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Enterovirus D68 infection upregulates SOCS3 expression to inhibit JAK-STAT3 signaling and antagonize the innate interferon response of the host

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Virologica Sinica 2023年第5期38卷 755-766页

作者： Yuling Zhang Leling Xu Zhe Zhang Xin Su Zhiyun Wang Tao Wang School of Life Sciences Tianjin UniversityTianjin300072China School of Environmental Science and Engineering Tianjin UniversityTianjin300072China Institute of Tianjin Key Laboratory of Function and Application of Biological Macromolecular Structures Tianjin300072China

Enterovirus D68(EV-D68)can cause respiratory diseases and acute flaccid paralysis,posing a great threat to public health.Interferons are cytokines secreted by host cells that have broad-spectrum antiviral effects,inducing the expression of hundreds of interferon-stimulated genes(isgs).EV-D68 activates isg expression early in infection,but at a later stage,the virus suppresses isg expression,a strategy evolved by EV-D68 to antagonize interferons.Here,we explore a host protein,suppressor of cytokine signaling 3(SOCS3),is upregulated during EV-D68 infection and antagonizes the antiviral effects of type I interferon.We subsequently demonstrate that the structural protein of EV-D68 upregulated the expression of RFX7,a transcriptional regulator of SOCS3,leading to the upregulation of SOCS3 expression.Further exploration revealed that SOCS3 plays its role by inhibiting the phosphorylation of signal transducer and activator of transcription 3(STAT3).The expression of SOCS3 inhibited the expression of isg,thereby inhibiting the antiviral effect of type I interferon and promoting EV-D68 transcription,protein production,and viral titer.Notably,a truncated SOCS3,generated by deleting the kinase inhibitory region(KIR)domain,failed to promote replication and translation of EV-D68.Based on the above studies,we designed a short peptide named SOCS3 inhibitor,which can specifically bind and inhibit the KIR structural domain of SOCS3,significantly reducing the RNA and protein levels of EV-D68.In summary,our results demonstrated a novel mechanism by which EV-D68 inhibits isg transcription and antagonizes the antiviral responses of host type I interferon.

关键词： Enterovirus D68(EV-D68) Interferon isg SOCS3 STAT3

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SAMD4 family members suppress human hepatitis B virus by directly binding to the Smaug recognition region of viral RNA

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Cellular & Molecular Immunology 2021年第4期18卷 1032-1044页

作者： Yuze Wang Xinrui Fan Yunlong Song Yifei Liu Ruixin Liu Jianfeng Wu Xiaoling Li Quan Yuan Guo Fu Ningshao Xia Jiahuai Han State Key Laboratory of Cellular Stress Biology Innovation Center for Cell Signaling NetworkSchool of Life SciencesXiamen UniversityXiamenFujian 361102China State Key Laboratory of Molecular Vaccinology and Molecular Diagnostics National Institute of Diagnostics and Vaccine Development in Infectious DiseasesSchool of Public HealthXiamen UniversityXiamenFujian 361005China Cancer Research Center of Xiamen University Xianmen Hospital of Xiamen UniversitySchool of MedicineXiamen UniversityXiamenFujian 361102China

HBV infection initiates hepatitis B and promotes liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma.IFN-α is commonly used in hepatitis B therapy,but how it inhibits HBV is not fully understood.We screened 285 human interferon-stimulated genes(isgs)for anti-HBV activity using a cell-based assay,which revealed several anti-HBV isgs.Among these isgs,SAMD4A was the strongest suppressor of HBV replication.We found the binding site of SAMD4A in HBV RNA,which was a previously unidentified Smaug recognition region(SRE)sequence conserved in HBV variants.SAMD4A binds to the SRE site in viral RNA to trigger its degradation.The SAM domain in SAMD4A is critical for RNA binding and the C-terminal domain of SAMD4A is required for SAMD4A anti-HBV function.Human SAMD4B is a homolog of human SAMD4A but is not an isg,and the murine genome encodes SAMD4.All these SAMD4 proteins suppressed HBV replication when overexpressed in vitro and in vivo.We also showed that knocking out the Samd4 gene in hepatocytes led to a higher level of HBV replication in mice and AAV-delivered SAMD4A expression reduced the virus titer in HBVproducing transgenic mice.In addition,a database analysis revealed a negative correlation between the levels of SAMD4A/B and HBV in patients.Our data suggest that SAMD4A is an important anti-HBV isg for use in IFN therapy of hepatitis B and that the levels of SAMD4A/B expression are related to HBV sensitivity in humans.

