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JAK-STAT通路在糖尿病肾病中的作用及中药干预的研究进展

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中草药 2021年第5期52卷 1485-1491页

作者：杨帆曹晨方敬郭帅李雅纯赵亚云陈志强河北中医学院河北石家庄050091 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437 河北省中医院河北石家庄050011

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的主要微血管并发症之一,也是导致终末期肾病的重要原因。多种因素共同参与DN的发生,其中Janus激酶/信号转导与转录激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,jak-stat)可以通过促进炎症因子的表达、诱导炎症细胞活化等途径导致DN肾组织炎症性损伤,在DN的发生发展中起着重要作用。大量文献研究显示,中药在防治DN中具有明显的优势。某些中药或中药提取物能够调节jak-stat信号通路,从而改善DN肾组织的炎症性损伤,进而发挥肾脏保护作用。将近年来关于JAK-STAT通路在DN中的研究进展及中药的干预作用现状进行综述,以期为其深入研究提供参考。

关键词： JAK-STAT通路糖尿病肾病中药中药提取物中药复方

巢乱蛋白2及JAK-STAT通路对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的影响

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中华医学杂志 2018年第15期98卷 1189-1193页

作者：刘兴振高颖祝春华綦柯徐霞赵东宝解放军杭州疗养院直属院区杭州310007 解放军海军军医大学附属长海医院风湿免疫科解放军海军军医大学附属长海医院关节外科

目的探讨巢乱蛋白（DVL）是否通过JAK-STAT通路来调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）的凋亡。方法将DVL2过表达慢病毒转染入RA-FLS后通过流式细胞仪检测细胞的凋亡率；通过RNA-seq检测DVL2对RA-FLS信号通路的影响，并利用RT-PC... 详细信息

目的探讨巢乱蛋白（DVL）是否通过JAK-STAT通路来调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）的凋亡。方法将DVL2过表达慢病毒转染入RA-FLS后通过流式细胞仪检测细胞的凋亡率；通过RNA-seq检测DVL2对RA-FLS信号通路的影响，并利用RT-PCR对通路上的重点基因和下游的抗凋亡基因进行验证。结果与空载慢病毒对照组（Control）相比，DVL2可以明显增加MH7A细胞的凋亡率（3.2%±2.2%及25.7%±4.5%）。RNA-seq结果显示，DVL2可以下调JAK-STAT通路中的相关基因，利用RT-PCR进一步验证发现DVL2可以抑制jak2、stat1和stat2基因的表达，加入肿瘤坏死因子（TNF）-α刺激后DVL2可以明显抑制jak2和stat2基因的表达但对stat1的抑制作用不明显；DVL2可以抑制Bcl-xL基因的表达，加入TNF-α刺激后对Bcl-2和Bcl-xL均有明显抑制作用。结论DVL2可以抑制JAK-STAT通路及其下游的抗凋亡基因的表达促进RA-FLS的凋亡。

关键词：类风湿关节炎 Dishevelled 成纤维样滑膜细胞凋亡 JAK-STAT通路

基于JAK-STAT通路探讨茵陈四苓颗粒对急性肝衰竭小鼠肝巨噬细胞极化的调控研究

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基于JAK-STAT通路探讨茵陈四苓颗粒对急性肝衰竭小鼠肝巨噬细胞极...

作者：蒋明玥西南医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨JAK-STAT通路介导下茵陈四苓颗粒对急性肝衰竭小鼠肝巨噬细胞极化的调控机制。方法:通过建立ALF(Acute liver failure,急性肝衰竭)小鼠模型,研究茵陈四苓颗粒干预后小鼠肝巨噬细胞极化趋势与jak-stat(蛋白酪氨酸激酶-信号转导... 详细信息

