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The novel anthraquinone compound Kanglexin prevents endothelial-to-mesenchymal transition in atherosclerosis by activating FGFR1 and suppressing integrinβ1/TGFβsignaling

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Frontiers of Medicine 2024年第6期18卷 1068-1086页

作者： Yixiu Zhao Zhiqi Wang Jing Ren Huan Chen Jia Zhu Yue Zhang Jiangfei Zheng Shifeng Cao Yanxi Li Xue Liu Na An Tao Ban Baofeng Yang Yan Zhang Department of Pharmacology(State-Province Key Laboratories of Biomedicine-Pharmaceutics of China Key Laboratory of Cardiovascular Medicine ResearchMinistry of Education)College of PharmacyHarbin Medical UniversityHarbin150081China National Key Laboratory of Frigid Zone Cardiovascular Diseases(NKLFZCD) Harbin Medical UniversityHarbin150081China College of Basic Medicine Harbin Medical UniversityHarbin150081China Heilongjiang Medical Academy Harbin Medical UniversityHarbin150081China Research Unit of Noninfectious Chronic Diseases in Frigid Zone Chinese Academy of Medical Sciences2019RU070Harbin150081China

Endothelial-mesenchymal transition(EndMT)disrupts vascular endothelial integrity and induces *** integrinβ1 plays a pivotal role in promoting EndMT by facilitating TGFβ/Smad signaling in endothelial ***,we report a novel anthraquinone compound,Kanglexin(KLX),which prevented EndMT and atherosclerosis by activating MAP4K4 and suppressing integrinβ1/TGFβ***,KLX effectively counteracted the EndMT phenotype and mitigated the dysregulation of endothelial and mesenchymal markers induced by TGFβ***,KLX suppressed TGFβ/Smad signaling by inactivating integrinβ1 and inhibiting the polymerization of TGFβR1/*** underlying mechanism involved the activation of FGFR1 by KLX,resulting in the phosphorylation of MAP4K4 and Moesin,which led to integrinβ1 inactivation by displacing Talin from itsβ-*** administration of KLX effectively stimulated endothelial FGFR1 and inhibited integrinβ1,thereby preventing vascular EndMT and attenuating plaque formation and progression in the aorta of atherosclerotic Apoe^(-/-)***,KLX(20 mg/kg)exhibited superior efficacy compared with atorvastatin,a clinically approved lipid-regulating *** conclusion,KLX exhibited potential in ameliorating EndMT and retarding the formation and progression of atherosclerosis through direct activation of ***,KLX is a promising candidate for the treatment of atherosclerosis to mitigate vascular endothelial injury.

关键词： atherosclerosis EndMT integrinβ1 FGFR1 MAP4K4 Kanglexin

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integrin β_1在不同细胞周期肝癌细胞与内皮细胞粘附中的作用

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生物物理学报 2004年第3期20卷 167-172页

作者：宋关斌罗庆申小东严润彬秦建邓小燕蔡绍皙重庆大学生物工程学院教育部生物力学及组织工程重点实验室重庆400044

探讨了integrinβ1在不同细胞周期人肝癌细胞(SMMC-7721)上的表达和在肝癌细胞与人脐静脉内皮细胞粘附过程中的作用。未同步处理的肝癌细胞(对照组)各细胞周期时相百分比为G0/G1期53.51%、G2/M期11.01%、S期35.48%,采用胸腺嘧啶脱氧核... 详细信息

