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Inflammatory Factor il1αInduces Aberrant Astrocyte Proliferation in Spinal Cord Injury Through the Grin2c/Ca^(2+)/CaMK2b Pathway

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Neuroscience Bulletin 2024年第4期40卷 421-438页

作者： Yu Xia Lu Ding Changlin Zhang Qi Xu Ming Shi Tianshun Gao Feng-Quan Zhou David Y.B.Deng Scientific Research Center The Seventh Affiliated Hospital of Sun Yat-sen UniversityShenzhen518107China Department of Gynecology The Seventh Affiliated Hospital of Sun Yat-sen UniversityShenzhen518107China Pelvic Floor Disorders Center The Seventh Affiliated Hospital of Sun Yat-sen UniversityShenzhen518107China Big Data Center The Seventh Affiliated Hospital of Sun Yat-sen UniversityShenzhen518107China Sir Run Run Shaw Hospital Zhejiang University School of MedicineHangzhou310016China Orthopaedic and Neurological Repair Center The Seventh Affiliated Hospital of Sun Yat-sen UniversityShenzhen518107China

Spinal cord injury(SCI)is one of the most devastating traumas,and the aberrant proliferation of astrocytes usually causes neurological ***,the mechanism underlying astrocyte over-proliferation after SCI is ***2c(glutamate ionotropic receptor type 2c)plays an essential role in cell *** bioinformatic analysis indicated that Grin2c and Ca^(2+)transport functions were inhibited in astrocytes after *** of Grin2c stimulated astrocyte proliferation by inhibiting the Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinase 2b(CaMK2b)pathway in *** screening different inflammatory factors,interleukin 1α(il1α)was further found to inhibit Grin2c/Ca^(2+)/CaMK2b and enhance astrocyte proliferation in an oxidative damage *** of il1αusing neutralizing antibody resulted in increased Grin2c expression and the inhibition of astrocyte proliferation ***,this study suggests that il1αpromotes astrocyte proliferation by suppressing the Grin2c/Ca^(2+)/CaMK2b pathway after SCI,revealing a novel pathological mechanism of astrocyte proliferation,and may provide potential targets for SCI repair.

关键词： il1α Grin2c Astrocyte Spinal cord injury

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MTHFD1L对舌鳞癌细胞增殖、凋亡和体内成瘤的影响及机制研究

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现代肿瘤医学 2023年第2期31卷 203-210页

作者：徐志铭白玉婷周晓凯陈雨昕孟箭徐州医科大学徐州临床学院江苏徐州221000 武汉大学口腔医学院湖北武汉430000 徐州医科大学口腔医学院江苏徐州221000 徐州市中心医院江苏徐州221000

目的:探讨亚甲基四氢叶酸脱氢酶1(MTHFD1L)敲减对Cal27细胞增殖、克隆形成、凋亡、成瘤的影响及机制。方法:从TCGA和GTEx数据库下载相关数据,比较头颈鳞癌(HNSC)和正常组织中MTHFD1L表达差异和生存分析,并应用GEPIA数据库验证差异表达... 详细信息

目的:探讨亚甲基四氢叶酸脱氢酶1(MTHFD1L)敲减对Cal27细胞增殖、克隆形成、凋亡、成瘤的影响及机制。方法:从TCGA和GTEx数据库下载相关数据,比较头颈鳞癌(HNSC)和正常组织中MTHFD1L表达差异和生存分析,并应用GEPIA数据库验证差异表达及预测生存曲线。利用慢病毒小干扰RNA技术敲减MTHFD1L表达,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹分析(Western blot)检测MTHFD1L敲减效率。Celigo细胞计数法、MTT法、平板克隆实验、Annexin V-APC单染法分别研究敲减MTHFD1L对Cal27细胞增殖、克隆形成和凋亡的影响。经腋窝下注射Cal27细胞建立裸鼠舌癌模型,比较瘤体重量和体积,并用活体成像仪比较荧光强度。RT-qPCR和Western blot检测p38α、il1α表达水平。结果:MTHFD1L在HNSC中的表达量高于正常组织,且MTHFD1L高表达与预后不良有关。MTHFD1L敲减率达95.1%,Celigo细胞计数法、MTT法、平板克隆结果显示MTHFD1L敲减后Cal27细胞增殖速率和克隆形成能力受到明显抑制。Annexin V-APC单染法结果提示MTHFD1L敲除明显促进Cal27细胞凋亡。接种经MTHFD1L敲减Cal27细胞的裸鼠瘤体体积、重量、荧光强度及成瘤率明显降低。Cal27细胞经MTHFD1L敲减后,p38α蛋白和mRNA表达量明显降低,而il1α明显升高。结论:MTHFD1L基因敲减明显抑制舌鳞癌细胞增殖,诱导凋亡,并抑制小鼠体内成瘤。

关键词： MTHFD1L 舌鳞状细胞癌增殖凋亡 p38α il1α

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