检索结果-南通市图书馆

jak2/stat3信号转导通路在门静脉高压大鼠模型脾脏纤维化过程中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

JAK2/STAT3信号转导通路在门静脉高压大鼠模型脾脏纤维化过程中的...

作者：杨雪丰第四军医大学

学位级别：硕士

脾肿大是门脉高压症的重要并发症之一[1]。据统计，大约36%-92%的肝硬化患者存在着不同程度脾脏肿大[2]，特别是在我国，乙型病毒性肝炎导致的失代偿期肝硬化是引起脾肿大的主要原因之一[3]，严重危害着患者的生命健康。门脉高压性脾脏... 详细信息

脾肿大是门脉高压症的重要并发症之一[1]。据统计，大约36%-92%的肝硬化患者存在着不同程度脾脏肿大[2]，特别是在我国，乙型病毒性肝炎导致的失代偿期肝硬化是引起脾肿大的主要原因之一[3]，严重危害着患者的生命健康。门脉高压性脾脏肿大可以产生一系列的并发症[4-5]：1、压迫腹腔周围脏器产生相应症状;2、脾功能亢进导致贫血;3、导致机体免疫功能下降;4、可能因轻微碰撞而发生破裂出血;5、机体储血能力下降等。纤维组织增生是门脉高压症脾脏肿大的重要原因之一，也是其主要病理特征之一。jak2/stat3信号转导通路是一条多种细胞因子参与的信号转导途径，最初因为参与细胞增殖而被发现，在后续的研究中发现该信号转导通路与机体的多种组织器官的细胞分化、凋亡、免疫功能改变等密切相关[6]。有研究表明该信号转导通路可能参与机体组织器官的纤维化过程[7-12]。在肾间质纤维化过程中jak2/stat3信号转导通路被激活提示该通路可能参与了组织纤维化。jak2/stat3信号转导通路还通过调节多种细胞因子促进血管平滑肌细胞和成纤维细胞增生、迁移。既往研究表明jak2/stat3信号转导通路在组织纤维化过程中发挥重要作用，但是否参与门脉高压症脾脏纤维化过程尚未得到研究证实。本实验通过Masson三色纤维染色技术、免疫组化技术及蛋白免疫印记技术检测门静脉高压大鼠模型中stat3和P-stat3蛋白水平及脾肿大纤维化程度，通过比较jak2/stat3信号转导通路表达与脾脏肿大纤维化程度的相关程度，进而探讨jak2/stat3信号转导通路在门脉高压症脾脏纤维化过程中的作用和意义。目的：探讨jak2/stat3信号转导通路在门静脉高压大鼠模型脾脏纤维化过程中的表达情况，深入分析jak2/stat3信号转导通路在门脉高压症脾脏组织纤维化过程中的作用，为临床上门静脉高压症脾脏肿大的治疗提供新的研究基础和治疗思路。方法：制作门静脉高压大鼠模型，并随机分为单纯手术组、AG490组，假手术组仅行开关腹手术。采用Masson三色纤维染色检测脾脏纤维化程度;免疫组织化学法检测脾脏P-stat3蛋白表达水平;蛋白免疫印迹方法检测总stat3蛋白和P-stat3蛋白表达水平。结果： 1、在单纯手术组大鼠脾脏中有大量纤维组织增生。AG490组大鼠脾脏纤维增生明显减少。假手术组仅有少量纤维组织。三组大鼠脾脏纤维化面积占比差异均有统计学意义(Pstat3蛋白染色阳性细胞主要位于被膜下以及红髓、边缘区。单纯手术组的P-stat3蛋白表达水平显著高于AG490组，假手术组表达水平最低，3组脾脏P-stat3蛋白表达量差异有统计学意义(Pstat3蛋白水平在3组间差异没有统计学意义（P>0.05） 3、Spearman相关性分析表明，P-stat3蛋白表达率与大鼠脾脏纤维化程度呈正相关性（R=0.897, Pstat3蛋白表达上调，jak2/stat3信号转导通路被激活。P-stat3蛋白表达与脾脏纤维化程度成正相关，提示jak2/stat3信号转导通路可能参与门静脉高压脾脏纤维化进展过程。

关键词： jak2/stat3信号转导通路脾脏纤维化门静脉高压动物模型大鼠

jak2/stat3信号转导通路在大鼠急性脊髓损伤中对细胞凋亡的调控作用

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

JAK2/STAT3信号转导通路在大鼠急性脊髓损伤中对细胞凋亡的调控作...

