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基于jak/stat3通路探讨补肾活血方改善单侧输尿管梗阻大鼠炎症和肾纤维化

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中国中西医结合肾病杂志 2024年第3期25卷 195-199,I0001页

作者：廖琳徐启明陶鹏宇胡静陈杰张传富刘文瑞路建饶上海中医药大学附属第七人民医院上海200137

目的:观察补肾活血方(BSHXF)对单侧输尿管梗阻大鼠(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾纤维化和炎症的治疗效果,揭示其抗炎及延缓肾纤维化的机制。方法:32只8周龄雌性SD大鼠根据随机数字表分为假手术组(Sham组)、单侧输尿管梗阻组(... 详细信息

目的:观察补肾活血方(BSHXF)对单侧输尿管梗阻大鼠(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾纤维化和炎症的治疗效果,揭示其抗炎及延缓肾纤维化的机制。方法:32只8周龄雌性SD大鼠根据随机数字表分为假手术组(Sham组)、单侧输尿管梗阻组(UUO组)、补肾活血方低剂量组(BSHXF-L组)和补肾活血方高剂量组(BSHXF-H组)。造模后第2天开始,连续灌胃干预21 d,BSHXF-L组和BSHXF-H组给予相应剂量补肾活血方汤剂,Sham组和UUO组给予与BSHXF组等体积的生理盐水。干预结束后,记录24 h尿量,全自动生化分析仪检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿肌酐和肾功能指数;采用HE和Masson染色检测肾脏病理损伤和纤维化程度;通过免疫组化染色分析各组TGF-β和TNF-α;Western blotting检测各组TGF-β_(1)、α-SMA、jak、stat3、p-stat3、TNF-α、Caspase-3和Bax的蛋白表达情况。结果:与UUO模型组相比,BSHXF-L组和BSHXF-H组能明显明显改善UUO大鼠的肾功能,降低大鼠肾组织中TGF-β_(1)和α-SMA蛋白表达水平,抑制jak、stat3和p-stat3表达,减少炎症细胞浸润和纤维组织以及胶原的增生,显著降低大鼠的肾脏指数和TNF-α等炎症指标。结论:补肾活血方可通过抑制jak/stat3通路激活,改善UUO大鼠肾功能,减轻其肾脏炎症水平、肾脏指数,延缓肾纤维化进程。

关键词：补肾活血方肾纤维化 jak/stat3 单侧输尿管梗阻大鼠模型

三硫二苄基通过抑制jak/stat3信号通路抑制A549细胞的增殖和转移

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石河子大学学报（自然科学版） 2022年第4期40卷 421-430页

作者：张路高二可金齐力韩晓静钱峰蚌埠医学院安徽蚌埠233004

目的探讨三硫二苄基(DTS)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549细胞增殖、转移和侵袭的抑制作用及其机制。方法克隆形成和CCK-8检测DTS对A549细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染色法与免疫印迹检测DTS对A549细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax,Bc... 详细信息

目的探讨三硫二苄基(DTS)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549细胞增殖、转移和侵袭的抑制作用及其机制。方法克隆形成和CCK-8检测DTS对A549细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染色法与免疫印迹检测DTS对A549细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2表达的影响;划痕实验和Transwell侵袭实验检测DTS对A549细胞迁移和侵袭的影响;免疫印迹检测DTS对A549细胞上皮间质转化(EMT)和jak/stat3信号通路相关蛋白表达的影响;利用IL-6可以激活stat3信号通路,利用划痕实验,Transwell侵袭实验和Western blot免疫印迹分析验证DTS对A549细胞增殖和转移的作用依赖jak/stat3信号通路。结果我们的结果显示DTS能抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭并诱导其凋亡;DTS诱导促凋亡基因Bax的表达,降低抗凋亡基因Bcl-2的表达;DTS减弱EMT转化,且与jak和stat3磷酸化相关;IL-6通过激活stat3信号通路可以挽救A549细胞的迁移能力。结论DTS具有干预jak/stat3信号通路,从而抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭的生物学作用。因此,DTS可能成为潜在治疗NSCLC的药物。