探讨了integrinβ1在不同细胞周期人肝癌细胞(SMMC-7721)上的表达和在肝癌细胞与人脐静脉内皮细胞粘附过程中的作用。未同步处理的肝癌细胞(对照组)各细胞周期时相百分比为G0/G1期53.51%、G2/M期11.01%、S期35.48%,采用胸腺嘧啶脱氧核苷、秋水仙碱顺序阻断和胸腺嘧啶脱氧核苷双阻断后释放培养的方法获得G1期和S期的肝癌细胞,其同步率分别为74.09%和98.29%。G1期肝癌细胞integrinβ1表达的荧光强度较S期和对照组相应值明显降低。利用微管吸吮技术定量研究了肝癌细胞与内皮细胞之间的粘附力学特性,发现G1期肝癌细胞的粘附力值比S期相应值明显降低(P1),而S期的粘附力值与对照组比较无明显差别,integrinβ1在肝癌细胞与内皮细胞粘附过程中的贡献约50%。结果提示:胸腺嘧啶脱氧核苷和秋水仙碱能较好地将肝癌细胞同步于G1期和S期,integrinβ1在SMMC-7721肝癌细胞上的表达水平呈现周期差异,在肝癌细胞与内皮细胞粘附过程中,S期细胞可能起的作用更大,integrinβ1在这一粘附过程中起着重要作用。

关键词：肝癌细胞细胞周期 integrinβ1 粘附微管吸吮技术内皮细胞

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integrinβ1和CARMA-3蛋白在膀胱癌组织中的表达与经尿道膀胱肿瘤电切术后复发的相关性

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肿瘤防治研究 2019年第3期46卷 239-242页

作者：李群秀付凤林张胜利河南省直第三人民医院泌尿外科郑州450003

目的探讨膀胱癌组织中integrinβ1和CARMA-3蛋白的表达及其与患者经尿道膀胱肿瘤电切术后复发的相关性。方法选取160例经尿道膀胱肿瘤电切术治疗的膀胱癌患者,保留患者病理标本,并对患者随访5年,最终108例纳入研究。根据患者复发情况分... 详细信息

目的探讨膀胱癌组织中integrinβ1和CARMA-3蛋白的表达及其与患者经尿道膀胱肿瘤电切术后复发的相关性。方法选取160例经尿道膀胱肿瘤电切术治疗的膀胱癌患者,保留患者病理标本,并对患者随访5年,最终108例纳入研究。根据患者复发情况分为短期复发组和长期首次复发组。免疫组织化学法检测膀胱癌肿瘤组织中integrinβ1和CARMA-3表达,并分析其表达与经尿道膀胱肿瘤电切术后复发的相关性。结果短期复发组integrinβ1和CARMA-3蛋白的表达显著高于长期首次复发组(Pintegrinβ1和CARMA-3蛋白的表达与T分期以及分级存在正相关(均Pintegrinβ1蛋白在膀胱癌组织中的表达呈正相关(r=0.774, Pintegrinβ1蛋白是尿道膀胱肿瘤电切术后膀胱癌复发的风险因素。

关键词： integrinβ1 CARMA-3 膀胱癌经尿道膀胱肿瘤电切术复发

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integrinβ1和CD44v6蛋白在皮肤黑素瘤中的表达

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中国皮肤性病学杂志 2009年第11期23卷 702-705页

作者：霍玉萍阎乎玲贾静耿松梅西安交通大学医学院第二医院皮肤科陕西西安710004 核工业四一七医院皮肤科陕西西安710600 西安市第一人民医院皮肤科陕西西安710002

目的探讨integrinβ1和CD44v6在皮肤黑素瘤组织中的表达及意义。方法采用免疫组化ABC法检测integrinβ1和CD44v6蛋白在36例皮肤黑素瘤、34例色素痣及31例正常皮肤组织中的表达。结果integrinβ1在正常对照、色素痣和黑素瘤组织中表达的... 详细信息

目的探讨integrinβ1和CD44v6在皮肤黑素瘤组织中的表达及意义。方法采用免疫组化ABC法检测integrinβ1和CD44v6蛋白在36例皮肤黑素瘤、34例色素痣及31例正常皮肤组织中的表达。结果integrinβ1在正常对照、色素痣和黑素瘤组织中表达的阳性率分别为41.9%,47.1%和77.7%,在黑素瘤组织中的表达强度显著高于色素痣和正常对照(P1.6%,58.8%和75.0%,三组间表达无显著差异(P>0.05)。integrinβ1和CD44v6在黑素瘤IV～V级组和有淋巴结转移组中的表达强度显著高于I～III级组和无淋巴结转移组(Pintegrinβ1和CD44v6的表达与皮肤黑素瘤的发生发展及浸润转移有关。