关键词： isg Hepatitis B virus SAMD4 family proteins RNA degradation

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IFN-stimulated P2Y13 protects mice from viral infection by suppressing the cAMP/EPACl signaling pathway

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Journal of Molecular Cell Biology 2019年第5期11卷 395-407页

作者： Chengfei Zhang Yan Yan Hongwang He Li Wang Na Zhang Jie Zhang Hongjun Huang Nannan Wu Hua Ren Min Qian Mingyao Liu Bing Du Shanghai Key Laboratory of Regulatory Biology Institute of Biomedical Sciences and School of Life Sciences East China Normal University Shanghai 200241 China

Among the most important sensors of extracellular danger signals, purinergic receptors have been demonstrated to play crucial roles in host defense against infection. However, the function of P2 receptors in viral infection has been little explored. Here we demonstrated that P2Y13 and its ligand ADP play an important role in protecting hosts from viral infections. First, we demonstrate that P2Y13, as a typical interferon-stimulated gene, is induced together with extracellular ADP during viral infection. Most importantly, extracellular ADP restricts the replication of different kinds of viruses, including vesicular stomatitis virus, Newcastle disease virus, herpes simplex virus 1, and murine leukemia virus. This kind of protection is dependent on P2Y13 but not P2Y1 or P2Y12, which are also considered as receptors for ADP. Furthermore, cyclic adenosine monophosphate and EPAC1 are downregu-lated by extracellular ADP through the P2Y13-coupled Gi alpha subunit. Accordingly, inhibition or deletion of EPAC1 significantly eliminates ADP/P2Y13-mediated antiviral activities. Taken together, our results show that P2Y13 and ADP play pivotal roles in the clearance of invaded virus and have the potential as antiviral targets.

关键词： ADP P2Y13 isg cAMP viral infection

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日本脑炎病毒sfRNA靶向PKR和IFITM2的翻译抑制细胞干扰素应答

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中国动物传染病学报 2022年第3期30卷 29-39页

作者：杨兴淼徐昊曹瑞兵南京农业大学动物医学院南京210095

本研究旨在探究日本脑炎病毒(JEV)感染细胞后产生非编码亚基因组RNA(sfRNA)的生物学功能。应用Northern blot检测JEV感染细胞产生sfRNA的动态特征;通过Western blot和qPCR检测JEV感染细胞中PKR、IFITM2等干扰素刺激基因的表达;通过体外... 详细信息

本研究旨在探究日本脑炎病毒(JEV)感染细胞后产生非编码亚基因组RNA(sfRNA)的生物学功能。应用Northern blot检测JEV感染细胞产生sfRNA的动态特征;通过Western blot和qPCR检测JEV感染细胞中PKR、IFITM2等干扰素刺激基因的表达;通过体外转录制备JEV sfRNA,转染细胞研究其功能。实验结果表明:JEV感染Huh7细胞后期可下调PKR、IFITM2的表达,与sfRNA产生的时间规律一致;将体外转录制备的JEV sfRNA转染细胞后可下调IFN-α刺激细胞中IFITM2、PKR蛋白的含量,但其mRNA水平与对照组差异不显著,推测JEV sfRNA抑制其翻译过程;SL-Ⅱ区域缺失的JEV sfRNA不能有效下调干扰素诱导细胞中IFITM2和PKR蛋白的表达。因此,本研究发现JEV sfRNA在翻译阶段抑制PKR和IFITM2蛋白的表达,为病毒增殖营造有利环境。

关键词：日本脑炎病毒 sfRNA isg PKR IFITM2

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isg型混合动力系统轴系动力学性能分析

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哈尔滨工程大学学报 2012年第11期33卷 1417-1422页

