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jnk信号转导通路在肾脏疾病中的研究进展

中华肾脏病杂志 2018年第9期34卷 709-712页

作者：宋远王惠明武汉大学人民医院肾病内科 430060

肾脏纤维化是导致终末期肾功能衰竭的主要病理基础，几乎所有慢性肾脏疾病的最终结局均为肾脏纤维化。在肾脏纤维化进程中，多种信号转导通路参与其中，如c-Jun氨基末端激酶／应激活化蛋白激酶（C—Jun N—terminal kinase/stress- acti... 详细信息

肾脏纤维化是导致终末期肾功能衰竭的主要病理基础，几乎所有慢性肾脏疾病的最终结局均为肾脏纤维化。在肾脏纤维化进程中，多种信号转导通路参与其中，如c-Jun氨基末端激酶／应激活化蛋白激酶（C—Jun N—terminal kinase/stress- activated protein kinase, jnk/SAPK）信号通路、TGF-β／Smad信号通路、Wnt／β-catenin、Jagged／Notch、表皮生长因子受体信号通路和酪氨酸蛋白激酶／信号转导及转录激活因子信号通路等。

关键词： jnk信号转导通路慢性肾脏疾病 TGF-β/Smad信号通路 c-Jun氨基末端激酶 Wnt/β-catenin 终末期肾功能衰竭应激活化蛋白激酶肾脏纤维化

jnk信号转导通路在β-淀粉样蛋白_(25-35)诱导PC12细胞凋亡中的作用机制

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中华老年医学杂志 2005年第5期24卷 369-372页

作者：徐玮邓钰蕾汤荟冬陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科上海阿尔茨海默病中心 200025

目的　研究β淀粉样蛋白25 35(Aβ25 35)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的机制以及c Jun氨基端激酶(jnk)抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25 35 细胞毒性中jnk c Jun信号转导通路的可能作用机制。　方法　在培养的PC12 细胞中加入... 详细信息

目的　研究β淀粉样蛋白25 35(Aβ25 35)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的机制以及c Jun氨基端激酶(jnk)抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25 35 细胞毒性中jnk c Jun信号转导通路的可能作用机制。　方法　在培养的PC12 细胞中加入Aβ25 35 共孵育,用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin V)方法和流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡,用免疫印迹法检测不同时间点的jnk及c Jun蛋白活性。　结果　PC12细胞经过Aβ25 35处理后发生凋亡,呈时间依赖性细胞生存率下降,免疫学方法检测显示细胞在Aβ25 35处理早期出现磷酸化jnk和磷酸化c Jun的表达增高,且这一过程可被SP600125抑制。流式细胞仪检测显示在使用SP600125 后,细胞生存率上升,差异具有统计学意义。　结论　体外PC12细胞培养显示Aβ25 35 可诱导细胞凋亡,SP600125 对Aβ25 35 的细胞毒性具有保护作用,jnk c Jun信号转导通路可能参与了上述细胞毒作用机制。

关键词： β-淀粉样蛋白25-35 jnk信号转导通路 PC12细胞凋亡 SP600125 Aβ25-35 流式细胞仪检测 c-Jun 可诱导细胞凋亡细胞生存率 β淀粉样蛋白磷脂酰丝氨酸保护作用嗜铬细胞瘤免疫印迹法时间依赖性免疫学方法毒作用机制

jnk信号转导通路和阿尔茨海默病及中药干预研究

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中风与神经疾病杂志 2013年第12期30卷 1136-1137页

作者：刘頔张孟仁中国医学科学院/北京协和医学院北京协和医院中医科北京100730

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种以渐进性认知能力障碍为主的神经退行性疾病。随着人类社会进入老龄化，AD的发病率呈逐年上升趋势，成为严重的医学和社会问题。

关键词：阿尔茨海默病 jnk信号转导通路中药干预神经退行性疾病认知能力障碍人类社会社会问题渐进性

jnk信号转导通路在阿尔茨海默病中的研究进展

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现代神经疾病杂志 2003年第6期3卷 361-365页

作者：徐玮陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科上海阿尔茨海默病中心200025

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是较为常见的老年期神经系统变性疾病,临床表现为进行性认知功能障碍和神经精神异常.