作者：飞翔宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的研究P-jak2(磷酸化蛋白酪氨酸激酶2)、P-stat3(磷酸化信号转导和转录激活因子3)以及caspase-3（半胱胺酸蛋白酶-3）在大鼠急性脊髓损伤（acute spinal cordinjury,ASCI）中的表达变化，并探讨相互作用。方法采用健康成年雄性SD大鼠9... 详细信息

目的研究P-jak2(磷酸化蛋白酪氨酸激酶2)、P-stat3(磷酸化信号转导和转录激活因子3)以及caspase-3（半胱胺酸蛋白酶-3）在大鼠急性脊髓损伤（acute spinal cordinjury,ASCI）中的表达变化，并探讨相互作用。方法采用健康成年雄性SD大鼠90只，体重225-275克，分为对照组(n=30)、脊髓损伤组(n=30)和AG-490（jak2酶抑制剂）+脊髓损伤组(n=30)，随机分到4h、12h、24h、72h和168h各个亚组（n=6）。应用Allen’s重物坠落法并加改良制作大鼠急性脊髓损伤模型，对照组只切除椎板不损伤脊髓。术后在相应时间点处死，HE染色观察组织形态结构，免疫组织化学检测P-jak2、P-stat3、caspase-3的表达变化。结果成功建立ASCI模型并获得满意脊髓组织标本。HE染色示脊髓组织损伤严重阶段出现在ASCI后72h，而不是损伤即刻。免疫组织化学检测显示对照组大鼠脊髓组织中P-jak2、P-stat3、caspase-3阳性细胞较少，在脊髓损伤组各个时间点P-jak2、P-stat3、caspase-3的表达量明显高于对照组(p＜0.01)。P-jak2、 P-stat3在脊髓损伤后4h迅速上升，12h达峰值，而后逐渐下降，168h仍有表达。Caspase-3在脊髓损伤后4h迅速上升，72h达峰值，而后下降。AG-490+脊髓损伤组P-jak2、P-stat3、caspase-3的阳性表达低于脊髓损伤组(p＜0.01)，但峰值不变。结论正常大鼠脊髓组织内仅有少量P-jak2、 P-stat3、caspase-3表达。大鼠急性脊髓损伤后可异常激活jak2/stat3信号转到通路，它可能对继发性脊髓损伤中对细胞凋亡有着重要调控作用。

关键词：急性脊髓损伤 jak2/stat3信号转导通路半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3 细胞凋亡大鼠

jak2/stat3信号转导通路与男性不育IVF-ET/ICSI-ET妊娠结局的关系及预测价值

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国性科学 2024年第10期33卷 43-47页

作者：高靖闲段礼温子娜唐洪波袁野陈勇成都市锦江区妇幼保健院生殖男科成都610000 四川锦欣西囡妇女儿童医院生殖男科成都610000 四川锦欣西囡妇女儿童医院男科实验室成都610000

目的分析Janus激酶2(jak2)/信号转导和转录激活因子3(stat3)信号转导通路与男性不育体外受精-胚胎移植/卵胞质内单精子注射-胚胎移植(IVF-ET/ICSI-ET)妊娠结局的关系及预测价值。方法选取2022年10月至2023年10月成都市锦江区妇幼保健院... 详细信息

目的分析Janus激酶2(jak2)/信号转导和转录激活因子3(stat3)信号转导通路与男性不育体外受精-胚胎移植/卵胞质内单精子注射-胚胎移植(IVF-ET/ICSI-ET)妊娠结局的关系及预测价值。方法选取2022年10月至2023年10月成都市锦江区妇幼保健院收治的105例男性不育患者作为研究对象,根据IVF-ET/ICSI-ET临床妊娠结局分为成功组(n=79)和未成功组(n=26)。比较两组基线资料、jak2/stat3信号转导通路指标,采用Logistic回归模型分析患者IVF-ET/ICSI-ET结局,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析其预测价值。结果未成功组前向运动精子总数、正常形态精子百分率均低于成功组(Pjak2、stat3蛋白表达量均低于成功组(Pjak2、stat3均为男性不育患者IVF-ET/ICSI-ET结局成功的保护因素(Pjak2和stat3与男性不育IVF-ET/ICSI-ET临床妊娠结局密切相关,且联合预测效能较高。