目的:探讨JAK-STAT通路介导下茵陈四苓颗粒对急性肝衰竭小鼠肝巨噬细胞极化的调控机制。方法:通过建立ALF(Acute liver failure,急性肝衰竭)小鼠模型,研究茵陈四苓颗粒干预后小鼠肝巨噬细胞极化趋势与jak-stat(蛋白酪氨酸激酶-信号转导和转录激活因子)相关通路蛋白表达,探讨基于JAK-STAT通路介导下茵陈四苓颗粒对急性肝衰竭小鼠肝巨噬细胞极化的调控机制。首先,将60只雄性C57BL/6小鼠随机编号,按照每组10只,分为6组,即正常组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、对照组(地塞米松)、茵陈低剂量组、茵陈中剂量组、茵陈高剂量组,适应性喂养7天。造模前5天,分别予以等体积生理盐水灌胃提前干预正常组、模型组小鼠(一日两次);地塞米松0.22mg/kg灌胃提前干预对照组(一日两次);中药分别予以2.25g/kg、4.5g/kg、9g/kg灌胃提前干预茵陈低剂量组、茵陈中剂量组、茵陈高剂量组(一日两次)。建立ALF小鼠模型,除正常组以外,各组均采取腹腔注射D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal N,500mg/kg)/脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS,20μg/kg)一次成模,8h后可建立急性肝衰竭模型,观察各组小鼠24h后存活率。检测:24h后对各组存活的小鼠进行肝组织、血液标本收集(n=3)。肝功试剂盒检测小鼠血清中肝功ALT,AST。HE染色观察肝组织病理形态改变。ELISA检测组织液血清中TNF-α,TGF-β细胞因子的表达情况。免疫荧光法检测巨噬细胞M1,M2表面标志物INOS(Inducible Nitric Oxide Synthase,诱导型一氧化氮合酶)基因,Arg-1(Arginase-1,精氨酸酶1)基因表达水平。Western Blot检测相关JAK-STAT通路上jak2,stat3蛋白表达水平。结果:1.小鼠肝功结果示:24h后中药组、对照组肝功谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate transaminase,AST)均较模型组有不同程度的改善。茵陈四苓组内:AST随中药浓度升高呈浓度依赖性下降,以茵陈四苓高剂量组改善最明显(PJAK-STAT通路jak2,stat3蛋白表达:茵陈四苓颗粒干预后,jak2,stat3蛋白表达呈升高趋势,其中以高剂量组升高显著,差异具有统计学意义(PJAK-STAT通路中jak2、stat3蛋白表达,促进巨噬细胞向M2型极化,恢复M1/M2平衡相关。

关键词：急性肝衰竭茵陈四苓颗粒 JAK-STAT通路肝巨噬细胞极化

硫酸铍致16HBE细胞上皮-间质转化中JAK-STAT通路的作用及其调控机制研究

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硫酸铍致16HBE细胞上皮-间质转化中JAK-STAT通路的作用及其调控机...

作者：孙站兵南华大学

学位级别：硕士

目的:通过干预JAK-STAT通路信号传导及敲低其上游信号分子白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF),探讨JAK-STAT通路在硫酸铍致16HBE细胞上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其调控机制,结合前期研究,进一步阐明硫酸铍的毒作用机制。方法:1.用0、100、150、200、250、300μmol/L的硫酸铍处理16HBE细胞48h,蛋白免疫印迹法(WB)检测LIF及JAK-STAT通路蛋白(jak1、stat3、p-jak1、p-stat3)的表达水平。使用2.5μmol/L的氯硝柳胺(JAK-STAT通路抑制剂)预处理16HBE细胞8h后,再用150μmol/L的硫酸铍处理16HBE细胞48h,WB检测炎症相关蛋白(i NOS、COX2)与EMT相关蛋白(Collagen Type I、α-SMA、Snail、E-Cadherin)的表达水平。2.用LIF-si RNA处理16HBE细胞6h后,再用150μmol/L的硫酸铍处理16HBE细胞48h,WB检测JAK-STAT通路蛋白以及EMT相关蛋白的表达水平。3.结合前期研究推测LIF可能受mi R-663b调控。使用Target Scan网站预测LIF与mi R-663b结合位点,并构建含野生型(WT)与突变型(MUT)序列的双荧光素酶报告质粒载体(pmi R-RB-Report),将质粒载体与mi R-663b mimics共转染,双荧光素酶报告实验检测LIF与mi R-663b的结合关系。结果:1、与对照组比较,硫酸铍处理16HBE细胞后JAK-STAT通路中jak1和stat3蛋白表达水平无明显改变;SOCS3蛋白表达水平显著降低,p-jak1、p-stat3的水平显著升高(Pstat3的表达水平(Pjak1、p-stat3、Collagen Type I、α-SMA、Snail蛋白表达水平下降,E-Cadherin蛋白表达水平上升(PJAK-STAT通路引起16HBE细胞炎症反应与EMT过程。2、硫酸铍通过增加细胞中LIF的表达,激活JAK-STAT通路诱导16HBE细胞发生EMT过程。

关键词：硫酸铍 16HBE JAK-STAT通路 LIF

人参石菖蒲药对对睡眠剥夺大鼠海马JAK-STAT通路影响的实验研究

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时珍国医国药 2018年第7期29卷 1577-1579页

作者：章程鹏熊振芳孙易娜湖北中医药大学湖北武汉430022

目的探索人参-石菖蒲药对通过jak-stat信号通路增强睡眠剥夺大鼠记忆功能的机制。方法将动物分为正常对照组、睡眠剥夺组和中药干预组。通过多平台水环境法制作失眠动物模型,运用免疫组化法观察海马区NMDAR2B的数量变化,运用ELISA法检... 详细信息