关键词： integrinβ1 CD44v6 色素痣皮肤黑素瘤

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integrin β1影响小鼠皮肤创面修复过程中上皮化及收缩的在体研究

Integrin β1影响小鼠皮肤创面修复过程中上皮化及收缩的在体研究

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作者：刘远航华中科技大学

学位级别：硕士

目的研究应用integrinβ1(整合素β1)拮抗剂拮抗integrinβ1受体建立小鼠皮肤创面模型,研究integrinβ1对皮肤创面愈合的影响。方法10-12周龄的C57BL/6J小鼠50只,小鼠背部备皮。采用随机数字表法选取一侧为缓释胶囊渗透压泵置入侧,沿小... 详细信息

目的研究应用integrinβ1(整合素β1)拮抗剂拮抗integrinβ1受体建立小鼠皮肤创面模型,研究integrinβ1对皮肤创面愈合的影响。方法10-12周龄的C57BL/6J小鼠50只,小鼠背部备皮。采用随机数字表法选取一侧为缓释胶囊渗透压泵置入侧,沿小鼠背部正中线同双耳根部连线交点为起点向尾部分别标记1.5 cm、4 cm和5 cm处,并于1.5 cm外左右任意侧做全层皮肤切口皮下置入缓释胶囊渗透压泵,缝合切口,其中实验组泵预装integrinβ1拮抗剂,对照组泵预装生理盐水。于术后2天小鼠下背部中线标记的4cm和5cm间正方形区域内切取直径8 mm圆形全层皮肤,术后每只小鼠独笼饲养,每日拍照记录,于术后第3天、5天、7天及14天取材创面周围皮肤组织。采用大体观察和组织学检测方法对术后创面愈合情况进行分析,比较各组创面修复过程中的修复指标。对数据行方差分析及独立样本t检验。结果相机拍摄创面愈合过程,发现各观察时间点实验组均慢于对照组的愈合,计算术后14天创面平均愈合率实验组(95.43±1.13)%明显低于对照组(99.60±0.402)%,其差异有统计学意义;HE染色可见术后3天时实验组较对照组再生上皮更薄和肉芽组织量更少,且实验组创缘组织水肿明显,炎性细胞浸润量少,在创缘边有角质细胞堆积,向创面中心迁移缓慢,而对照组创缘水肿程度轻,炎性细胞量相对较多,角质细胞向创缘中心由多到少呈楔形分布,计算14天时两组创面新生表皮厚度实验组(11.66±0.38)um薄于对照组(6.89±0.05)um,差异有统计学意义;免疫荧光检测术后3天小鼠创面周围正常皮肤组织中的integrinβ1含量,实验组明显低于对照组,差异有统计学意义;Masson染色检测创面胶原沉积结果提示14天时实验组的胶原沉积量明显少于对照组,差异有统计学意义;免疫组化染色检测创面中integrinβ1的分布,提示早期3天、5天实验组中表达量少,而对照组高表达且在创缘边呈楔形分布,7天、14天时两组较前期integrinβ1表达增多但差异不明显;α-SMA染色肉芽组织中肌成纤维细胞的标记物结果提示3天、5天、7天实验组中的表达明显少于对照组,但14天时差异则不明显;ki67染色检测创面中细胞的增殖情况,结果提示3天时实验组较对照组创面染色阳性细胞少,增殖活性较对照组差;Western blot检测创面中integrinβ1的表达量,结果提示3天和5天时创面中的integrinβ1含量实验组明显少于对照组,7天和14天两组中较前表达均升高,但差异不明显。结论integrinβ1拮抗剂小鼠皮下缓释给药造模有效;integrinβ1拮抗剂会抑制创面修复过程中角质细胞迁移,减慢创面上皮化进程,阻碍创面早期收缩过程,降低创面周围细胞增殖代谢,减慢创面的愈合。

关键词： integrinβ1 上皮化创面收缩创面愈合

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肝细胞癌中LZTFL1与integrinβ1基因的相关性

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临床与实验病理学杂志 2015年第12期31卷 1344-1347页