关键词： jak2/stat3信号转导通路不育体外受精-胚胎移植妊娠结局

淡豆豉异黄酮对增殖血管平滑肌细胞jak2/stat3信号转导通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2009年第11期25卷 1487-1490页

作者：牛丽颖任艳青王鑫国河北医科大学中医学院河北石家庄050091

目的探讨淡豆豉异黄酮对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及Janus激酶2-细胞信号转导及转录活化因子3(jak2/stat3)信号通路的影响。方法建立AngⅡ诱导VSMC增殖模型,MT... 详细信息

目的探讨淡豆豉异黄酮对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及Janus激酶2-细胞信号转导及转录活化因子3(jak2/stat3)信号通路的影响。方法建立AngⅡ诱导VSMC增殖模型,MTT法检测VSMC增殖活性;RT-PCR法检测AngⅡ1型受体(angiotensin Ⅱreceptor1,AT1R)mRNA表达;Westernblot法检测jak2/stat3信号通路蛋白jak2,stat3及其磷酸化表达水平。结果100、200μg·L-1淡豆豉异黄酮可明显抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,并明显下调AT1R mRNA表达水平;200μg·L-1淡豆豉异黄酮可明显下调磷酸化jak2、磷酸化stat3的表达。结论淡豆豉异黄酮可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,其机制可能与下调AT1R表达,阻断jak2/stat3信号通路的磷酸化有关。

关键词：淡豆豉异黄酮血管平滑肌细胞增殖 AngⅡ AngⅡ1型受体 jak2/stat3信号转导通路

jak2/stat3信号转导通路在大鼠急性脊髓损伤中对细胞凋亡的调控作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

JAK2/STAT3信号转导通路在大鼠急性脊髓损伤中对细胞凋亡的调控作...

阻断jak2/stat3信号转导通路对大鼠急性脊髓损伤中细胞凋亡的调控作用的影响

第三届全国脊髓损伤治疗与康复研讨会

作者：飞翔唐晓杰丁惠强锁志刚樊涛宁夏医科大学宁夏医科大学附属医院骨科宁夏人民医院骨科

目的研究P-jak2（磷酸化Janus激酶2）、P-stat3（磷酸化信号转导和转录激活子3）以及caspase-3（半胱胺酸蛋白酶-3）在大鼠急性脊髓损伤（acute spinal cord injury,ASCI）中的表达变化,并探讨相互作用。方法采用健康成年雄性SD大鼠90只... 详细信息

目的研究P-jak2（磷酸化Janus激酶2）、P-stat3（磷酸化信号转导和转录激活子3）以及caspase-3（半胱胺酸蛋白酶-3）在大鼠急性脊髓损伤（acute spinal cord injury,ASCI）中的表达变化,并探讨相互作用。方法采用健康成年雄性SD大鼠90只,体重225-275克,分为对照组（n=30）、脊髓损伤组（n=30）和AG-490（jak2酶抑制剂）+脊髓损伤组（n=300）,随机分到4h、12h、24h、72h和168h各个亚组（n=6）。应用Allen’s重物坠落法并加改良制作大鼠急性脊髓损伤模型,对照组只切除椎板不损伤脊髓。术后在相应时间点处死,HE染色观察组织形态结构,免疫组织化学检测P-jak2、P-stat3、caspase-3的表达变化。结果成功建立ASCI模型并获得满意脊髓组织标本。HE染色示脊髓组织损伤严重阶段出现在ASCI后72h,而不是损伤即刻。免疫组织化学检测显示对照组大鼠脊髓组织中P-jak2、P-stat3、caspase-3阳性细胞较少,在脊髓损伤组各个时间点P-jak2、P-stat3、caspase-3的表达量明显高于对照组（p＜0.01）。P-jak2、P-stat3在脊髓损伤后4h迅速上升,12h达峰值,而后逐渐下降,168h仍有表达。Caspase-3在脊髓损伤后4h迅速上升,72h达峰值,而后下降。AG-490+脊髓损伤组P-jak2、P-stat3、casPAse-3的阳性表达低于脊髓损伤组（p＜0.01）,但峰值不变。结论 ASCI可异常激活jak2/stat3信号转到通路,它可能对继发性脊髓损伤中细胞凋亡有着重要调控作用。

