic ductal adenocarcinoma （PDAC） is characterized by a poor prognosis. Despite intensive research, markers for the early diagnosis, prognosis, and targeting therapy of PDAC are not available. This study aimed to investigate the protein expressions of laggedl and DLL4 in PDAC tumor, benign pancreatic and normal pancreatic tissues, and analyze the associations of the two proteins with the clinical and pathological characteristics of PDAC. METHODS： A total of 106 PDAC tumor tissues and 35 peritumoral tissues were collected from January 2000 to December 2011 at our hospitals. Thirteen normal pancreatic tissues and 55 benign pancreatic specimens were collected at the same period. Immunohistochemical staining was used to measure jagged1 and DLL4 protein expressions in these tissues. RESULTS： The percentage of positive jaggedl and DLL4 was significantly higher in PDAC than in normal pancreatic tissues, benign pancreatic tissues, and peritumoral tissues （P〈0.01）. The higher jaggedl and DLL4 expressions in PDAC were significantly associated with poor differentiation, maximum tumor size 〉5 cm, invasion, regional lymph node metastasis, and TNM Ⅲ/Ⅳ disease （P〈0.05）. In PDAC, jaggedl expression positively correlated with DLL4 expression. Univariate Kaplan-Meier analysis showed that positive jagged1 and DLL4 expressions were significantly associated with shorter survival in patients with PDAC. Multivariate Cox regression analysis showed that positive jagged1 and DLL4 expressions were independent prognostic factors for poor prognosis of patients with PDAC. CONCLUSION： Positive jagged1 and DLL4 expression is closely correlated with severe clinicopathological characteristics and poor prognosis in patients with PDAC.

关键词： jagged1 DLL4 pancreatic ductal adenocarcinoma prognosis

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jagged1/Notch1在宫腔粘连患者子宫内膜中表达上调

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中国生物化学与分子生物学报 2014年第12期30卷 1210-1215页

作者：陈学海胡建国胡琢英周勤黄琳娟袁瑞重庆医科大学附属第一医院妇产科重庆400016 重庆医科大学附属第二医院妇产科重庆400016

Notch通路是与细胞增殖、分化、凋亡等密切相关的通路,其相关蛋白表达异常参与多种疾病的发生,但其在宫腔粘连中的作用尚不清楚.为探讨jagged1/notch1在宫腔粘连(IUAs)发病中的作用,本实验选择经宫腔镜诊断为宫腔粘连患者40例为IUAs组,... 详细信息

Notch通路是与细胞增殖、分化、凋亡等密切相关的通路,其相关蛋白表达异常参与多种疾病的发生,但其在宫腔粘连中的作用尚不清楚.为探讨jagged1/notch1在宫腔粘连(IUAs)发病中的作用,本实验选择经宫腔镜诊断为宫腔粘连患者40例为IUAs组,非宫腔粘连患者25例为对照组,宫腔镜直视下取子宫内膜组织,采用实时荧光定量PCR法检测jagged1、notch1 mRNA表达,发现IUAs组jagged1、notch1的表达显著高于对照组.免疫荧光染色、免疫组织化学和Western印迹技术检测jagged1、notch1蛋白表达.结果显示,与对照组相比,IUAs组jagged1、notch1蛋白表达水平均明显升高.以上结果表明,Notch通路相关因子jagged1、notch1的高表达可能与宫腔粘连的发生发展有关.

关键词：宫腔粘连 jagged1 notch1

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jagged1基因甲基化与乳腺癌发生发展相关性探讨

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中华肿瘤防治杂志 2015年第11期22卷 846-850页

作者：李怡晓李锋张娜杜小明王留花李玉聪陈晓文曹玉文石河子大学医学院病理系新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学第一附属医院病理科新疆石河子832000