目的探索人参-石菖蒲药对通过jak-stat信号通路增强睡眠剥夺大鼠记忆功能的机制。方法将动物分为正常对照组、睡眠剥夺组和中药干预组。通过多平台水环境法制作失眠动物模型,运用免疫组化法观察海马区NMDAR2B的数量变化,运用ELISA法检测大鼠海马组织中IL-6和IL-6R的表达,免疫印迹法检测大鼠海马组织中jak-stat信号通路相关蛋白jak2、p-jak2、stat3、p-stat3、SOCS3的表达。结果 (1)NMDAR2B免疫组化结果进行IOD值分析,各组间两两比较差异均为极显著(Pjak2和p-stat3均在睡眠剥夺组中出现了显著上调(PJAK-STAT通路的负性调节细胞因子SOCS3在睡眠剥夺组的表达量相较正常对照组出现了明显下调(Pjak2和stat3的磷酸化,改善睡眠剥夺大鼠的炎症反应,从而保护神经细胞,进而保持睡眠剥夺后的记忆功能。

关键词：睡眠剥夺人参石菖蒲 JAK-STAT通路

jak-stat信号通路与癌细胞凋亡关系的研究进展

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赣南医学院学报 2022年第8期42卷 792-799页

作者：周庆锣黄继尚姬广林赣南医学院赣南医学院第一附属医院骨科江西赣州341000

jak-stat信号通路是人体内广泛表达的胞内信号转导通路,与许多重要的生物学过程息息相关,包括细胞的增殖、分化、免疫调节及凋亡等。它为细胞的核-膜信号传递提供了有效途径。值得一提的是细胞异常增殖和凋亡逃避是癌症发生的标志之一... 详细信息

jak-stat信号通路是人体内广泛表达的胞内信号转导通路,与许多重要的生物学过程息息相关,包括细胞的增殖、分化、免疫调节及凋亡等。它为细胞的核-膜信号传递提供了有效途径。值得一提的是细胞异常增殖和凋亡逃避是癌症发生的标志之一。越来越多的证据表明,jak-stat信号通路与癌细胞的凋亡密切相关,但具体机制仍不十分明了。因此,有必要对jak-stat信号在癌细胞凋亡影响中的详细机制进行研究,探讨其对相关疾病的影响,为可能的临床治疗提供参考。本文重点介绍了JAK-STAT通路的组成与运行机制,综述了其与癌细胞凋亡的可能关系以及该通路及其抑制剂在相关疾病的临床应用可能。

关键词：蛋白酪氨酸激酶 JAK-STAT通路癌细胞凋亡

复方鱼腥草改善db/db小鼠肾损伤及对jak/stat通路部分基因的影响

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中国实验方剂学杂志 2015年第17期21卷 96-100页

作者：滑先东王海颖上海中医药大学中药学院上海201203

目的:比较复方鱼腥草不同提取部位对db/db小鼠肾损伤和jak/stat通路中部分基因的影响,探讨其防治糖尿病肾病的机制。方法:8周龄的db/m和db/db小鼠分为7组:db/m小鼠为正常组,db/db小鼠分为模型组,jak酶抑制剂治疗组(AG490,1 mg·kg-1),... 详细信息

目的:比较复方鱼腥草不同提取部位对db/db小鼠肾损伤和jak/stat通路中部分基因的影响,探讨其防治糖尿病肾病的机制。方法:8周龄的db/m和db/db小鼠分为7组:db/m小鼠为正常组,db/db小鼠分为模型组,jak酶抑制剂治疗组(AG490,1 mg·kg-1),复方鱼腥草石油醚提取部位组(SYM组),复方鱼腥草乙酸乙酯提取部位组(YSYZ组),复方鱼腥草正丁醇提取部位组(ZDC组),复方鱼腥草水提组(ST组),ig给药8周(7.8 g·kg-1)。检测小鼠尿白蛋白(Alb),24 h尿蛋白定量,血糖,天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT);粘连蛋白(FN);RT-PCR检测肾组织中的jak2mRNA,stat1mRNA,stat3mRNA,SOCS-1mRNA的变化。结果:与正常组比较,模型组尿Alb,24 h尿蛋白定量,血糖,FN显著升高(Pstat1mRNA表达均明显下降(Pjak2mRNA,stat3mRNA表达没有显著差异。结论:复方鱼腥草能降低尿Alb,24 h尿蛋白定量及FN的分泌,且其正丁醇提取部位好于其他提取物组,并能调节jak-stat-SOCS-1相关基因表达,改善糖尿病肾损伤。