作者：郑月娥李里香江西卫生职业学院南昌330052 南昌大学第二附属医院病理科南昌330006

目的探讨人肝癌MHCC-97H细胞株中肿瘤抑制基因LZTFL1与integrinβ1的相关性,初步分析肿瘤抑制基因LZTFL1抑制肿瘤侵袭转移的分子机制。方法采用Lipofectamine 2000脂质体介导将pEGFPN1-LZTFL1质粒转染入MHCC-97H细胞,通过RT-PCR技术鉴... 详细信息

目的探讨人肝癌MHCC-97H细胞株中肿瘤抑制基因LZTFL1与integrinβ1的相关性,初步分析肿瘤抑制基因LZTFL1抑制肿瘤侵袭转移的分子机制。方法采用Lipofectamine 2000脂质体介导将pEGFPN1-LZTFL1质粒转染入MHCC-97H细胞,通过RT-PCR技术鉴定转染效果;采用RT-PCR和Western blot技术检测pEGFPN1-LZTFL1质粒转染后MHCC-97H细胞中integrinβ1 mRNA和蛋白的表达。结果 RT-PCR鉴定结果显示:转染pEGFPN1-LZTFL1质粒组MHCC-97H细胞的LZTFL1蛋白表达相对值明显高于转染空载体组和空白对照组(P1-LZTFL1质粒组的integrinβ1 mRNA和蛋白表达水平显著低于转染空载体组和空白对照组(P1表达后,肝癌MHCC-97H细胞株中integrinβ1表达明显下降,提示LZTFL1可能通过调控integrinβ1的表达抑制肿瘤的侵袭和转移。

关键词：肝细胞肿瘤 LZTFL1 integrinβ1 相关性

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TIMP1 preserves the blood-brain barrier through interacting with CD63/integrin β1 complex and regulating downstream FAK/RhoA signaling

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2020年第6期10卷 987-1003页

作者： Jingshu Tang Yuying Kang Longjian Huang Lei Wu Ying Peng State Key Laboratory of Bioactive Substances and Functions of Natural Medicines Institute of Materia MedicaChinese Academy of Medical Sciences&Peking Union Medical CollegeBeijing 100050China

Blood-brain barrier(BBB)breakdown and the associated microvascular hyperpermeability are hallmark features of several neurological disorders,including traumatic brain injury(TBI).However,there is no viable therapeutic strategy to rescue BBB *** inhibitor of metalloproteinase-1(TIMP1)has been considered to be beneficial for vascular integrity,but the molecular mechanisms underlying the functions of TIMP1 remain ***,we report that TIMP1 executes a protective role on neuroprotective function via ameliorating BBB disruption in mice with experimental *** human brain microvessel endothelial cells(HBMECs)exposed to hypoxia and inflammation injury,the recombinant TIMP1(rTIMP1)treatment maintained integrity of junctional proteins and trans-endothelial ***,TIMP1 interacts with CD63/integrinβ1 complex and activates downstream FAK signaling,leading to attenuation of RhoA activation and F-actin depolymerization for endothelial cells structure ***,these effects depend on CD63/integrinβ1 complex,instead of the MMP-inhibitory ***,our results identified a novel MMP-independent function of TIMP1 in regulating endothelial barrier *** interventions targeting TIMP1 and its downstream signaling may be beneficial to protect BBB function following brain injury and neurological disorders.

关键词： Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 Blood-brain barrier Junctional proteins CD63 integrinβ1

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食管鳞癌中integrin β1表达的临床意义及术后生存期分析

食管鳞癌中Integrin β1表达的临床意义及术后生存期分析

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作者：牛万彬河南大学

学位级别：硕士

背景食管癌(Esophageal carcinoma,EC)是一个高度侵袭性的实体肿瘤,具有诊断晚转移早的临床特征。EC是世界第八大常见恶性肿瘤,2008年世界范围内新增480000例患者;EC居世界肿瘤死亡原因第六位,2008年全球由EC导致患者死亡407000例,占全... 详细信息