目的探讨jagged1基因异常甲基化在乳腺癌发生发展过程中的意义。方法采用MALDI-TOF MS法检测2004-01-16-2009-06-25石河子大学第一附属医院63例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)、20例导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)、20例非典型导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)和20例普通型导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)组织中jagged1基因甲基化水平,免疫组织化学方法检测4组乳腺组织中jagged1蛋白表达状况,在IDC组中进一步分析jagged1甲基化和表达与临床病理特征的相关性。结果 jagged1基因总甲基化率在IDC(0.127 6±0.067 5)、DCIS(0.138 9±0.093 1)、ADH(0.168 0±0.014 6)和UDH(0.223 3±0.060 9)中逐渐升高,并且IDC组甲基化率分别与ADH(P=0.015)和UDH(P1)组比较,差异有统计学意义。CpG-2、CpG-6、CpG-13、CpG-20.21.22、CpG-23.24.25、CpG-26位点的甲基化率在IDC组最低,差异有统计学意义,P值均jagged1蛋白在IDC(58.7%,37/63)、DCIS(45.0%,9/20)、ADH(40.0%,8/20)和UDH(25.0%,4/20)组中阳性表达率逐渐降低,其中IDC组的阳性率显著高于UDH组,P=0.003。jagged1蛋白高表达与DNA低甲基化在IDC(P1)、DCIS(P=0.003)、ADH(P=0.004)和UDH组(P=0.007)均有相关性。jagged1基因低甲基化和蛋白高表达与临床分期(P1;P=0.019)和组织学分级(P=0.003;P=0.025)均有相关性。结论 jagged1基因低甲基化和CpG位点低甲基化,可能参与乳腺癌的发生,并且jagged1基因低甲基化可能是调控蛋白高表达的方式之一,进而促进乳腺的癌变和进展。

关键词：乳腺癌 jagged1 甲基化基因表达

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jagged1 on macrophages mediates inflammatory response to Helicobacter pylori

Jagged1 on macrophages mediates inflammatory response to Hel...

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第十四届全国免疫学学术大会

作者： Yan Li School of Laboratory Medicine and Biotechnology Southern Medical University

Helicobacter pylori(***) is one of the gram-negative bacterium which mainly colonizes in stomach mucosa and causes many gastrointestinal diseases,such as gastritis,peptic ulcer and gastric *** infection induces the activation of macrophage(Mφ),which plays a crucial role in the first line of immune defense against this ***,the mechanistic details underlying this process remain *** is accumulating evidence that Notch signaling plays an important role in regulating the activation of Mφ,which has been proved in some infectious and inflammatory ***,the role of Notch signal pathway in the activation of Mφ during *** infection was not fully *** our study,we put forward our hypothesis that Notch signaling might be initiated and activated during *** infection and then subsequently regulates the activation of Mφ.Our experiment showed that the mRNA expression pattern of Mφ in ***-infected patients differed from that of healthy control using PCR *** bioinformatics analysis,this alteration was associated with various activating signal pathways,including Notch signal *** vitro,in the co-culture model of Mφ with ***,the inhibition of Notch signaling using γ-secretase decreased the expression of inducible nitric oxide synthase(iNOS) and its product,nitric oxide(NO),and down-regulated the secretion of pro-inflammatory cytokine and attenuated phagocytosis and bactericidal activities of Mφ to ***,we identified that jagged1,one of Notch signaling ligands,was both up-regulated in mRNA and protein level in activated Mφ induced by *** specimens showed that the number of jagged1 Mφ in stomach mucosa from ***-infected patients was significantly higher than that in healthy *** overexpression of jagged1 promoted bactericidal activities of macrophages against *** and siRNA-jagged1 presented the opposite ***,the addition of exogenous rJa

关键词： Helicobacter pylori Notch signaling jagged1 macrophage inflammatory response

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jagged1蛋白抑制神经干细胞向神经元分化的实验

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解剖学杂志 2005年第2期28卷 124-126,F004页

作者：樊拥军崔筱英吴树亮金连弘浙江理工大学生命科学院生化研究所杭州310018 哈尔滨医科大学组织学与胚胎学教研室

目的:研究jagged1蛋白对神经干细胞分化的影响。方法:分离小鼠胚胎脑神经干细胞,用jagged1蛋白、jagged1蛋白+γ泌肽酶体外诱导神经干细胞分化,观察分化后神经元所占的比例。结果:分离的细胞能持续增殖,并能分化为神经元、星形胶质细胞... 详细信息

目的:研究jagged1蛋白对神经干细胞分化的影响。方法:分离小鼠胚胎脑神经干细胞,用jagged1蛋白、jagged1蛋白+γ泌肽酶体外诱导神经干细胞分化,观察分化后神经元所占的比例。结果:分离的细胞能持续增殖,并能分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞;在jagged1蛋白的影响下,分化后神经元数量明显减少;γ泌肽酶抑制剂能阻断jagged1蛋白的诱导作用。结论:培养的细胞为神经干细胞,并表达Notch受体;jagged1蛋白能抑制干细胞向神经元分化,这种分化作用是通过Notch受体实现的。

