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In drug-induced, immune-mediated hepatitis, interleukin-33 reduces hepatitis and improves survival independently and as a consequence of FoxP3+ T-cell activity

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Cellular & Molecular Immunology 2019年第8期16卷 706-717页

作者： Merylin Cottagiri Maeva Nyandjo Matthew Stephens Joel J.Mantilla Hirohisa Saito Ian R.Mackay Noel R.Rose Dolores B.Njoku Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine Johns Hopkins University1800 Orleans StreetSuite 6349BaltimoreMD 21287USA RIKEN Center for Developmental Biology 2-2-3 Minatojima MinamimachiChuo-kuKobeJapan650-0047 Department of Biochemistry and Molecular Biology School of Biomedical SciencesMonash UniversityMelbourneAustralia Department of Pathology Brigham and Women’s HospitalHarvard Medical School75 Francis St.BostonMA 02115USA Department of Pathology Johns Hopkins University720 Rutland AvenueBaltimoreMD 21205USA

Immune-mediated,drug-induced hepatitis is a rare complication of halogenated volatile anesthetic administration.il-4-regulated Th2-polarized reactions initiate this type and other types of hepatitis,while the mechanisms that regulate the severity remain elusive.il-33 is an innate,il-4-inducing,Th2-polarizing cytokine that has been detected in patients with liver failure and has been associated with upregulated ST2+Foxp3+CD4+CD25+T cells;however,roles for il-33 in drug-induced hepatitis are unclear.We investigated il-33 in an anesthetic,immune-mediated hepatitis modeled in BALB/c,il-33−/−and ST2−/−mice,as well as in patients with anesthetic hepatitis.The hepatic il-33 and ST2 levels were elevated in BALB/c mice(pil-33 diminished hepatitis(pil-33 levels.The complete absence of il-33 reduced il-10(pil-33 in anesthetic,immune-mediated hepatitis.All of the mice demonstrated similar levels of CD4+T-cell proliferation following direct Tcell receptor stimulation,but we detected splenic il-33 and ST2-negative Foxp3+CD4+CD25+T cells in ST2−/−mice that developed less hepatitis than BALB/c mice(pil-33 and IPEX levels were correlated in controls(r2=0.5,pilar to the levels in mice,but not in anesthetic hepatitis patients(r2=0.01),who had elevated il-33(pil-33 does not regulate the CD4+T-cell proliferation that initiates hepatitis,but il-33,likely independent of ST2,reduces hepatitis via upregulation of Foxp3+CD4+CD25+T cells.Further studies are needed to translate the role of il-33 to human liver disease.

关键词： il-33 hepatitis drug-induced immune-mediated Foxp3+Tregs autoimmunity

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Chinese medicine Yu-Ping-Feng-San attenuates allergic inflammation by regulating epithelial derived pro-allergic cytokines

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Chinese Journal of Natural Medicines 2019年第7期17卷 525-534页

作者： WANG Xiao-Tong LIU Hai-Liang YU Xi WANG Can GUI Li-Li WANG Xiao-Yu HUA Yong-Qing ZHENG Jie HONG Min Jiangsu Key Laboratory for Pharmacology and Safety Evaluation of Chinese Materia Medica Nanjing University of Chinese Medicine

This study aimed to investigate the mechanisms of Yu-Ping-Feng-San(YPFS) on attenuating allergic inflammation in the initial stage of atopic dermatitis(AD). AD mouse model was established with fluorescein isothiocyanate(FITC) sensitization and elicitation. Epithelial barrier structure was observed with transmission electron microscope. The populations of dendritic cells(DCs)and group 2 innate lymphoid cells(ilC2 s) were detected by flow cytometry. Human immortalized keratinocyte(Ha Ca T) cells were stimulated with Poly(I:C)/TNF-α in vitro to assess thymic stromal lymphopoietin(TSLP), interleukin(il)-33 and nuclear factor-κB(NF-κB) levels or expressions by immunofluorescence, enzyme linked immunosorbent assay(ELISA) and western blot. In the initial stage of AD, ear swelling and infiltration of inflammatory cells in ear tissues were markedly attenuated with YPFS treatments. The damaged structures of ear epithelium and the increased levels of Th2-cytokines induced by FITC were significantly rescued in YPFS-treated mice. The production of pro-allergic cytokines, TSLP and il-33, as well as the cell populations of their target cells DCs and ilC2 s were decreased in AD model, respectively. Likewise, the levels of TSLP and il-33 in Poly(I:C)/TNF-α-stimulated HaCaT cells showed the same results. Lower levels of p-NF-κB were detected with YPFS treatment, and the expressions of TSLP and il-33 could be further decreased with inhibiting of NF-κB. Therefore, YPFS attenuates allergic inflammation in the initial stage of AD probably through regulating NF-κB-TSLP/il-33 pathway, which may provide a novel effective target for the prevention and treatment of allergic diseases.