关键词：复方鱼腥草 JAK-STAT通路糖尿病肾病粘连蛋白

苦参碱对宫颈癌HeLa细胞JAK-STAT通路负调控机制研究

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中药材 2015年第1期38卷 136-138页

作者：毛燕王海琳陈晓红贺小燕甘肃中医学院甘肃兰州730000 甘肃省人民医院甘肃兰州730000

目的:观察苦参碱对宫颈癌HeLa细胞中jak-stat信号通路的负性调控作用。方法:以不加药细胞为对照组,实验组加入不同浓度苦参碱(0.5、1.0、2.0 mg/m L)作用24 h,Western blot法检测SHP2、SOCS3、PIAS1蛋白表达、Real-Time PCR检测SHP2、SO... 详细信息

目的:观察苦参碱对宫颈癌HeLa细胞中jak-stat信号通路的负性调控作用。方法:以不加药细胞为对照组,实验组加入不同浓度苦参碱(0.5、1.0、2.0 mg/m L)作用24 h,Western blot法检测SHP2、SOCS3、PIAS1蛋白表达、Real-Time PCR检测SHP2、SOCS3、PIAS1的mRNA表达。结果:与对照组比较,各给药组细胞SHP2、SOCS3蛋白及mRNA表达显著上调(P0.05)。结论:苦参碱通过上调HeLa细胞中SHP2、SOCS3蛋白及mRNA水平,负性调节jak-stat信号通路活性,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖。

关键词：苦参碱 HeLa SHP2 SOCS3 PIAS1 JAK-STAT通路

基于JAK-STAT通路研究化瘀泻热通络抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌细胞肥大的干预作用

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基于JAK-STAT通路研究化瘀泻热通络抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心...

作者：毕华剑安徽中医药大学

学位级别：硕士

目的研究抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌细胞JAK-STAT通路的影响。方法选择SD雄性大鼠130只,体重200~240g,其中110只大鼠采用链脲佐菌素（STZ）按55mg·Kg-1的量腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,72h后,所有大鼠尾静脉取血测随机血糖,把随... 详细信息

目的研究抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌细胞JAK-STAT通路的影响。方法选择SD雄性大鼠130只,体重200~240g,其中110只大鼠采用链脲佐菌素（STZ）按55mg·Kg-1的量腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,72h后,所有大鼠尾静脉取血测随机血糖,把随机血糖值＞16.7mmol/L的大鼠纳入实验,将100只成模大鼠随机分成五组:模型组、中药抵当汤组、桃仁大黄组、水蛭虻虫组、缬沙坦组,20只/组,中药组分别给予含生药浓度为1g/ml的抵当汤、桃仁大黄、水蛭虻虫煎剂,按10ml·Kg-1灌胃,西药缬沙坦以80mg·Kg-1灌胃,正常组和模型组的大鼠分别给予等剂量的蒸馏水,1次/天,共灌胃8周,Western blot法检测各组大鼠心肌jak2、心钠素（ANP）和stat3蛋白的表达,RT-PCR检测jak2、stat3 m RNA的表达,并进行统计学分析。结果（1）Western blot法结果显示,与正常组比,模型组ANP表达水平明显增高（P＜0.01）;与模型组比,各治疗组表达均下调（P＜0.01）;与两组拆方组比,抵当汤组下调明显（P＜0.01）;与缬沙坦组比,抵当汤组表达下调（P＞0.05）。（2）Western blot法结果显示,?jak2:与正常组比较,模型组jak2表达水平明显增高（P＜0.01）;与模型组比较,各治疗组jak2表达明显下调（P＜0.01）;与缬沙坦组、水蛭虻虫组、桃仁大黄组比较,抵当汤组表达下调明显（P＜0.01）。?stat3:与正常组比,模型组stat3蛋白表达水平明显上调（P＜0.01）;与模型组比较,抵当汤组、缬沙坦组、桃仁大黄组表达均明显下调（P＜0.01）,水蛭虻虫组也下调（P＜0.05）;与水蛭虻虫组比较,抵当汤组表达下调（p＜0.05）,而与桃仁大黄组、缬沙坦组比较,抵当汤组下调不明显（P＞0.05）。（3）RT-PCR法结果显示,?jak2:与正常组比,模型组jak2 m RNA的表达明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,各治疗组jak2 m RNA表达均下调（P＜0.01）;与水蛭虻虫组比,抵当汤组表达下调不明显（P＞0.05）,与缬沙坦组比较,抵当汤组表达上调（P＜0.01）。②stat3:与正常组比,模型组表达明显上调（P＜0.01）;与模型组比,各治疗组表达均下调（P＜0.01）;与缬沙坦组和水蛭虻虫组比较,抵当汤组表达上调均不明显（P＞0.05）。结论抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌细胞jak-stat信号通路的异常激活有明显抑制作用。其中具有化瘀泻热通络作用的全方在阻断jak-stat信号通路异常表达、抑制糖尿病心肌细胞肥大方面优于具有逐瘀通络作用的水蛭虻虫拆方和化瘀泻热的桃仁大黄拆方。

关键词：糖尿病心肌病心肌肥大抵当汤 JAK-STAT通路