背景食管癌(Esophageal carcinoma,EC)是一个高度侵袭性的实体肿瘤,具有诊断晚转移早的临床特征。EC是世界第八大常见恶性肿瘤,2008年世界范围内新增480000例患者;EC居世界肿瘤死亡原因第六位,2008年全球由EC导致患者死亡407000例,占全球肿瘤患者的5.4%。食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)不仅是EC的主要组织学类型,由于其高死亡率,ESCC也是世界范围内各类鳞状细胞癌的一个典型代表。在过去的20年里,由于外科手术治疗技术及临床多模式治疗策略的进展,ESSC围手术期预后得到了一定程度的改善。但是,ESCC术后长期生存率仍不令人满意,并且落后于其它胃肠道恶性肿瘤。目前,临床分期仍然是评估ESCC术后复发及生存期的最主要因素之一。近年来的研究表明,integrinβ1在多种恶性肿瘤的发生、进展及转移过程中发挥着重要作用,如:口咽、喉、肺、乳腺、卵巢、膀胱、前列腺、皮肤等部位的恶性肿瘤。integrinβ1异常表达常见于不同部位不同类型肿瘤中,常通过表达增高、减弱、构型改变或表达严重缺失等方式,促进恶性肿瘤的浸润性生长及远处组织器官的转移。integrinβ1与相应配体结合后,激活粘着斑激酶促进粘着斑形成,促进肿瘤组织中新生血管的生成。我们前期研究发现integrinβ1在ESCC组织中的表达水平显著上升,但integrinβ1表达异常与ESCC临床病理资料相关性及与ESCC生存期相关性,目前相关研究较少。本研究应用Western blot法检测integrinβ1在TNMⅠ-Ⅳ期ESCC中的表达变化特征;应用免疫组织化学技术分析integrinβ1在组织芯片中100例不同生存期ESCC患者癌组织及相应癌旁组织中的表达特征,探讨integrinβ1异常表达与ESCC临床病理资料及术后生存期的相关性。目的分析integrinβ1在TNM I-IV期ESCC中的表达变化,明确integrinβ1在ESCC中的表达特征及与ESCC临床病理参数相关性,评价integrinβ1在ESCC术后生存期中的预警作用。方法随机选取60例tnmⅠ-Ⅳ期escc患者手术切除标本及相应切缘正常食管粘膜组织,分别提取各样本组织蛋白,应用sds-page电泳、westernblot方法检验integrinβ1在tnmi-iv期escc中的表达。应用免疫组织化学方法分析escc组织芯片中integrinβ1的表达特征,计算免疫评分,应用spss软件进行统计学分析,明确integrinβ1异常表达与临床病理参数及escc患者术后5年生存期的相关性。结果1westernblot结果显示:tnmi期-iv期escc组织中integrinβ1的表达显著高于其相应切缘形态学正常的食管黏膜组织;随着tnm分期加重,escc组织中integrinβ1的表达量逐渐增加,integrinβ1的表达与tnm分期呈正相关(pintegrinβ1高表达的百分率分别为33.3%、34.8%、35.7%,integrinβ1表达与escc分化程度无相关性(p=0.993)。3integrinβ1在tnmⅠ期+Ⅱ期、Ⅲ期+iv期escc中高表达的百分率分别为23.9%、48%,integrinβ1表达与escc的临床分期呈正相关(tnmⅠ期+Ⅱ期vsⅢ期+iv期,pintegrinβ1在淋巴结转移阴性和阳性的escc中高表达的百分率分别为24.4%、44.4%,无显著统计学意义(p=0.057)。5应用roc曲线分析100例不同生存期escc组织的integrinβ1免疫组化评分,确定区分生存期>5年和100例escc组织中integrinβ1的表达与escc患者术后生存时间的相关性,表明:integrinβ1高表达与escc患者术后5年生存期缩短呈正相关(p=0.000)。7cox多因素分析表明:integrinβ1是escc患者术后生存期评估的一个独立因素(p=0.000)。结论integrinβ1是评估ESCC患者术后5年生存期的独立因素。integrinβ1可能是食管鳞癌潜在的分子治疗靶点。