作者：周久焱孙逢春程夕明北京理工大学电动汽车国家工程实验室北京100081

为了探讨isg型混合动力系统轴系的动力学性能,建立了包括机电耦合轴、滑动轴承和发动机缸体在内的混合动力系统轴系数学模型,依此模型对混合动力系统动力学性能进行分析,计算了机电耦合轴扭振频率和曲拐应力分布,同时计算了一个工作周... 详细信息

为了探讨isg型混合动力系统轴系的动力学性能,建立了包括机电耦合轴、滑动轴承和发动机缸体在内的混合动力系统轴系数学模型,依此模型对混合动力系统动力学性能进行分析,计算了机电耦合轴扭振频率和曲拐应力分布,同时计算了一个工作周期内不同混合动力工况下滑动轴承的偏心率和油膜压力.通过对计算结果的分析表明:机电耦合轴的混合动力改造不会在发动机工作转速内出现扭振共振;混合动力改造后的机电耦合轴强度不满足要求,需要优化设计和重新校核;混合动力工况不会明显影响混合动力系统轴承的偏心率和油膜压力;根据机电耦合轴电机端轴承的油膜压力和偏心率可以优化电机轴承以及电机的选型和设计.

关键词： isg 混合动力机电耦合轴滑动轴承液体动力润滑

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isg混合动力汽车控制规则优化与转矩分配策略研究

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汽车工程 2015年第7期37卷 751-756页

作者：周奇勋曹世宏季新杰西安科技大学电气与控制工程学院西安710054 总后勤部建筑工程研究所西安710032 西北工业大学机电学院西安710072 空军第一航空学院航空弹药工程系信阳464000

为提高isg混合动力汽车的燃油经济性,开展控制规则优化与转矩分配策略研究,以保证发动机工作在高效区域。从控制发动机输出负荷角度出发,综合考虑isg效率特性和电池组充放电特性,对发动机、isg、电池组稳态工作区域进行划分。以混合动... 详细信息

为提高isg混合动力汽车的燃油经济性,开展控制规则优化与转矩分配策略研究,以保证发动机工作在高效区域。从控制发动机输出负荷角度出发,综合考虑isg效率特性和电池组充放电特性,对发动机、isg、电池组稳态工作区域进行划分。以混合动力系统工作模式分析为基础,提出各模式下能量管理策略,并根据车辆行驶过程中工作模式动态切换的需要,制定了模式切换策略。以IVECO并联混合动力汽车为例,按照ECE+EUDC工况进行了基于优化规则的转矩分配策略硬件在环仿真,结果表明采用基地规则的转矩分配策略能有效地协调转矩在发动机和isg之间的分配,综合油耗比原车降低20%。

关键词：混合动力汽车 isg 规则优化转矩分配策略

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isg混合动力电动汽车控制策略研究

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仪器仪表学报 2009年第6期30卷 1164-1168页

作者：周雅夫连静李启迪大连理工大学汽车工程学院大连116024

在搭建并联式isg混合动力电动汽车(HEV)的试验台架之前,为确定优化的电机和电池参数,制定合理的控制策略,需要对HEV系统进行建模仿真。因此,基于Simulink建立了isgHEV的整车模型,在分析其工作模式的基础上,提出了适合于城市工况使用条... 详细信息

在搭建并联式isg混合动力电动汽车(HEV)的试验台架之前,为确定优化的电机和电池参数,制定合理的控制策略,需要对HEV系统进行建模仿真。因此,基于Simulink建立了isgHEV的整车模型,在分析其工作模式的基础上,提出了适合于城市工况使用条件的基于逻辑门限值的瞬时优化控制策略。仿真结果表明,所采用的控制策略能够提高整车燃油经济性,降低排放;得到优化的系统参数,为搭建样车试验台架奠定了基础。

关键词：混合动力电动汽车 isg 瞬时优化控制策略后向仿真

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Emerging roles of interferon-stimulated genes in the innate mmune response to hepatitis C virus infection

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Cellular & Molecular Immunology 2016年第1期13卷 11-35页

作者： Mun-Teng Wong Institute of Biomedical Sciences Academia Sinica Taipei Ph.D. Program in Translational Medicine Kaohsiung Medical University and Academia Sinica MTW and SSC contributed equally to this manuscript

