检索结果-南通市图书馆

病毒学报 2020年第5期36卷 816-821页

作者：白菊芳杨玉霞马颖才刘芝兰薛晓红赵相青海省人民医院西宁810000

人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)感染是近年来新发现的致癌因素,结肠癌病灶中HCMV DNA的检出率明显高于癌旁组织,但HCMV感染在结肠癌发生发展中的作用机制尚未明确。胶质瘤中的研究表明,HCMV感染能够激活jak2/stat3。为研究H... 详细信息

人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)感染是近年来新发现的致癌因素,结肠癌病灶中HCMV DNA的检出率明显高于癌旁组织,但HCMV感染在结肠癌发生发展中的作用机制尚未明确。胶质瘤中的研究表明,HCMV感染能够激活jak2/stat3。为研究HCMV通过jak2/stat3途径调控结肠癌细胞增殖及侵袭的作用,本研究培养了结肠癌SW480细胞并分组,对照组用不含病毒及药物的DMEM处理,HCMV组用含有5感染复数(MOI)病毒液的DMEM处理,AG490组用含有50μmol/L AG490的DMEM处理,HCMV+AG490组用含有5 MOI病毒液及50μmol/L AG490的DMEM处理,48h后检测细胞增殖活力、侵袭活力、增殖基因[c-myc、bcl-2相关X蛋白(bcl-2 associated X protein,bax)]、侵袭基因[波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]的表达水平。结果显示,HCMV组细胞OD490nm水平、侵袭数目及p-jak2、p-stat3、c-myc、Vimentin表达水平均高于对照组(Pjak2、p-stat3、c-myc、Vimentin表达水平均低于对照组(Pjak2、p-stat3、c-myc、Vimentin表达水平均低于HCMV组(Pjak2/stat3途径有关。

关键词：结肠癌人巨细胞病毒(HCMV) 增殖侵袭 jak2/stat3途径

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肠内免疫微生态营养支持通过jak2/stat3途径对急性胰腺炎大鼠炎症反应的作用研究

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营养学报 2020年第3期42卷 266-269页

作者：杨晨王鹏飞牛陆杰赵天补苏州大学附属第二医院急诊科苏州215000 上海交通大学医学院附属第九人民医院普外科上海200011

目的分析肠内免疫微生态营养(EIN)支持对急性胰腺炎大鼠炎症反应的作用及对jak2/stat3途径的影响。方法 32只雄性SD大鼠分为对照、模型、肠内营养(EN)、EIN共4组;对照组采用假手术干预,后3组均进行造模,对照组、模型组用生理盐水干预,E... 详细信息

目的分析肠内免疫微生态营养(EIN)支持对急性胰腺炎大鼠炎症反应的作用及对jak2/stat3途径的影响。方法 32只雄性SD大鼠分为对照、模型、肠内营养(EN)、EIN共4组;对照组采用假手术干预,后3组均进行造模,对照组、模型组用生理盐水干预,EN组及EIN组用EN和EIN干预;检测大鼠血中胰脂肪酶(LPS)、淀粉酶(AMY)、钙(Ca2+)、白介素(IL)-18、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平和胰腺组织中jak2及stat3 mRNA和蛋白水平。结果与模型组及EN组比,EIN组大鼠血中LPS、AMY水平明显降低,Ca2+水平明显升高,且差异存统计学意义(Pjak2及stat3 mRNA及蛋白水平均明显降低,且差异存统计学意义(Pjak2/stat3途径有效抑制急性胰腺炎大鼠炎症反应。[营养学报,2020,42(3):266-269]

关键词：肠内免疫微生态营养急性胰腺炎 jak2/stat3途径炎症反应

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IL-24通过jak2/stat3途径调控口腔鳞癌细胞增殖的作用及机制

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临床口腔医学杂志 2022年第6期38卷 323-327页

作者：冯雪梅冯欣尉雅洁山西大同大学附属医院口腔科山西大同037005 山西医科大学口腔医院山西太原030000 青岛大学医学部山东青岛266075

目的:研究白细胞介素-24(interleukin 24,IL-24)通过Janus相关激酶2(Janus kinase 2,jak2)/信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,stat3)途径调控口腔鳞癌细胞增殖的作用及机制。方法:培养口腔鳞癌细胞株HN4、HN6、HN30及人口腔黏膜角质细胞株HOK,检测IL-24的表达量;筛选出IL-24低表达的HN30细胞并分组,分别转染空白的GV608质粒、表达IL-24的重组GV608质粒或加入IL-6处理,MTS法检测细胞增殖活力。Western blot检测细胞中IL-24、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、血管内皮生长因子(VEGF)、p-jak2、p-stat3的表达量。结果:HN4、HN6、HN30细胞中IL-24的表达均低于HOK细胞(P30细胞中IL-24表达减少最显著;IL-24质粒组HN30细胞增殖活力的OD_(490nm)水平及细胞中bcl-2、cyclinD1、VEGF、p-jak2、p-stat3的表达量均低于阴性对照组、空白质粒组(P30细胞增殖活力的OD_(490nm)水平及细胞中bcl-2、cyclinD1、VEGF的表达量均明显高于IL-24质粒组(P30的增殖具有抑制作用且该作用与抑制jak2/stat3途径有关。

关键词：口腔鳞癌白细胞介素-24 增殖 jak2/stat3途径

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