关键词：食管鳞癌 integrinβ1 免疫组化临床分期生存期

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SPARCL1和integrinβ1在癫痫发生过程中的机制研究

SPARCL1和Integrinβ1在癫痫发生过程中的机制研究

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作者：劳基通海南医学院

学位级别：硕士

第一部分SPARCL1和integrinβ1在难治性颞叶癫痫患者及致痫大鼠中的表达变化及相关性分析目的:癫痫的特征在于癫痫发作的反复发生,这是脑中异常放电的临床表现。通过检测SPARCL1和integrinβ1在难治性颞叶癫痫患者蛋白表达变化及定位情... 详细信息

第一部分SPARCL1和integrinβ1在难治性颞叶癫痫患者及致痫大鼠中的表达变化及相关性分析目的:癫痫的特征在于癫痫发作的反复发生,这是脑中异常放电的临床表现。通过检测SPARCL1和integrinβ1在难治性颞叶癫痫患者蛋白表达变化及定位情况,在Li Cl-PILO诱导癫痫大鼠及PTZ致痫大鼠中的m RNA和蛋白表达变化,以初步探讨SPARCL1和integrinβ1在癫痫发生发展过程中的可能作用机制。方法:1.临床标本研究:从已有标本库中抽取10例难治性颞叶患者的颞叶皮质和4例同一批标本的对照组颞叶皮质。采用免疫组化和免疫印迹分别检测SPARCL1和integrinβ1蛋白在患者颞叶表达变化。2.动物实验研究:(1)随机取56只21d幼年雄性SD大鼠分为对照组和模型组,其中21只对照组,35只模型组。模型组再分为3h组、6h组、12h组、1d组、2d组、3d组和7d组7亚组,每亚组设3只对照组。模型组用Li Cl-PILO腹腔注射处理,对照组用同等剂量生理盐水替代。(2)选择出生21d幼年雄性SD大鼠15只,随机分为对照组和模型组,其中对照组5只,模型组10只。模型组用PTZ腹腔注射处理,对照组用同等剂量生理盐水代替。选择连续5次发作级别达到IV级或者观察到自发发作的大鼠归为癫痫组,而未能达到IV级的大鼠归为对照组。采用RT-q PCR技术及Wb分别检测SPARCL1和integrinβ1在致痫大鼠海马和颞叶组织中m RNA和蛋白的表达水平。结果:1.与对照组相比,难治性癫痫患者脑组织中SPARCL1和integrinβ1 m RNA和蛋白表达水平均显著高于对照组(P1和integrinβ1 m RNA和蛋白表达水平均显著高于对照组(P1在SE后1d内表达显著降低(P1)。而SE后2d至7d表达回升接近正常水平(P>0.05)。integrinβ1在SE后3h和6h表达显著降低(P12h时表现为跟正常组无显著差异(P>0.05),1d和2d时表达显著升高(P0.05)。pearson相关性分析,显示在海马组织中SE后6h、1d、3d相关系数分别为0.996、0.97及0.968,SPARCL1和integrinβ1有显著相关(P1和integrinβ1在3h,6h,12h相对于对照组均降低,尤其是在SE后6h,两者明显下降(P1d,2d,3d),SPARCL1蛋白在SE后1d和2d均显著降低(P0.05)。表明SPARCL1蛋白在SE后的7天内,表达先降低后升高到接近正常水平。而在急性期相对于正常组,integrinβ1在SE后1d、2d及第3d,均跟正常组无明显差异(P>0.05),第7d表达显著升高(P1和integrinβ1的表达量出现先减低后升高的现象。总体而言,SE后1周内,总的变化趋势极其相似。在皮层组织中,与对照组相比,SPARCL1在SE后3h和6h相对于正常组均无显著差异(P>0.05)。SE后1周内12h及以后的时间点均出现表达显著下降(Pintegrinβ1在SE后6h即开始出现表达显著下降,同样也表现为下降趋势越来越明显。总体而言,SE后1周内,总的变化趋势相似。结论:SPARCL1及integrinβ1在难治性患者和Li Cl-PILO癫痫大鼠颞叶组织中表达的总体趋势基本一致,且有明显相关性,提示其可能参与了癫痫的发生及发展过程。第二部分三种抗癫痫药物对致痫大鼠SPARCL1和integrinβ1表达的影响目的:建立Li Cl-PILO幼年SD大鼠癫痫模型,为进一步探讨抗癫痫药物的抗癫痫作用是否与SPARCL1和integrinβ1有关。观察LEV对癫痫海马和颞叶皮层组织中SPARCL1和integrinβ1表达的影响,以探讨LEV可能的抗癫痫可能作用机制。建立PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型,观察TPM和VPA对癫痫海马和颞叶皮层组织中SPARCL1和integrinβ1 m RNA和蛋白表达的影响,以探讨TPM和VPA可能的抗癫痫作用机制。方法:(1)20只21d龄雄性SD大鼠随机分成NS对照组5只、LEV对照

