检索结果-南通市图书馆

Deguelin inhibits expression of IκBα protein in Raji and U937 cells

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

Acta Pharmacologica Sinica 2006年第4期27卷 485-490页

作者： Wei-hua CHEN Yan CHEN~2 Guo-hui CUI Department of Hematology,Union Hospital.Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan 430022,China Department of Hematology Union Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan China

Aim:To determine whether deguelin can regulate the expression of nuclear factorkappa B(NF-κB)binding protein(IκBα)in U937 human leukemia cells and Rajihuman B lymphoma cells.Methods:The localization of IκBα protein was investi-gated by using an immunofluorescence method.The expression of IκBα and NF-κB/p65 proteins in Raji and U937 cells were investigated by using Western blotting.Apoptosis was detected through annexin V/PI double-labeled cytometry.Results:IκBα localized in the cytoplasm in untreated and deguelin-treated cells.Aftertreatment with tumor necrosis factor α(TNF-α)or deguelin plus TNF-α for 15 min,there was a substantial reduction in the amount of IκBα protein.The expressionof IκBα was downregulated by deguelin in Raji and U937 cells.Deguelin inducedapoptosis in U937 cells.Conclusion:Deguelin inhibited the expression of IκBαprotein in U937 and Raji cells.The anti-proliferative activity of deguelin is relatedto the signal pathway of NF-κB.

关键词： deguelin ikbα nuclear factor kappa B tumor necrosis factor-α apoptosis Raji cells U937 cells

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2mRNA表达的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国康复医学杂志 2014年第2期29卷 107-112页

作者：何兰英张蓓罗勇董为伟王咏龙成都市第二人民医院神经内科成都610017 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠... 详细信息

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组),根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果:免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加(P<0.05),FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组(P<0.05),Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组(P<0.05),RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低(P<0.05),而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小(P<0.05)。结论:FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。

关键词：电刺激小脑顶核 NF-kB 脑缺血再灌注 PPARγ COX-2 ikbα

埋线疗法对过敏性哮喘大鼠肺组织NF-κB及ikbα的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

埋线疗法对过敏性哮喘大鼠肺组织NF-κB及IKBα的影响

作者：孟越山西中医药大学

学位级别：硕士

目的:运用埋线干预大鼠进行过敏性哮喘的诱导,通过对大鼠呼吸频率、嗜酸性粒细胞浸润（肺泡灌洗液）、肺组织NF-κB及ikbα的数据进行统计分析,从而研究埋线治疗哮喘的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为5组,分别是空白对照组、盐水对... 详细信息

目的:运用埋线干预大鼠进行过敏性哮喘的诱导,通过对大鼠呼吸频率、嗜酸性粒细胞浸润（肺泡灌洗液）、肺组织NF-κB及ikbα的数据进行统计分析,从而研究埋线治疗哮喘的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为5组,分别是空白对照组、盐水对照组、模型对照组组、假埋线治疗组、埋线治疗组,分别标为A、B、C、D、E。C、D、E三组大鼠诱导过敏性哮喘,E组提前埋线干预1次,D组提前只进针不埋线1次,两组于干预后第7天检测指标,分析比较5组大鼠肺泡灌洗液中EOS计数、肺组织NF-κB及ikbα的变化。A、B、C三组只抓取不干预,其他做相同处理。结果:（1）各实验组呼吸频率相比:A、B两组之间,P＞0.05,无统计学差异;C组与A组相比,P＜0.05,有统计学差异;D组与C组相比,P＞0.05,无统计学差异;E组与C组、D组分别比较,P＜0.05,有统计学差异;（2）各实验组EOS计数相比:A、B两组之间,P＞0.05,无统计学差异;C组分别与A、D两组相比,P＜0.05,有统计学差异;E组与C、D组相比,均有P＜0.05,有统计学差异;（3）各实验组NF-κB比较:B组和A组比较,P＞0.05,无统计学差异;C组和A、B、D、E四组比较,P＜0.05,均具有统计学差异;E组与D组相比,P＜0.05,有统计学差异。（4）各实验组ikbα比较:B组和A组比较,P＞0.05,无统计学差异;C组和A、B两组比较,P＜0.05,有统计学差异;D组、E组与C组相比,P＜0.05,有统计学差异;E组与D组相比,P＜0.05,有统计学差异。结论（1）埋线疗法可能通过减少EOS浸润,减少其在气道内的聚积而减轻炎症,以此达到治疗哮喘的目的;（2）埋线疗法可能通过抑制NF-κB的激活,并通过ikbα对NF-κB的反馈调节作用,减少进入胞核调节基因的转录,抑制哮喘的慢性气道炎症的发生,从而达到治疗哮喘的目的;（3）埋线干预治疗对过敏性哮喘有预防作用,且1次埋线干预优于1次针刺干预作用。