关键词：阿尔茨海默病 jnk信号转导通路 Tau蛋白 Caspase级联反应

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jnk信号转导通路对神经干细胞增殖的影响

解剖学研究 2011年第2期33卷 85-88页

作者：佟雷佟晓杰中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨jnk信号转导通路对新生大鼠海马神经干细胞增殖的影响。方法采用无血清培养技术体外培养新生大鼠海马神经干细胞,传至第4代,大多数克隆球直径约为200μm时,进行单细胞克隆培养,单细胞克隆形成的克隆球进行传代。将培养细胞随机... 详细信息

目的探讨jnk信号转导通路对新生大鼠海马神经干细胞增殖的影响。方法采用无血清培养技术体外培养新生大鼠海马神经干细胞,传至第4代,大多数克隆球直径约为200μm时,进行单细胞克隆培养,单细胞克隆形成的克隆球进行传代。将培养细胞随机分为2组,对照组采用神经干细胞培养液进行培养,实验组中在神经干细胞培养液的基础上添加不同浓度的jnk通路抑制剂SP600125,Western blot检测加入细胞中jnk及p-jnk的表达情况,MTT法检测其对神经干细胞增殖的影响。结果神经干细胞加入SP600125后jnk磷酸化水平明显低于对照组,当抑制剂浓度为10μmol/L时细胞的增殖速度较对照组明显降低。2周时全部死亡。结论 jnk信号转导通路被抑制后,神经干细胞的增殖能力明显降低。

关键词：神经干细胞增殖 jnk信号转导通路

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jnk信号转导通路与糖尿病

国外医学（内分泌学分册） 2004年第5期24卷 329-331页

作者：田景琰李果上海第二医科大学附属瑞金医院上海市内分泌代谢病研究所200025

c-jun氨基末端激酶(jnk)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的成员。jnk信号转导通路参与细胞的胚胎发育、分化、凋亡等。jnk相互作用蛋白-1/(JIP-1)/IB1(islet-brain-1)是哺乳动物jnk信号转导通路的支架蛋白,通过蛋白质之间的相互作用对JN... 详细信息

c-jun氨基末端激酶(jnk)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的成员。jnk信号转导通路参与细胞的胚胎发育、分化、凋亡等。jnk相互作用蛋白-1/(JIP-1)/IB1(islet-brain-1)是哺乳动物jnk信号转导通路的支架蛋白,通过蛋白质之间的相互作用对jnk信号转导通路起关键的调节作用。jnk信号转导通路参与β细胞凋亡、胰岛素基因表达障碍和胰岛素抵抗的发生机制。通过改变细胞中JIP-1的含量等方法抑制jnk的活性或干扰jnk与胰岛素受体底物(IRS)-1的相互作用可成为糖尿病治疗的新靶点。

关键词： jnk信号转导通路糖尿病 jnk 胰岛素抵抗靶基因

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jnk信号转导通路与糖尿病并发症

临床医药实践 2017年第5期26卷 368-371页

作者：丹妮何军华山西医科大学山西太原030001 山西医科大学第二医院山西太原030001

大量研究发现：糖尿病的机体大多处于炎症或者氧化应激状态，并多伴有炎症因子及其他应激分子水平的升高，从而激活C—jun氨基端激酶（jnk）信号转导通路，参与糖尿病慢性并发症的发生和（或）发展。同时更多进一步的研究还表明选择性抑... 详细信息

大量研究发现：糖尿病的机体大多处于炎症或者氧化应激状态，并多伴有炎症因子及其他应激分子水平的升高，从而激活C—jun氨基端激酶（jnk）信号转导通路，参与糖尿病慢性并发症的发生和（或）发展。同时更多进一步的研究还表明选择性抑制jnk的激活将可能为糖尿病并发症治疗提供一个新方向。以下就该领域目前的研究做一综述。