关键词： Yu-Ping-Feng-San Allergic inflammation TSLP il-33 NF-κB

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Interleukin-33 drives hepatic fibrosis through activation of hepatic stellate cells

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Cellular & Molecular Immunology 2018年第4期15卷 388-398页

作者： Zhongming Tan Qianghui Liu Runqiu Jiang Long Lv Siamak S Shoto Isabelle Maillet Valerie Quesniaux Junwei Tang Wenjie Zhang Beicheng Sun Bernhard Ryffel Key Laboratory of Living Donor Liver Transplantation Department of Liver SurgeryNational Health and Family Planning CommissionThe First Affiliated Hospital of Nanjing Medical UniversityNanjingJiangsuP.R.China Molecular Immunology and Embryology UMR 7355CNRSUniversity of OrleansOrléansFrance IIDMM University of Cape TownCape TownSouth Africa Department of General Surgery People’s Hospital of GaochunNanjingJiangsuP.R.China

Liver fibrosis is a consequence of chronic liver disease,causing morbidity and mortality.Interleukin-33(il-33)is a critical mediator of inflammation,which may be involved in the development of liver fibrosis.Here,we investigated the role of il-33 in human patients and experimental bile-duct ligation(BDL)-induced fibrosis in mice.We report increased hepatic il-33 expression in the murine BDL model of fibrosis and in surgical samples obtained from patients with liver fibrosis.Liver injury,inflammatory cell infiltration and fibrosis were reduced in the absence of the il-33/ST2 receptor,and the activation of hepatic stellate cells(HSCs)was decreased in ST2-deficient mice.Recombinant il-33 activated HSCs isolated from C57BL/6 mice,leading to the expression of il-6,TGF-β,α-SMA and collagen,which was abrogated in the absence of ST2 or by pharmacological inhibition of MAPK signaling.Finally,administration of recombinant il-33 significantly increased hepatic inflammation in sham-operated BL6 mice but did not enhance BDL-induced hepatic inflammation and fibrosis.In conclusion,BDL-induced liver inflammation and fibrosis are dependent on ST2 signaling in HSCs,and therefore,the il-33/ST2 pathway may be a potential therapeutic target in human patients with chronic hepatitis and liver fibrosis.

关键词： hepatic stellate cells il-33 liver fibrosis ST2

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Interleukin-33 in the pathogenesis of liver fibrosis： alarming ilC2 and hepatic stellate cells

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Cellular & Molecular Immunology 2017年第2期14卷 143-145页

作者： Ralf Weiskirchen Frank Tacke Institute of Molecular Pathobiochemistry Experimental Gene Therapy and Clinical Chemistry (IFMPEGKC) University Hospital RWTH Aachen Aachen D-52074 Germany Department of Medicine III University Hospital RWTH Aachen Aachen D-52074 Germany

Interleukin-33 （il-33）, a cytokine of the il-1 family, has been implicated inthe pathogenesis of liver fibrosis for quite some time. Indeed, il-33 expression is upregulated in both human and murine hepatic fibrosis.1,2 To date, it is believed that il-33 serves as an ‘alarmi’ released by stressed hepatocytes. il-33 then attracts type 2 innate lymphoid cells （ilC）, which trigger the profibrogenic activation of hepatic stellate cells via mediators such as il-13.

关键词： il-33 ST2 PATHWAY MICE

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il-33缺陷调节小鼠抗弓形虫感染的CD8^(+)T细胞应答

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中国人兽共患病学报 2023年第6期39卷 550-555页

作者：何小丽陈杏婷吴林青潘垚陈舒玲韩艳非陈义忠章涛福建医科大学基础医学院福州350122 福建医科大学附属第一医院福州350005 上海市医疗器械化妆品审评核查中心上海200020

目的探讨il-33缺陷(il-33^(-/-))对弓形虫感染小鼠的炎症反应和CD8^(+)T细胞功能的影响。方法C57BL/6野生型(Wild-type,WT)和il-33^(-/-)小鼠分别设感染组和对照组,建立弓形虫感染模型,记录小鼠死亡时间,绘制生存曲线;分别取感染后48 h... 详细信息