Infection with hepatitis C virus （HCV）, a major viral cause of chronic liver disease, frequently progresses to steatosis and cirrhosis, which can lead to hepatocellular carcinoma. HCV infection strongly induces host responses, such as the activation of the unfolded protein response, autophagy and the innate immune response. Upon HCV infection, the host induces the interferon （IFN）-mediated frontline defense to limit virus replication. Conversely, HCV employs diverse strategies to escape host innate immune surveillance. Type I IFN elicits its antiviral actions by inducing a wide array of IFN-stimulated genes （isgs）. Nevertheless, the mechanisms by which these isgs participate in IFN-mediated anti-HCV actions remain largely unknown. In this review, we first outline the signaling pathways known to be involved in the production of type I IFN and isgs and the tactics that HCV uses to subvert innate immunity. Then, we summarize the effector mechanisms of scaffold isgs known to modulate IFN function in HCV replication. We also highlight the potential functions of emerging isgs, which were identified from genome-wide siRNA screens, in HCV replication. Finally, we discuss the functions of several cellular determinants critical for regulating host immunity in HCV replication. This review will provide a basis for understanding the complexity and functionality of the pleiotropic IFN system in HCV infection. Elucidation of the specificity and the mode of action of these emerging isgs will also help to identify novel cellular targets against which effective HCV therapeutics can be developed.

关键词： anti-HCV activity HCV IFN innate immunity isg

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低温环境下isg技术柴油机起动性能分析

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农业机械学报 2010年第9期41卷 8-13,65页

作者：魏长河王忠叶飞飞唐廷黄成海江苏大学汽车与交通工程学院镇江212013 一汽解放汽车有限公司无锡柴油机分公司无锡214026

分析了低温环境下isg技术柴油机起动性能的主要影响因素,结合柴油机的起动阻力矩、最低起动转速和isg电机工作特性等因素,确定了isg电机的最大输出功率;考察了极板结构、电解液温度对蓄电池容量的影响,研究了起动阻力矩与isg电机功率、... 详细信息

分析了低温环境下isg技术柴油机起动性能的主要影响因素,结合柴油机的起动阻力矩、最低起动转速和isg电机工作特性等因素,确定了isg电机的最大输出功率;考察了极板结构、电解液温度对蓄电池容量的影响,研究了起动阻力矩与isg电机功率、蓄电池容量之间的匹配关系,得到了起动阻力矩随环境温度、起动转速的变化规律。试验表明：减少板极厚度、增加板极高度,适当提高电解液密度,可以提高蓄电池容量;在相同的环境温度下,起动阻力矩随起动转速的提高而增大,当转速高于200 r/min时,转速每提高50 r/min,起动阻力矩增加4~11 N.m;当环境温度低于0℃,转速不变时,环境温度每降低5℃,起动阻力矩增加约3~5 N.m;-25℃下isg技术柴油机的起动着火转速可达350 r/min以上,起动时间缩短,且起动过程中转速过渡较为平滑,有利于提高起动工况下的动力性、改善排放性。

关键词：柴油机起动系统 isg 低温蓄电池

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基于遗传算法的isg混合动力汽车参数优化

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汽车工程 2011年第10期33卷 834-837页

作者：尹安东谌文文赵韩路瑞刚冯瑞合肥工业大学机械与汽车工程学院合肥230009 中国汽车工程学会北京100055

利用仿真软件CRUISE建立某一轻度混合动力汽车的仿真模型。以加速时间和100km油耗为优化目标,采用带精英策略的快速非支配排序遗传算法对其动力传动系统的速比参数进行优化。结果表明,优化后在满足汽车动力性设计指标的前提下,汽车在NED... 详细信息

利用仿真软件CRUISE建立某一轻度混合动力汽车的仿真模型。以加速时间和100km油耗为优化目标,采用带精英策略的快速非支配排序遗传算法对其动力传动系统的速比参数进行优化。结果表明,优化后在满足汽车动力性设计指标的前提下,汽车在NEDC工况下的油耗降低了7.05%。

关键词：混合动力汽车 isg 动力传动系统非支配排序遗传算法优化

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