关键词：三硫二苄基非小细胞肺癌转移上皮间质转化 jak/stat3

中医药调控jak/stat3通路防治疾病的研究进展

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中华中医药学刊 2022年第7期40卷 117-120页

作者：毕瑜婷郑超张景豪游丽萍蒋昊辰朱晓骏余卓孙学华上海中医药大学附属曙光医院上海201203

jak/stat3信号通路与细胞生长、分化、细胞周期和细胞运动性等一系列过程有关,能够作为胞外细胞因子与胞内基因表达的直接介导。近年来,国内文献对于中医药通过jak/stat3信号通路调控炎症、防治纤维化、调控凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和迁... 详细信息

jak/stat3信号通路与细胞生长、分化、细胞周期和细胞运动性等一系列过程有关,能够作为胞外细胞因子与胞内基因表达的直接介导。近年来,国内文献对于中医药通过jak/stat3信号通路调控炎症、防治纤维化、调控凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和迁移等有许多的研究,但还未见系统的回顾和综述,故综述中医药通过jak/stat3通路防治疾病中的研究进展。

关键词： jak/stat3 中医药研究进展

下调miRNA-199a-5p靶向HIF1α激活jak/stat3通路促进乳腺癌细胞增殖与恶性转移

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中国现代普通外科进展 2022年第9期25卷 684-689,693页

作者：徐斌梁仁杰刘永萱卫利民河南科技大学第一附属医院乳腺肿瘤外科河南科技大学临床医学院河南科技大学肿瘤研究所河南洛阳471003

目的:探讨miRNA-199a-5p在乳腺癌MCF-7细胞中的表达及其对细胞增殖与恶性转移的影响。方法:利用RT-qPCR检测miR-199a-5p在乳腺癌细胞(MCF-7细胞)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A细胞)中的差异表达。过表达或下调miR-199a-5p表达,通过MTT... 详细信息

目的:探讨miRNA-199a-5p在乳腺癌MCF-7细胞中的表达及其对细胞增殖与恶性转移的影响。方法:利用RT-qPCR检测miR-199a-5p在乳腺癌细胞(MCF-7细胞)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A细胞)中的差异表达。过表达或下调miR-199a-5p表达,通过MTT试剂盒检测MCF-7细胞增殖能力,Transwell检测MCF-7细胞的侵袭能力,Western blot检测过表达及下调miR-199a-5p对MCF-7细胞EMT的影响。TargetScan分析miR-199a-5p的作用靶点,双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a-5p和HIF1α之间的关系。RT-qPCR检测HIF1α在MCF-7细胞和MCF-10A细胞中的差异表达。HIF1α siRNA质粒转染细胞后,检测下调HIF1α对MCF-7细胞增殖、侵袭和EMT的影响。过表达HIF1α后,Western blot检测细胞内jak、p-jak、stat3和p-stat3蛋白的表达量。将AG490作用MCF-7细胞后再转染pcDNA-HIF1α质粒,检测MCF-7细胞增殖、侵袭和EMT能力。结果:与MCF-10A细胞相比,MCF-7细胞中miR-199a-5p表达明显降低(Pjak/stat3通路,AG490作用MCF-7细胞能明显抑制HIF1α对MCF-7细胞增殖、侵袭和EMT的促进作用。结论:下调miRNA-199a-5p靶向HIF1α激活jak/stat3通路促进乳腺癌细胞增殖与恶性转移。

关键词： miR-199a-5p HIF1α jak/stat3 乳腺癌转移

三氧化二砷诱导骨髓瘤细胞jak/stat3通路抑制作用的研究

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第10期29卷 1187-1190页

作者：王鸣明邹丽芳窦红菊朱琦任志宏胡钧培上海交通大学医学院第九人民医院血液内科上海血液学研究所上海200011

目的研究三氧化二砷(AS2O3)诱导人骨髓瘤细胞U266、RPMI8226细胞内jak/stat3信号转导通路抑制与细胞增殖之间存在的关系。方法采用MTT法观察AS2O3对骨髓瘤细胞作用的半数抑制浓度(IC50),流式细胞技术检测AS2O3作用前后细胞周期的改变情... 详细信息