关键词： jnk信号转导通路糖尿病并发症糖尿病慢性并发症应激状态炎症因子选择性抑制分子水平 jun

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠jnk信号转导通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2016年第24期22卷 122-127页

作者：张翕宇胡芸谢春光杜联成都中医药大学成都610072 成都中医药大学附属医院成都610072

目的:观察通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠jnk信号转导通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SPF级GK大鼠给予高脂饲料喂养建立DPN大鼠模型,50只造模成功的GK大鼠随机分为5组,每组大鼠均为10只,分别为模型组,通络糖泰方高... 详细信息

目的:观察通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠jnk信号转导通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SPF级GK大鼠给予高脂饲料喂养建立DPN大鼠模型,50只造模成功的GK大鼠随机分为5组,每组大鼠均为10只,分别为模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药联合(二甲双胍+弥可保)组,同时设立正常组Wistar大鼠为10只,分别给予相应处理4周后以免疫组化方法检测坐骨神经组织磷酸化氨基末端激酶(p-jnk),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测jnk,胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),C-反应蛋白(CRP),髓磷脂碱性蛋白(MBP)水平。结果:与正常组比较,模型组p-jnk及Caspase3蛋白和jnk mRNA的表达明显升高,IGF-1 mRNA的表达明显降低,血清TNF-α,IL-6,CRP,MBP的水平明显升高(Pjnk及Caspase3蛋白和jnk mRNA的表达,上调IGF-1 mRNA的表达,明显升高坐骨神经传导速度,明显降低血清TNF-α,IL-6,CRP,MBP的水平(Pjnk信号转导通路的异常激活,改善细胞凋亡、胰岛素抵抗、炎症反应、下游靶基因的异常表达等病理过程,达到防治DPN发生发展的作用。

关键词：糖尿病周围神经病变通络糖泰方 jnk信号转导通路

丝胶对高糖致损伤足细胞jnk信号转导通路的调控作用

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丝胶对高糖致损伤足细胞JNK信号转导通路的调控作用

作者：宋妤轩承德医学院

学位级别：硕士

随着人们生活水平的提高及生活方式的改变,世界范围内糖尿病的发病率逐渐升高,作为糖尿病主要的微血管并发症并发症之一,糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN）的发生率亦逐渐升高。DN早期肾脏损害的主要表现是微量蛋白尿,提示肾小球... 详细信息