关键词：埋线疗法过敏性哮喘 EOS NF-κB ikbα

海水浸泡对大鼠小肠组织NF—KB，ikbα表达的影响

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华航海医学与高气压医学杂志 2009年第2期16卷 79-81页

作者：虞积耀韩志海王宇海军总医院病理科北京100048 海军总医院呼吸科北京100048

目的观察海水浸泡并创伤大鼠小肠NF-KB、ikbα表达的变化规律。方法Wistar大鼠91只，随机分为3组：空白对照组7只，创伤组42只，海水浸泡并创伤组42只。创伤组采用腹部开放伤模型，海水浸泡并创伤组在腹部开放伤的基础上海水浸泡1h。采... 详细信息

目的观察海水浸泡并创伤大鼠小肠NF-KB、ikbα表达的变化规律。方法Wistar大鼠91只，随机分为3组：空白对照组7只，创伤组42只，海水浸泡并创伤组42只。创伤组采用腹部开放伤模型，海水浸泡并创伤组在腹部开放伤的基础上海水浸泡1h。采用Western blotting方法测定3组小肠组织NF-KB、ikbα表达量并进行统计分析和组间比较。结果与创伤组相比，海水浸泡并创伤组伤后3h小肠组织NF—KB的表达即出现明显增高，并一直持续到72h（P〈0．05），创伤组似较空白组略有降低，但差异无统计学意义（P〉0．05）；ikbα的变化规律与NF—KB相反。结论NF—KB迅速而且持续地参与了海水浸泡并创伤大鼠的炎症反应过程，海水浸泡并创伤组大鼠伤情严重，损伤因素持续存在，在相当长一段时间内NF—KB负反馈机制并未得到建立。

关键词：腹部开放伤海水浸泡 NF—KB ikbα

重组腺病毒IκBαM在裸鼠体内对人肝癌细胞HepG_2的凋亡作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2004年第24期84卷 2120-2123页

作者：高小玲贾丽萍浦丹闫歌卢年芳唐霓黄爱龙重庆医科大学病毒性肝炎研究所 400010

细胞核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于细胞中的具有多向性调节作用的蛋白质分子,其活性受到一个强抑制物核因子κB抑制物(IκB)的抑制,在外界刺激剂的作用下,IκB发生磷酸化并降解,核因子κB转入核内与靶基因κB的基序结合,增强其表达... 详细信息

细胞核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于细胞中的具有多向性调节作用的蛋白质分子,其活性受到一个强抑制物核因子κB抑制物(IκB)的抑制,在外界刺激剂的作用下,IκB发生磷酸化并降解,核因子κB转入核内与靶基因κB的基序结合,增强其表达[1,2].Kucharczak等[3]证实核因子κB在肿瘤增殖和抗凋亡中扮演重要角色。

关键词：核因子kB 凋亡作用人肝癌细胞 ikbα HepG2 体内重组腺病毒蛋白质分子外界刺激磷酸化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

构建抑制NF-κB信号通路的药物筛选模型

激光生物学报 2010年第5期19卷 580-586页

作者：张立鹏李成海刘明耀罗剑华东师范大学生命科学学院生命医学研究所上海200241

NF-κB已被证明在肿瘤和炎症过程中起到至关重要的作用。因此,建立抑制NF-κB信号通路的药物筛选模型至关重要。利用荧光素酶报告基因技术与蛋白印迹技术分别探索TNFα处理浓度及时间对NF-κB报告基因表达和NF-κB抑制亚单位IκBα降解... 详细信息

NF-κB已被证明在肿瘤和炎症过程中起到至关重要的作用。因此,建立抑制NF-κB信号通路的药物筛选模型至关重要。利用荧光素酶报告基因技术与蛋白印迹技术分别探索TNFα处理浓度及时间对NF-κB报告基因表达和NF-κB抑制亚单位IκBα降解的影响,进而构建NF-κB信号通路抑制剂药物筛选模型。实验结果表明,0.01 nmol/L TNFα作用24 h即能刺激HEK293T细胞中NF-κB报告基因较高水平的表达,且其表达量与TNFα的剂量和处理时间呈正相关性;0.01 nmol/L TNFα作用5 min即能使Panc-28细胞中IκBα明显降解,20min～30 min几乎降解完全,之后IκBα含量又开始增加。NF-κB阳性抑制剂藤黄酸验证表明NF-κB萤光素酶报告基因检测筛选体系和NF-κB抑制亚单位降解筛选体系两种体系稳定可行。结果证明,两种模型可以用于NF-κB信号通路抑制剂药物的筛选。