关键词：脊髓损伤 jak2/stat3信号转导通路 caspse-3 细胞凋亡大鼠

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

阻断JAK2/STAT3信号转导通路对大鼠急性脊髓损伤中细胞凋亡的调控...

作者：陈霄雷宁夏医科大学

学位级别：硕士

第一部分:专用大鼠脊髓损伤模型的建立及稳定性测定目的:设计制造一种简易、稳定的Allen’s大鼠脊髓打击器,并评估其制作大鼠脊髓损伤模型的参数和稳定性,为脊髓损伤的研究提供基础。方法:分为筛选打击冲量和稳定性评估两个实验步骤。... 详细信息

第一部分:专用大鼠脊髓损伤模型的建立及稳定性测定目的:设计制造一种简易、稳定的Allen’s大鼠脊髓打击器,并评估其制作大鼠脊髓损伤模型的参数和稳定性,为脊髓损伤的研究提供基础。方法:分为筛选打击冲量和稳定性评估两个实验步骤。取体重220g-250g的雄性SD大鼠48只,步骤一取大鼠30只,每6只一组用重物坠落打击方法,分别用撞针(7g)从0cm、3cm、6cm、9cm、12cm高度进行打击,0cm组为对照组,仅打开椎板。打击后通过行为学评分和病理切片HE染色确定出能够造成较明显脊髓不完全损伤的高度(6cm组和9cm组);步骤二取18只大鼠(对照组、6cm组、9cm组各6只)以与步骤一相同的方法造模,后将步骤一与步骤二中对照组、6cm组和9cm组共36只的数据汇总进行稳定性及效果评估。结果:打击后24h BBB评分对照组大鼠与手术前正常大鼠相同,HE染色见对照组脊髓无可见损伤。脊髓损伤各打击冲量组(冲量=高度×主动撞针质量)术后BBB评分相对于术前有不同程度降低,差异有统计学意义(Pjak2/stat3信号传导通路对大鼠急性脊髓损伤中细胞凋亡的调控作用的影响目的:1、运用HE染色和TUNEL凋亡检测方法,探讨大鼠脊髓损伤后发生凋亡的细胞的数量,及应用不同剂量jak2/stat3信号传导通路阻断剂AG490对脊髓形态和凋亡细胞的数量的影响。2、运用westernblot实验方法,检测不同剂量的AG490对P-stat3(磷酸化信号转导和转录激活因子3)和P-jak2(磷酸化蛋白酪氨酸激酶2)的表达数量的影响。3、探讨不同程度的阻断jak2/stat3信号传导通路对于大鼠急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)的细胞凋亡的影响及其相关性。方法:采用健康成年雄性SD大鼠60只。体重220-250g,分为假手术对照组(E组,n=12),脊髓损伤组(A组,n=12),脊髓损伤+AG490干预组:5mg/kg体重组(B组,n=12)、10mg/kg体重组(C组,n=12)和15mg/kg体重组(D组,n=12)五组。应用基于ALLEN’S重物坠落法研发的“专用大鼠脊髓打击器”制作大鼠急性脊髓损伤模型,假手术组仅切除等大的椎板不损伤脊髓。术前及术后24h记录BBB评分,术后24h将大鼠处死,每组取6只做石蜡包块进行HE染色和TUNEL凋亡检测,另6只取新鲜组织进行westernblot实验检测P-jak2和P-stat3的表达变化。绘制P-jak2,P-stat3含量与凋亡数目相关关系图。结果:成功建立稳定的ASCI模型并获得满意的脊髓组织标本。HE染色显示脊髓组织损伤程度在各组间无明显差异(P>0.05);TUNEL检测显示对照组凋亡细胞很少,损伤组凋亡细胞最多,AG490干预的损伤组凋亡细胞数随AG490剂量增大而减少;westernblot检测显示A、B、C、D四组中P-jak2和P-stat3含量随AG490剂量增大而降低,各组间存在明显差异(p0.05),无统计学意义。结论:大鼠急性脊髓损伤后应用AG490对于脊髓形态学观察结果无影响,但P-jak2,P-stat3含量及凋亡细胞数目均随AG490剂量增高而降低。