目的探讨il-33缺陷(il-33^(-/-))对弓形虫感染小鼠的炎症反应和CD8^(+)T细胞功能的影响。方法C57BL/6野生型(Wild-type,WT)和il-33^(-/-)小鼠分别设感染组和对照组,建立弓形虫感染模型,记录小鼠死亡时间,绘制生存曲线;分别取感染后48 h、96 h各组小鼠外周血及肝、脾组织,HE染色观察组织病理变化;微量样本多指标流式蛋白定量技术(cytometric bead array,CBA)及ELISA检测血浆炎症因子(il-12P70、TNF-α、IFN-γ、MCP-1、il-6及il-4)水平;qPCR检测小鼠脾细胞中弓形虫速殖子表面抗原-1(SAG-1)的mRNA水平;流式细胞术分析脾脏CD8^(+)T细胞穿孔素、颗粒酶和IFN-γ水平。结果与WT感染组小鼠比较,96 h时il-33^(-/-)感染组小鼠脾脏SAG-1 mRNA表达降低(F=13.96,Pil-33^(-/-)感染组血浆il-4浓度升高较高(F=328.32,Pil-33^(-/-)感染组小鼠脾脏CD8^(+)T细胞穿孔素(F=574.20,Pil-33抑制脾脏CD8^(+)T细胞应答,促进全身炎症反应。

关键词： il-33 弓形虫感染 T细胞炎症反应小鼠

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炎症因子il-33通过mTOR/Akt信号通路调节肥大细胞反应抑制萎缩性胃炎

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免疫学杂志 2022年第4期38卷 324-331页

作者：杨敬端何明吴品南阳医学高等专科学校第一附属医院消化内科 473000

目的探究il-33、肥大细胞和TNF-α在幽门螺杆菌诱导的萎缩性胃炎中的相互作用并初步探究其涉及的信号通路。方法通过RT-qPCR检测il-33和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot及ELISA检测il-33和TNF-α的蛋白表达水平;通过免疫组织化学染... 详细信息

目的探究il-33、肥大细胞和TNF-α在幽门螺杆菌诱导的萎缩性胃炎中的相互作用并初步探究其涉及的信号通路。方法通过RT-qPCR检测il-33和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot及ELISA检测il-33和TNF-α的蛋白表达水平;通过免疫组织化学染色人胃炎组织检测肥大细胞浸润;免疫荧光染色证明il-33与其受体ST2和胰蛋白酶的表达及其在幽门螺杆菌感染的胃黏膜肥大细胞上共定位。最后通过Western blot检测mTOR抑制剂Rapamycin和AKT抑制剂MK2206处理组il-33、p-mTOR/mTOR和p-AKT/AKT蛋白的表达。结果RT-qPCR、ELISA及Western blot检测结果表明,在幽门螺杆菌感染患者和小鼠中,il-33的mRNA和蛋白表达水平都显著升高;HE染色和ELISA检测结果表明,il-33的中和显著降低了胃炎症,减少了TNF-α的产生,而注射il-33能显著增加胃炎症和TNF-α的产生。免疫组织化学和免疫荧光染色检测结果表明,在幽门螺杆菌感染的胃黏膜中有肥大细胞浸润且比对照组数量显著增加,il-33与肥大细胞表面受体ST2共定位。最后,Western blot实验结果显示,mTOR和AKT抑制剂,可以逆转幽门螺杆菌感染引起的mTOR/AKT信号通路激活。结论幽门螺旋杆菌诱导胃黏膜组织表达il-33,它可以通过与肥大细胞表面il-33受体ST2相互作用诱导肥大细胞活化和促炎介质TNF-α的产生。因此,我们的研究结果将幽门螺杆菌感染与肥大细胞活化联系起来。

关键词： il-33 肥大细胞萎缩性胃炎幽门螺杆菌 mTOR/Akt

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调控il-33的药物研究进展

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中国免疫学杂志 2022年第13期38卷 1645-1651页

作者：艾洁陈火英刘洪波(指导) 桂林医学院药学院桂林541199 桂林医学院临桂临床医学院桂林541199

il-33是细胞因子il-1家族新成员。组织损伤或坏死后,il-33表达增加并被释放到细胞外,作用于表达ST2受体的各种免疫细胞“敲响警钟”,发挥免疫调节作用。il-33与过敏性疾病、自身免疫性疾病、感染性疾病和肿瘤等炎症相关性疾病的发生发... 详细信息

il-33是细胞因子il-1家族新成员。组织损伤或坏死后,il-33表达增加并被释放到细胞外,作用于表达ST2受体的各种免疫细胞“敲响警钟”,发挥免疫调节作用。il-33与过敏性疾病、自身免疫性疾病、感染性疾病和肿瘤等炎症相关性疾病的发生发展密切相关,并在维持组织稳态、炎症消除及组织损伤修复中发挥重要作用,是潜在的治疗靶点。本文将重点介绍il-33中和抗体及对il-33具有调控作用的药物研究进展,并对药物按照作用机制进行归类,以期为进一步研发针对il-33的新型药物提供方向。