目的研究三氧化二砷(AS2O3)诱导人骨髓瘤细胞U266、RPMI8226细胞内jak/stat3信号转导通路抑制与细胞增殖之间存在的关系。方法采用MTT法观察AS2O3对骨髓瘤细胞作用的半数抑制浓度(IC50),流式细胞技术检测AS2O3作用前后细胞周期的改变情况,甲基化特异性PCR法检测AS2O3作用前后骨髓瘤细胞内SOCS-1基因甲基化状态的变化,Western blotting法检测AS2O3作用前后磷酸化stat3蛋白的表达差异。结果AS2O3作用72 h后,骨髓瘤细胞U266、RPMI8226细胞内磷酸化stat3蛋白表达水平明显降低,同时伴随SOCS-1基因启动子区CpG岛甲基化程度明显减弱至消失,细胞增殖发生G0/G1期阻滞,上述三者变化均与AS2O3浓度呈正相关(r=0.85,P3可诱导骨髓瘤细胞增殖受抑,与AS2O3诱导细胞内jak/stat3信号转导通路抑制存在一定关系,且与细胞内SOCS-1基因甲基化状态改变相关。

关键词：砷剂骨髓瘤 SOCS-1基因 jak/stat3 细胞周期

黄芪甲苷通过jak/stat3信号通路抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用机制研究

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北华大学学报（自然科学版） 2022年第6期23卷 775-779页

作者：张志宏王春梅李贺孙靖辉张成义陈建光北华大学药学院吉林吉林132013

目的探究黄芪甲苷(Astragaloside IV,AS-IV)对肺癌细胞增殖、迁移及作用机制的影响.方法将体外培养的肺癌细胞A549分为空白对照组和AS-IV 5、10、20μmol/L组.应用四唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率;应用蛋白免疫印记实验检测A549细胞P-J... 详细信息

目的探究黄芪甲苷(Astragaloside IV,AS-IV)对肺癌细胞增殖、迁移及作用机制的影响.方法将体外培养的肺癌细胞A549分为空白对照组和AS-IV 5、10、20μmol/L组.应用四唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率;应用蛋白免疫印记实验检测A549细胞P-jak1和P-stat3蛋白的表达;细胞集落实验和划痕实验观察A549细胞增殖和迁移情况.结果黄芪甲苷在浓度低于20μmol/L时没有明显的细胞毒性,低毒下的黄芪甲苷可剂量依赖性抑制P-jak1和P-stat3蛋白的表达;细胞集落实验划痕实验结果表明,低毒下的黄芪甲苷可抑制A549细胞增殖和迁移.结论黄芪甲苷能够通过jak/stat3信号通路抑制肺癌细胞A549增殖和迁移.

关键词：黄芪甲苷肺癌 jak/stat3 增殖迁移

中医药调控jak/stat3通路防治卵巢癌中的研究进展

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中医学 2023年第1期12卷 215-220页

作者：高立群韦康上海市普陀区真如镇街道社区卫生服务中心上海

卵巢癌因其有限的治疗手段,严重危害女性健康,且多数患者进行手术和化疗患者多出现复发、转移和耐药性。与西医相比,中医药因其多靶点、多途径、高效低毒等优势备受关注。众多研究表明jak/stat3通路通过调控炎症、凋亡、抑制细胞增殖和... 详细信息

卵巢癌因其有限的治疗手段,严重危害女性健康,且多数患者进行手术和化疗患者多出现复发、转移和耐药性。与西医相比,中医药因其多靶点、多途径、高效低毒等优势备受关注。众多研究表明jak/stat3通路通过调控炎症、凋亡、抑制细胞增殖和生长等多方面参与卵巢癌形成、发生和发展。然而,目前未见系统的回顾与综述。因此,本文旨在综述中医药通过调控jak/stat3通路防治卵巢癌的研究进展,为进一步提高卵巢癌患者临床诊疗提供理论基础。