关键词：脊髓损伤动物模型致伤装置 BBB评分显微镜检查急性脊髓损伤 jak2/stat3信号转导通路细胞凋亡大鼠阻断剂

丁苯酞氯化钠注射液联合胞磷胆碱钠注射液对老年脑梗死患者神经功能及jak2/stat3信号转导通路的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医院用药评价与分析 2020年第3期20卷 304-307,311页

作者：韩玉惠杨雅玲卢武生中国人民解放军联勤保障部队第九○九医院/厦门大学附属东南医院神经内科福建漳州363000

目的:探讨丁苯酞氯化钠注射液联合胞磷胆碱钠注射液对老年脑梗死(cerebral infarction,CI)患者神经功能及jak2/stat3信号转导通路的影响。方法:选取2017年3月至2019年5月中国人民解放军联勤保障部队第九○九医院收治的老年CI患者60例,... 详细信息

目的:探讨丁苯酞氯化钠注射液联合胞磷胆碱钠注射液对老年脑梗死(cerebral infarction,CI)患者神经功能及jak2/stat3信号转导通路的影响。方法:选取2017年3月至2019年5月中国人民解放军联勤保障部队第九○九医院收治的老年CI患者60例,采用简单随机化分组方法分为观察组和对照组,每组30例。两组患者均给予常规治疗,在此基础上,对照组患者给予胞磷胆碱钠注射液治疗,观察组患者给予丁苯酞氯化钠注射液联合胞磷胆碱钠注射液治疗。观察两组患者临床疗效,治疗前后神经功能[美国国立卫生院卒中神经功能缺损评分量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分]、日常生活能力(Barthel指数)及血液流变学指标变化,血清脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及jak2/stat3信号转导通路相关蛋白表达水平。结果:观察组患者的总有效率为90.00%(27/30),明显高于对照组的66.67%(20/30),差异有统计学意义(Pjak2、P-jak2及P-stat3表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞氯化钠注射液联合胞磷胆碱钠注射液治疗老年CI的疗效显著,能有效改善患者神经功能,提高日常生活能力,可能与该方案能进一步改善血液流变学、缓解氧化应激反应及提高脑保护效果有关。

关键词：丁苯酞氯化钠注射液胞磷胆碱钠注射液脑梗死神经功能 jak2/stat3信号转导通路总抗氧化能力

胃泌素通过jak2/stat3信号通路调控胃癌细胞上皮间质转化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南京医科大学学报（自然科学版） 2017年第12期37卷 1557-1561页

作者：罗振国朱国琴许海尘徐伟常州市第一人民医院干部一科江苏常州213003 南京医科大学第一附属医院老年消化科江苏南京210029

目的 :观察外源性17肽胃泌素(gastrin-17,G-17)对人胃癌SGC-7901细胞E-钙黏素(E-Cadherin)及N-钙黏素(N-Cadherin)表达的影响并对相关机制进行初步探究。方法 :体外培养胃癌SGC-7901细胞,使用G-17与胃泌素受体(cholecystokinin2 receptor,CCK2R)特异性抑制剂YM022处理胃癌细胞24 h后,Western blot检测E-Cadherin和N-Cadherin的表达;分别转染针对CCK2R的si RNA和过表达质粒,观察G-17处理对E-Cadherin和N-Cadherin表达的影响;Western blot检测G-17/CCK2R对jak2/stat3信号转导通路的活化情况;在分别使用jak2特异性抑制剂AG490抑制jak2/stat3信号转导通路的激活或降低stat3表达后,观察G-17对E-Cadherin和N-Cadherin表达的影响。结果:Western blot显示外源性G-17处理能降低SGC-7901胃癌细胞E-Cadherin的表达并上调N-Cadherin的表达,同时活化jak2/stat3信号转导通路,且这种效应能够被CCK2R特异性抑制剂YM022或si RNA所阻断,提示上述效应是由CCK2R所介导的。当使用AG490抑制jak2/stat3信号转导通路或下调stat3表达后,G-17诱导的E-Cadherin下调以及N-Cadherin上调效应会部分被逆转。结论:外源性G-17可通过作用于胃癌SGC-7901细胞的CCK2R,进而激活jak2/stat3信号转导通路,下调E-Cadherin蛋白表达,上调N-Cadherin蛋白表达,诱导胃癌SGC-7901细胞的上皮间质转化。