关键词：癫痫 SPARCL1 integrinβ1

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C1GALT1和integrinβ1在胃癌及非癌胃粘膜组织中的表达及临床病理意义

C1GALT1和Integrinβ1在胃癌及非癌胃粘膜组织中的表达及临床病理...

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作者：王晶南华大学

学位级别：硕士

目的:本研究选取手术切除的胃癌及非癌胃粘膜组织标本,通过SP(Streptavidin-peroxidase)免疫组织化学检测方法,评估核心1β1,3-半乳糖基转移酶(Core 1β1,3-Galactosyltr-ansferase,C1GALT1)和整合素β1(integrinβ1)在胃癌及非癌胃粘膜组织中的表达情况,运用统计学方法分析其与胃癌临床病理因素的关系和二者表达的相关性,探讨C1GALT1和整合素β1的表达在胃癌发生和发展中的作用,为揭示胃癌发病机制,开发新的抗胃癌药物提供理论依据。方法:免疫组织化学染色:采用pH 6.0柠檬酸钠修复液高温高压修复C1GALT1和整合素β1抗原,SP免疫组织化学法检测在124例胃癌组织,30例胃上皮内瘤变组织和41例正常胃组织中C1GALT1和整合素β1的表达情况。结果:1、C1GALT1在各分组中的表达情况:正常胃组织组(58.5%)C1GALT1高表达率均显著低于胃癌组(84.7%)、上皮内瘤变组(86.7%)(P﹤0.05),而胃癌组、上皮内瘤变组之间的C1GALT1高表达率无统计学差异(P﹥0.05)。2、C1GALT1的表达与胃癌临床病理因素的关系:C1GALT1高表达率与病理类型有关(P﹤0.05),在印戒细胞癌中C1GALT1高表达率明显低于其余病理类型人群,而与其他因素无明显相关性。3、整合素β1在各分组中的表达情况:正常胃组织组(19.5%)整合素β1高表达率显著低于胃癌组(63.7%)(P﹤0.05),上皮内瘤变组(40%)整合素β1高表达率显著低于胃癌组(63.7%)(P﹤0.05),上皮内瘤变组和正常胃粘膜组之间的整合素β1高表达率无统计学差异(P﹥0.05)。4、整合素β1的表达与胃癌临床病理因素的关系:整合素β1高表达率与胃癌肿块大小、浸润深度、是否有淋巴结转移有关(P﹤0.05),而与其他病理因素无关,如性别、年龄、WHO组织学分型、肿瘤部位、切缘有无侵犯等(P﹥0.05);5、胃癌组织中整合素β1、C1GALT1表达的相关性分析:结果显示整合素β1与C1GALT1之间不具有相关性(P﹥0.05)。结论:1、C1GALT1在胃癌组织中表达增高,提示其可能参与胃癌的发生发展过程。2、整合素β1在胃癌组织中表达增高,其表达增高可能预示着胃癌组织来源的肿块较大、呈现浸润性生长、更易发生转移等恶性特征。3、C1GALT1和整合素β1的表达之间不具有相关性。

关键词： C1GALT1 integrinβ1 胃癌

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