关键词：神经元分化 jagged1 蛋白抑制神经干细胞分化 d1蛋白 Notch 实验脑神经干细胞少突胶质细胞星形胶质细胞神经元数量培养的细胞小鼠胚胎体外诱导诱导作用酶抑制剂分化作用分离受体

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jagged1(CD339)诱导调节性T细胞分化、成熟及介导免疫耐受

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细胞与分子免疫学杂志 2005年第6期21卷 798-800页

作者：于哲邢飞跃曾耀英暨南大学教育部组织移植与免疫重点实验室广东广州510632

jagged1（新近被命名为CD339）是存在于哺乳动物细胞膜上Notch受体的主要配体之一，为单次跨膜糖蛋白．表达于骨髓、胎儿肝基质细胞和胸腺上皮细胞等多种组织，参与调控许多组织的生长发育，在维持正常造血前体细胞及其增殖过程中起着... 详细信息

jagged1（新近被命名为CD339）是存在于哺乳动物细胞膜上Notch受体的主要配体之一，为单次跨膜糖蛋白．表达于骨髓、胎儿肝基质细胞和胸腺上皮细胞等多种组织，参与调控许多组织的生长发育，在维持正常造血前体细胞及其增殖过程中起着重要作用。jagged1在抗原提呈细胞（antigen presenting cells，APC），[第一段]

关键词： jagged1 调节性T细胞分化成熟

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jagged1调控STAT3信号通路影响多发性骨髓瘤细胞的生长和凋亡

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中国病理生理杂志 2018年第7期34卷 1232-1238页

作者：张熙辉龚健黄胜周理徐明奎曾德斌海南省中医院骨二科海南海口570203 唐山市第二医院老年骨科河北唐山063000 海南医学院附属医院骨科海南海口570102 海南省人民医院显微手外科海南海口570311

目的:研究jagged1对多发性骨髓瘤细胞生长和凋亡的影响及其机制。方法:多发性骨髓瘤细胞U266转染jagged1小干扰RNA和小干扰RNA阴性对照,RT-q PCR和Western blot检测细胞中的jagged1水平,以不做转染的细胞为空白对照,台盼蓝染色,绘制细... 详细信息

目的:研究jagged1对多发性骨髓瘤细胞生长和凋亡的影响及其机制。方法:多发性骨髓瘤细胞U266转染jagged1小干扰RNA和小干扰RNA阴性对照,RT-q PCR和Western blot检测细胞中的jagged1水平,以不做转染的细胞为空白对照,台盼蓝染色,绘制细胞生长曲线,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)和Bax的蛋白表达水平。用STAT3信号通路抑制剂AG490处理细胞,检测细胞中p-STAT3水平。AG490处理下调jagged1表达后的U266细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与空白对照组细胞相比,转染jagged1小干扰RNA后细胞中jagged1的mRNA和蛋白水平下降(Pjagged1的mRNA和蛋白水平没有变化。与不做转染的细胞相比,敲减jagged1表达的U266细胞生长速度降低,细胞活力降低,细胞凋亡率升高(Pjagged1表达的U266细胞中Bax水平升高,p-STAT3水平下降(Pjagged1诱导的U266细胞凋亡,抑制细胞活力。结论:敲减jagged1表达通过抑制STAT3信号通路促进多发性骨髓瘤细胞凋亡,抑制细胞生长。

关键词：多发性骨髓瘤 jagged1 细胞凋亡细胞生长 STAT3信号通路

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Notch1,jagged1和VEGF蛋白在非小细胞肺癌的表达及其意义

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中南大学学报（医学版） 2007年第6期32卷 1031-1036页

作者：姜昕周建华邓征浩屈晓辉蒋海鹰刘英中南大学湘雅医学院病理学系长沙410078

目的:检测Notch1,jagged1和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及其临床病理学意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测65例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中Notch1,jagged1和VEGF蛋白的表达并分析它们与临床... 详细信息

目的:检测Notch1,jagged1和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及其临床病理学意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测65例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中Notch1,jagged1和VEGF蛋白的表达并分析它们与临床病理参数间的关系。结果:Notch1,jagged1和VEGF蛋白在非小细胞肺癌中表达的阳性强度分别为81.5%(53/65),83.1%(54/65)和93.8%(61/65),均明显高于正常支气管上皮组织的阳性强度(P1和VEGF蛋白表达与患者临床分期和淋巴结转移密切相关(Pjagged1蛋白表达与患者病理类型和淋巴结转移有关。Notch1,jagged1和VEGF蛋白的表达三者两两间均呈显著正相关。结论:Notch1,jagged1和VEGF蛋白可能在肺癌发生发展中起重要作用;其高表达有可能作为预测NSCLC侵袭、转移的重要指标。