关键词： il-33 治疗靶点中和抗体药物炎症相关性疾病

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il-33稳定沉默后通过削弱AKT磷酸化抑制间充质干细胞增殖

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中国免疫学杂志 2022年第7期38卷 783-788页

作者：高建华叶小磊郭莹叶方义湖(指导) 江西医学高等专科学校基础医学部上饶334000 西华师范大学生命科学学院南充637000

目的:通过慢病毒载体沉默il-33在间充质干细胞(MSCs)中的表达,探讨il-33基因沉默后对MSCs增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:通过构建il-33基因的shRNA慢病毒载体转染MSCs;应用RT-PCR及免疫印迹方法检测il-33在MSCs中的表达情况及il-3... 详细信息

目的:通过慢病毒载体沉默il-33在间充质干细胞(MSCs)中的表达,探讨il-33基因沉默后对MSCs增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:通过构建il-33基因的shRNA慢病毒载体转染MSCs;应用RT-PCR及免疫印迹方法检测il-33在MSCs中的表达情况及il-33基因的沉默效果;通过Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况,进而检测il-33基因沉默后对MSCs增殖、凋亡的影响,并通过免疫印迹检测AKT磷酸化水平。结果:细胞转染及免疫印迹实验表明il-33 shRNA慢病毒载体构建成功,并干扰了il-33在MSCs中的表达;稳定沉默il-33基因后,MTT细胞生长实验表明MSCs增殖能力减弱(Pil-33基因沉默后可提高MSCs对外界凋亡诱导物的敏感性,且引起细胞survivin基因表达的下调。结论:il-33基因可能与MSCs增殖和抗凋亡有关,进而参与MSCs的发育和存活,il-33稳定沉默后通过削弱AKT磷酸化可抑制MSCs增殖。

关键词：间充质干细胞 il-33 细胞转染凋亡

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il-33与自身免疫性皮肤病

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临床皮肤科杂志 2022年第12期51卷 762-765页

作者：段曼曼丁媛新疆医科大学研究生学院新疆乌鲁木齐830000 新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科新疆皮肤病临床医学研究中心新疆皮肤病研究重点实验室(XJYS1707)新疆乌鲁木齐830001

白细胞介素(il)-33是il-1家族中的一员,表达于体内多种细胞中,尤其在皮肤组织细胞中高表达;同时il-33在多种自身免疫性疾病的发病中起着重要的作用,包括银屑病、系统性红斑狼疮、特应性皮炎和系统性硬化症等。故该文就il-33在自身免疫... 详细信息

白细胞介素(il)-33是il-1家族中的一员,表达于体内多种细胞中,尤其在皮肤组织细胞中高表达;同时il-33在多种自身免疫性疾病的发病中起着重要的作用,包括银屑病、系统性红斑狼疮、特应性皮炎和系统性硬化症等。故该文就il-33在自身免疫性皮肤病中的作用作一综述。

关键词： il-33 银屑病系统性红斑狼疮特应性皮炎系统性硬化症

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Bach2对Th2细胞内il-33生物学功能的影响

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中国免疫学杂志 2022年第10期38卷 1153-1157页

作者：刘果于凌昱马腾飞刘锋四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科成都610041

目的:探讨Bach2与Th2细胞内il-33生物学功能的关系。方法:构建Bach2基因的条件敲除小鼠(Bach2-CKO小鼠),将Bach2-CKO小鼠与正常小鼠分为两组,il-33经鼻诱导Th2型免疫应答,对比分析两组小鼠肺部炎症情况;从小鼠脾脏中分离na?ve CD4^(+)T... 详细信息

目的:探讨Bach2与Th2细胞内il-33生物学功能的关系。方法:构建Bach2基因的条件敲除小鼠(Bach2-CKO小鼠),将Bach2-CKO小鼠与正常小鼠分为两组,il-33经鼻诱导Th2型免疫应答,对比分析两组小鼠肺部炎症情况;从小鼠脾脏中分离na?ve CD4^(+)T细胞并诱导分化为Th2细胞;下调(或上调)细胞内Bach2表达后给予il-33刺激,检测Th2型细胞因子表达。结果:与正常小鼠相比,il-33显著增加Bach2-CKO小鼠肺组织内炎症细胞浸润、黏液腺分泌以及il-4、il-5和il-13mRNA表达;与正常Th2细胞相比,il-33更加显著地促进Bach2-/-Th2细胞il-5和il-13表达(Pil-33相关il-5和il-13表达(Pil-33/ST2信号通路调控,可有效抑制该细胞内il-33的生物学功能。

关键词： Bach2 il-33 Th2细胞 Th2型炎症反应信号通路

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