关键词：胃泌素胃癌 jak2/stat3信号转导通路上皮间质转化

基于jak2/stat3信号通路探讨芪蓟肾康汤调控IgA肾病的机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

基于JAK2/STAT3信号通路探讨芪蓟肾康汤调控IgA肾病的机制

作者：郭建仪辽宁中医药大学

学位级别：硕士

目的:揭示芪蓟肾康汤防治Ig A肾病(Ig A nephropathy,Ig AN)的作用机理,探讨芪蓟肾康汤抑制血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导人肾小球系膜细胞(Human Mesangial cell,HMC)增殖的作用途径,观察对jak2/stat3信号通路和结缔组织生长... 详细信息

目的:揭示芪蓟肾康汤防治Ig A肾病(Ig A nephropathy,Ig AN)的作用机理,探讨芪蓟肾康汤抑制血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导人肾小球系膜细胞(Human Mesangial cell,HMC)增殖的作用途径,观察对jak2/stat3信号通路和结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)的影响,有助于为中医药治疗Ig A肾病提供理论依据与防治靶点。方法:1.含药血清制备:将40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按体重随机分成5组,即正常组、西药组、芪蓟肾康汤低剂量组、芪蓟肾康汤中剂量组、芪蓟肾康汤高剂量组,计算好给药量,给大鼠连续灌胃一周后,腹主动脉采血,分组收集。收集的血液转移到离心机离心,离心结束,取上清液,置于56℃水浴箱中、水浴30min灭活处理,再过滤、除菌、分装备用。2.系膜细胞的培养、增殖和分组:将人肾小球系膜细胞接种至培养瓶中,加入RPMI-1640培养液,转移到培养箱中;用AngⅡ诱导系膜细胞增殖;按照实验方案将细胞分为:(1)正常组(2)模型组(3)西药组(4)芪蓟肾康汤低剂量组(5)芪蓟肾康汤中剂量组(6)芪蓟肾康汤高剂量组。3.检测方法:(1)四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;(2)酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组系膜细胞中p jak2、stat3、CTGF含量;(3)采用实时荧光定量PCR检测stat3m RNA、PIAS3m RNA、CTGFm RNA的表达。结果:***法结果显示:与正常组比较,模型组系膜细胞增殖明显(p0.05)。***法结果显示:(1)p jak2表达:与正常组相比,模型组p jak2表达明显增加(pstat3表达:与正常组相比,模型组stat3表达明显增加(pstat3m RNA表达:与正常组相比,模型组stat3m RNA表达明显增加(p0.05)。(2)PIAS3m RNA表达:与正常组相比,模型组PIAS3m RNA表达明显下降(p0.05)。(3)CTGFm RNA表达:与正常组相比,模型组CTGFm RNA表达明显增加(p0.05)。结论:1.芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导的人肾小球系膜细胞增殖具有抑制作用。2.阐明芪蓟肾康汤抑制人肾小球系膜细胞增殖作用的靶点可能是jak2、stat3、PIAS3及CTGF。3.芪蓟肾康汤通过抑制p jak2、stat3的表达、促进PIAS3的表达,抑制了jak2/stat3信号通路,使HMCs中CTGF的含量减少,抑制HMCs增殖,缓解肾纤维化进程,改变Ig A肾病的病理状态,防止Ig A肾病进一步恶化。这可能是芪蓟肾康汤治疗Ig A肾病的机制之一。

关键词： jak2/stat3信号转导通路芪蓟肾康汤人肾小球系膜细胞 IgA肾病 AngⅡ