关键词：卵巢癌中医药 jak/stat3

鸢尾素抑制jak/stat3通路促进炎症状态下的血管生成

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中国临床解剖学杂志 2021年第6期39卷 680-685页

作者：胡思涵薛源金叶盛张元澍施勤芮永军苏州大学附属第一医院苏州大学骨科研究所江苏苏州215006 苏州大学附属无锡第九人民医院江苏无锡214026

目的研究急性炎症状态下鸢尾素对人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelial cell,HUVEC)血管生成的影响及其机制。方法通过CCK-8检测不同浓度(0.1、1.0、5.0、10.0、20.0ng/mL)的鸢尾素对HUVEC增殖的影响;用脂多糖诱导HUVEC急性... 详细信息

目的研究急性炎症状态下鸢尾素对人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelial cell,HUVEC)血管生成的影响及其机制。方法通过CCK-8检测不同浓度(0.1、1.0、5.0、10.0、20.0ng/mL)的鸢尾素对HUVEC增殖的影响;用脂多糖诱导HUVEC急性炎症状态,通过划痕和成管实验,研究鸢尾素对细胞迁移及管样形成的影响,通过RT-PCR研究相关细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、PDGF-BB的基因表达;Westernblot检测jak/stat3信号通路中关键蛋白Erk1/2、jak、stat3的表达。结果各浓度的重组鸢尾素均不影响HUVEC的增殖;在急性炎症状态下,鸢尾素可以促进HUVEC细胞迁移和管样形成,并且抑制HUVEC炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α基因的表达,增加组织修复相关因子PDGF-BB的基因表达;鸢尾素抑制LPS诱导的jak/stat3通路激活。结论鸢尾素可以抑制jak/stat3信号通路,缓解LPS诱导的HUVEC急性炎症状态,促进血管新生。

关键词：鸢尾素缺血再灌注 HUVEC LPS jak/stat3

缺氧条件下胶质瘤分泌的外泌体通过jak/stat3信号通路促进胶质瘤干细胞迁移

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第三军医大学学报 2020年第4期42卷 392-400页

作者：程玥叶秀峰重庆医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨胶质瘤细胞在缺氧条件下分泌的外泌体对胶质瘤干细胞迁移的作用。方法超高速离心法提取缺氧和常氧条件下胶质瘤细胞分泌的外泌体,采用透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)、Western blot检测等方法对外泌体进行鉴定;用DIO染... 详细信息

目的探讨胶质瘤细胞在缺氧条件下分泌的外泌体对胶质瘤干细胞迁移的作用。方法超高速离心法提取缺氧和常氧条件下胶质瘤细胞分泌的外泌体,采用透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)、Western blot检测等方法对外泌体进行鉴定;用DIO染料标记外泌体,荧光显微镜观察胶质瘤干细胞能否摄取外泌体。将PBS(空白组)、常氧(20%O2,常氧组)和缺氧(1%O2,缺氧组)条件下提取的外泌体与胶质瘤干细胞共培养,CCK-8法测定胶质瘤干细胞增殖情况,Transwell实验检测胶质瘤干细胞迁移能力变化,Western blot检测jak/stat3通路蛋白磷酸化水平的改变。结果在胶质瘤干细胞的胞质中检测到外泌体携带的荧光染料DIO。CCK-8结果显示:提取的外泌体以不同浓度(浓度梯度依次为1、5、10、20、40μg/mL)处理不同时间(12、24、48、72 h)后,常氧组和缺氧组胶质瘤干细胞的细胞活力差异无统计学意义。与空白组和常氧组比较,缺氧组提取外泌体共培养组的胶质瘤干细胞迁移能力显著提高(Pjak/stat3通路蛋白磷酸化水平也显著增加(Pjak/stat3通路磷酸化水平促进胶质瘤干细胞迁移。

关键词：外泌体胶质瘤干细胞缺氧细胞迁移 jak/stat3