关键词： Notch1 jagged1 血管内皮生长因子免疫组织化学非小细胞肺癌

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jagged1活化Notch通路促进破骨细胞分化并抑制其增殖

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中华实验外科杂志 2014年第10期31卷 2262-2264页

作者：王汝杰邓小军刘复州邱浩邹传奇陈培王洪凯张莹初同伟周跃第三军医大学第二附属医院骨科重庆400037 第三军医大学第二附属医院输血科重庆400037

目的观察jagged1通过活化Notch通路对人外周血CD14＋单核细胞破骨分化、增殖的影响.方法免疫组织化学法检测jagged1在肺癌骨转移标本中的表达,Ficoll法联合磁珠分选法分离人外周血CD14＋单核细胞,分别加入jagged1重组蛋白、jagged1重... 详细信息

目的观察jagged1通过活化Notch通路对人外周血CD14＋单核细胞破骨分化、增殖的影响.方法免疫组织化学法检测jagged1在肺癌骨转移标本中的表达,Ficoll法联合磁珠分选法分离人外周血CD14＋单核细胞,分别加入jagged1重组蛋白、jagged1重组蛋白及γ-分泌酶抑制剂（DAPT）分组培养,采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测组织蛋白酶K（CK）、抗酒石酸性磷酸酶（TRAP）、降钙素受体（CTR）及Notch靶基因发状分裂相关增强子-1（HES-1）、HES相关YRPW主题-1（HEY-1）mRNA的表达,TRAP染色鉴定破骨细胞,扫描电镜检测破骨细胞溶骨功能.细胞计数法（CCK-8）检测CD14＋单核细胞增殖.结果 jagged1在肺癌骨转移标本中高表达,癌旁组织无或低表达;jagged1组TRAP、CK、CTR及HES-1、HEY-1 mRNA的表达、TRAP＋细胞数较对照组及DAPT组明显升高（P＜0.05）,而DAPT组与对照组比较均无明显变化;细胞培养48 h,jagged1组细胞增殖较对照组及DAPT组明显抑制.结论 jagged1通过活化Notch通路促进破骨前体细胞分化、抑制其增殖.

关键词： jagged1 破骨细胞 Notch 细胞分化细胞增殖

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jagged1活化Notch通路促进RAW 264.7向破骨分化但抑制增殖

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中国免疫学杂志 2014年第7期30卷 865-869页

作者：王汝杰刘复州沈伟伟胡旭陈培毛德举卓云云陈武桂周跃初同伟第三军医大学第二附属医院骨科重庆400037

目的:探讨jagged1通过活化Notch通路对RAW 264.7细胞向破骨分化及增殖的影响。方法:将RAW 264.7细胞分三组培养:对照组(细胞培养基+鼠RANKL 50 ng/L)、jagged1组(细胞培养基+鼠RANKL+jagged1重组蛋白)、γ-分泌酶抑制剂(DAPT)组(细胞培... 详细信息

目的:探讨jagged1通过活化Notch通路对RAW 264.7细胞向破骨分化及增殖的影响。方法:将RAW 264.7细胞分三组培养:对照组(细胞培养基+鼠RANKL 50 ng/L)、jagged1组(细胞培养基+鼠RANKL+jagged1重组蛋白)、γ-分泌酶抑制剂(DAPT)组(细胞培养基+鼠RANKL+jagged1重组蛋白+DAPT),实时荧光定量PCR检测各组破骨细胞标志基因组织蛋白酶K(Cathepsin K,CK)、抗酒石酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)、降钙素受体(Calcitionin receptor,CTR)及Notch靶基因HES-1、HEY-1 mRNA的表达,TRAP染色鉴定破骨细胞,扫描电镜检测破骨细胞溶骨功能。免疫荧光检测NICD的表达变化,CCK-8检测RAW 264.7细胞增殖。结果:jagged1组TRAP、CK、CTR及HES-1、HEY-1 mRNA的表达、TRAP+细胞数较对照组及DAPT组明显升高(Pjagged1组NICD除表达于细胞膜、细胞质外,细胞核也有较高表达,对照组及DAPT组细胞核中NICD无明显表达;细胞培养48 h,jagged1组细增殖较对照组及DAPT组出现明显抑制。结论:jagged1通过活化Notch通路促进RAW 264.7向破骨细胞分化、抑制其增殖。

关键词： jagged1 破骨细胞 Notch 细胞分化细胞增殖

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