关键词： NF—κB 药物筛选模型 TNFα ikbα 藤磺酸

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠急性脊髓损伤时IκBα的表达及其意义

中华实验外科杂志 2003年第5期20卷 448-449页

作者：扈玉华张庆俊夏书军史学芳河北医科大学附属第二医院神经外科石家庄050000

目的　研究大鼠急性脊髓损伤时抑制蛋白α(IκBα)表达变化规律。方法　将 60只SD大鼠随机分为两组 :损伤组 48只大鼠 ,行脊柱椎板切除及脊髓打击术。对照组 12只大鼠 ,仅行椎板切除术。应用免疫组织化学及Westernblot分别测定脊髓细胞... 详细信息

目的　研究大鼠急性脊髓损伤时抑制蛋白α(IκBα)表达变化规律。方法　将 60只SD大鼠随机分为两组 :损伤组 48只大鼠 ,行脊柱椎板切除及脊髓打击术。对照组 12只大鼠 ,仅行椎板切除术。应用免疫组织化学及Westernblot分别测定脊髓细胞浆内IκBα的表达变化情况。免疫组织化学以细胞浆出现棕黄色颗粒为阳性结果 ,Westernblot以醋酸纤维素膜上出现棕色条带为阳性结果。结果　在损伤后 1h ,IκBα表达开始下降 ,12h降到最低点 ,损伤后 2 4h表达开始回升 ,5d逐步恢复正常。结论　IκBα活性变化可作为急性创伤性脊髓损伤时炎症反应程度的一项观测指标 ,通过抑制IκBα磷酸化降解环节 ,成为抑制炎症反应的新途径。

关键词：大鼠脊髓损伤 ikbα 表达免疫组织化学炎症

核转录因子-κBP^(50)蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

山东医药 2005年第11期45卷 13-15页

作者：李道明李珊珊赵志华任秀华高冬玲曹静李海梅闫爱华郑州大学第一附属医院河南省肿瘤病理重点实验室河南郑州450052 郑州大学基础医学院

目的探讨核转录因子κB(NF-κB)P50蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系。方法用免疫组化SP法检测61例食管鳞癌患者癌组织中NF-κBP50、IκBα蛋白的表达情况。结果NF-κBP50、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学... 详细信息

目的探讨核转录因子κB(NF-κB)P50蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系。方法用免疫组化SP法检测61例食管鳞癌患者癌组织中NF-κBP50、IκBα蛋白的表达情况。结果NF-κBP50、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但其胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P均<0.05);癌组织中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于NF-κBP50蛋白(P均<0.01),但无相关关系。结论NF-κBP50、IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关。

关键词： ikbα 癌浸润转移核转录因子抑制蛋白白及淋巴结转移免疫组化SP法食管鳞癌组织学分级表达情况浸润深度相关关系癌组织核表达癌患者 a蛋白阳性率 NF 胞浆

TNF-α和IκBα在内毒素致新生大鼠肺出血中的作用研究(英文)

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国当代儿科杂志 2003年第4期5卷 301-305,F002页

作者：蔡栩栩吴文斌杜悦刘春峰张红卢岩等中国医科大学第二附属医院儿科辽宁沈阳110004

目的　探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)和核因子 κB抑制蛋白 α(IκBα)在内毒素脂多糖 (LPS)致新生大鼠肺出血发生机制中的作用。方法　将 4 8只 7～ 10日龄Wistar大鼠分为LPS组和生理盐水 (NS)组。LPS组腹腔注射LPS 5mg/kg ,按LPS注... 详细信息

目的　探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)和核因子 κB抑制蛋白 α(IκBα)在内毒素脂多糖 (LPS)致新生大鼠肺出血发生机制中的作用。方法　将 4 8只 7～ 10日龄Wistar大鼠分为LPS组和生理盐水 (NS)组。LPS组腹腔注射LPS 5mg/kg ,按LPS注射后观察的时间分为 30min ,1h ,2h ,4h ,8h ,16h和 2 4h组 ,每组 6只 ;NS组腹腔注射等量生理盐水作为对照。对鼠肺进行大体和光镜观察 ,分别采用酶联免疫吸附 (ELISA)、反转录聚合酶链反应 (RT PCR)和WesternBlot杂交法动态观察肺组织TNF α蛋白和mRNA表达及IκBα表达的变化。结果　LPS注射后 1h可引起新生大鼠明显的肺出血及炎性改变。肺组织TNF α蛋白含量从LPS注射后 1h增加 ,2h达高峰 ;TNF αmRNA的表达从LPS注射后 0 .5h明显增强 (P <0 .0 1) ,2h达高峰 ;而IκBα于LPS注射后 1h起表达很快减弱 ,明显低于NS组 (P <0 .0 5 ) ,8h表达最弱 (P <0 .0 1)。结论　LPS可致新生大鼠肺出血。新生大鼠肺出血可能与肺组织IκBα蛋白表达减弱 ,导致NF κB活化、TNF α基因转录上调及蛋白合成增加有关。

关键词： TNF-α ikbα 内毒素新生大鼠肺出血肿瘤坏死因子-α 核因子-kB抑制蛋白-α