随着人们生活水平的提高及生活方式的改变,世界范围内糖尿病的发病率逐渐升高,作为糖尿病主要的微血管并发症并发症之一,糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN）的发生率亦逐渐升高。DN早期肾脏损害的主要表现是微量蛋白尿,提示肾小球滤过屏障受损。肾小球滤过屏障的三层结构中,足细胞层在保持肾小球滤过屏障的完整性和预防蛋白尿方面发挥着重要作用,足细胞损伤可参与DN的发生发展并影响DN患者的预后。c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,jnk）信号通路参与细胞周期、生殖、凋亡和细胞应激等多种生理和病理过程,活化后可加速诱导肾足细胞的损伤和凋亡,破坏肾小球滤过屏障的完整性。作为全球性的健康问题,DN给患者家庭和社会均带来了严重的经济负担。鉴于化学合成药物的毒副作用,探索一种治疗效果可靠、成本较低、不良反应较少的降低血糖且保护肾脏的药物十分必要。因此,研究者们将目光转向了天然物质。丝胶是蚕丝中包被在丝素外围的高分子水溶性蛋白,本课题组前期根据《本草纲目》的记载,结合我国民间开水浸泡蚕茧后温服用以辅助控制血糖的经验方法,研究发现丝胶（蚕茧水提物）能有效降低血糖,保护糖尿病时肾脏损伤,但丝胶保护糖尿病时肾脏损伤的具体作用机制尚需进一步深入探讨。本研究拟采用高糖致损伤足细胞模型,探讨丝胶是否通过影响jnk信号转导通路对足细胞发挥保护作用,为丰富丝胶保护糖尿病时肾脏损伤的机制研究提供数据支持,以及为临床防治DN提供新思路。目的:通过观察丝胶对高糖致损伤足细胞jnk信号通路相关因子,丝裂原激活蛋白激酶激酶激酶1（Mitogen-activated protein kinase kinase kinase 1,MEKK1）、丝裂原激活蛋白激酶激酶4（Mitogen-activated protein kinase kinase 4,MKK4）、jnk1、丝裂原活化蛋白（c-Jun NH2-terminal kinases,c-Jun）表达的变化,探讨丝胶是否通过影响jnk信号转导通路对高糖致损伤的足细胞具有保护作用。方法:1足细胞培养、分组、处理:条件永生化小鼠足细胞在33℃、5%二氧化碳培养箱中培养,贴壁增殖;而后转入37℃、5%二氧化碳培养箱培养,取对数生长期足细胞用于后续实验。足细胞分为6组:（1）正常糖组（NG:5.5mmol/L葡萄糖）,（2）高糖组（HG:30mmol/L葡萄糖）,（3）甘露醇高渗对照组（MG:5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇）,（4）丝胶治疗低剂量组（LS:30mmol/L葡萄糖+150μg/L丝胶）,（5）丝胶治疗中剂量组（MS:30mmol/L葡萄糖+300μg/L丝胶）,（6）丝胶治疗剂高量组（HS:30mmol/L葡萄糖+600μg/L丝胶）。各组足细胞同步化处理12h,不同药物作用48h。2观察足细胞的形态结构:倒置显微镜下分别观察33℃培养、37℃培养时足细胞的形态结构,以及观察各组足细胞的形态结构。3采用Western blot法检测各组足细胞Nephrin、MEKK1、MKK4、jnk1、c-Jun蛋白的表达情况。4采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测各组足细胞Nephrin、MEKK1、MKK4、jnk1、c-Jun m RNA的表达情况。5使用流式细胞仪采用AnnexinⅤ/PI双染法检测各组足细胞的凋亡情况。结果:1足细胞的形态结构1.1不同培养温度下足细胞的形态结构33℃培养时足细胞处于增殖状态,细胞胞体较小,生长速度快,细胞呈现“鹅卵石状”。转入37℃培养足细胞转为分化状态,胞体逐渐增大,并延伸生成足突,相邻足细胞的足突相互连接,呈“树枝状”分布;10-14天左右足细胞完全分化成熟。1.2各组足细胞的形态结构NG组足细胞为37℃培养时的状态;MG组较NG组足细胞无明显变化;HG组足细胞经高糖处理后,细胞体积回缩变小,足突变细、融合,或者消失,相邻细胞之间空隙变大,且随时间延长细胞脱落,悬浮细胞明显增多;较HG组相比,LS、MS、HS组足细胞体积较大,足突较明显,细胞间隙变窄,漂浮、脱落细胞减少,细胞形态趋于正常。2各组足细胞Nephrin的表达与NG组足细胞比较,HG组足细胞Nephrin蛋白及m RNA的表达显著降低（P＜0.05）;MG组足细胞Nephrin蛋白及m RNA的表达与NG组比较,无明显差异（P＞0.05）;与HG组比较,LS组、MS组、HS组足细胞Nephrin蛋白及m RNA的表达逐渐增高（P＜0.05）,且三组足细胞Nephrin蛋白及m RNA的表达两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）。3各组足细胞MEKK1的表达与NG组足细胞比较,HG组足细胞MEKK1蛋白及m RNA的表达显著

关键词：丝胶足细胞 jnk信号转导通路 Nephrin 凋亡糖尿病肾病