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3,4-二羟基苯乙酮调控jnk/nrf2信号通路减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的作用研究

中国病理生理杂志 2022年第5期38卷 788-794页

作者：曹黛虹王韵涵张代娟刘江月潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053

目的:观察3,4‐二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用,并从c-Jun氨基末端激酶(jnk)/核因子E2相关因子2(nrf2)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的***926细胞随机分为空白对照(... 详细信息

目的:观察3,4‐二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用,并从c-Jun氨基末端激酶(jnk)/核因子E2相关因子2(nrf2)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的***926细胞随机分为空白对照(CON)组、3,4‐DHAP(0.1 mmol/L)对照(3,4-DHAP-C)组、ox-LDL(100 mg/L)组,ox-LDL+低剂量(0.01 mmol/L)3,4‐DHAP(3,4-DHAP-L)组及ox-LDL+高剂量(0.1 mmol/L)3,4-DHAP(3,4‐DHAP-H)组。通过免疫荧光法观察细胞活性氧(ROS)的生成,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测内皮素1(ET-1)水平,CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况;RT-qPCR法检测nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的mRNA表达;Western blot法检测jnk、磷酸化jnk(p-jnk)、nrf2和HO-1蛋白水平。结果:与ox-LDL组比较,ox-LDL+3,4‐DHAP-H组ROS生成显著减少(Pnrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P˂0.05),p-jnk/jnk比值显著增大(P˂0.05),nrf2核内表达显著增多(P˂0.05)。结论:3,4‐DHAP能够有效地减轻ox-LDL诱导的***926细胞损伤,其机制可能与激活jnk/nrf2信号通路,抑制氧化应激反应有关。

关键词： 3,4‐二羟基苯乙酮 jnk/nrf2信号通路氧化应激内皮细胞损伤

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