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il-22及il-22bp对糖尿病小鼠认知功能障碍的影响

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IL-22及IL-22BP对糖尿病小鼠认知功能障碍的影响

作者：王小白锦州医科大学

学位级别：硕士

目的探讨白细胞介素22(Interleukin-22,il-22)和白细胞介素22结合蛋白(Interleukin-22 binding protein,il-22bp)含量及比例变化对糖尿病小鼠海马神经元凋亡及学习记忆的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozoto... 详细信息

目的探讨白细胞介素22(Interleukin-22,il-22)和白细胞介素22结合蛋白(Interleukin-22 binding protein,il-22bp)含量及比例变化对糖尿病小鼠海马神经元凋亡及学习记忆的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)制备糖尿病(Diabetic mellitus,DM)模型,为了探究il-22及il-22bp对糖尿病脑病(Diabetic encephalopathy,DE)的影响,将小鼠随机分为4组:分别为对照组(腹腔注射柠檬酸缓冲液,腹腔注射生理盐水)、糖尿病组(腹腔注射STZ,腹腔注射生理盐水)、糖尿病+r il-22(Recombinant il-22 protein,r il-22)组(腹腔注射STZ,腹腔注射重组il-22蛋白)、糖尿病+il-22抑制剂il-22bp(Recombinant il-22bp protein,il-22bp)组(腹腔注射STZ,腹腔注射重组il-22bp蛋白)。通过莫里斯水迷宫试验(Morris water maze,MWM)评估糖尿病小鼠的学习和记忆能力;伊文思蓝染色(Evan’s blue)检测糖尿病小鼠血脑屏障通透性;酶联免疫吸附试验(ELISA试剂盒)检测外周血il-22含量的表达;尼氏染色观察海马神经元形态和数量变化;TUNEL染色检测海马神经元凋亡;免疫荧光检测il-22Rα1在海马中的表达定位;Western Blot检测海马区il-22、il-22Rα1、il-22bp蛋白表达以及凋亡相关蛋白Caspase-3、c-Caspase-3的表达。结果小鼠水迷宫实验结果显示,与对照组小鼠相比,糖尿病组小鼠的逃避潜伏期时间显著延长(Pil-22组小鼠的逃避潜伏期时间显著缩短(Pil-22bp组小鼠的逃避潜伏期时间明显延长(Pil-22的结果表明,与对照组相比,糖尿病组小鼠外周血il-22含量显著上升(Pil-22组il-22含量显著上升(Pil-22bp组il-22含量显著下降(Pil-22(il-22、il-22Rα1和il-22bp)和凋亡相关蛋白(Caspase-3、cleaved-Caspase-3)分析,结果表明,与对照组相比,糖尿病组il-22、il-22Rα1和il-22bp在海马中含量升高,il-22/il-22bp比例低,Caspase-3、c-Caspase-3蛋白含量增高(Pil-22组il-22和il-22Rα1在海马中含量显著上升,il-22bp在海马中含量降低,il-22/il-22bp比例升高(Pil-22bp组il-22在海马中含量显著下降(Pil-22Rα1在海马中表达无差异(Pil-22bp在海马中含量显著上升(Pil-22/il-22bp比例显著降低(Pil-22Rα1特异性表达于海马神经元。尼氏染色结果显示,与对照组相比,糖尿病组小鼠海马神经元数量明显减少(Pil-22组小鼠海马神经元数量明显增加(Pil-22bp组小鼠海马神经元数量明显减少(Pil-22组小鼠海马神经元凋亡水平减少,il-22bp组小鼠海马神经元凋亡水平增加。结论 DM小鼠外周血il-22含量增高,血脑屏障通透性增加。DM小鼠海马区il-22、il-22bp含量均增加,但il-22/il-22bp的比值下调,il-22/il-22bp比值失衡是DM小鼠海马神经元凋亡和产生认知功能障碍的重要原因。

关键词：糖尿病脑病 ril-22 il-22 il-22Rα1 il-22bp 神经元

The AIM2 inflammasome is a central regulator of intestinal homeostasis through the il-18/il-22/STAT3 pathway

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Cellular & Molecular Immunology 2017年第1期14卷 127-142页

作者： Rojo A Ratsimandresy Mohanalaxmi Indramohan Andrea Dorfleutner Christian Stehlik Division of Rheumatology Department of Medicine Feinberg School of Medicine Northwestern University Chicago IL 60611 USA Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center Interdepartmental Immunobiology Center and Skin Disease Research Center Feinberg School of Medicine Northwestern University Chicago IL 60611 USA

Inflammasomes are important for maintaining intestinal homeostasis, and dysbiosis contributes to the pathology of inflammatory bowel disease （IBD） and increases the risk for colorectal cancer, Inflammasome defects contribute to chronic intestinal inflammation and increase the susceptibility to colitis in mice, However, the inflammasome sensor absent in melanoma 2 （AIM2） protects against coiorectal cancer in an inflammasome-independent manner through DNA-dependent protein kinase and Akt pathways, Yet, the roles of the AIM2 inflammasome in IBD and the early phases of colorectal cancer remain ill-defined, Here we show that the AIM2 inflammasome has a protective role in the intestine, During steady state, Aim2 deletion results in the loss of il-18 secretion, suppression of the il-22 binding protein （il-22bp） in intestinal epithelial cells and consequent loss of the STAT3-dependent antimicrobial peptides （AMPs） Reg3β and Reg3γ, which promotes dysbiosis-linked colitis, During dextran sulfate sodium-induced colitis, a dysfunctional il-18/il-22bp pathway in Aim2^-/- mice promotes excessive il-22 production and elevated STAT3 activation, Aim2^-/- mice further exhibit sustained STAT3 and Akt activation during the resolution of colitis fueled by enhanced Reg3b and Reg3g expression, This self-perpetuating mechanism promotes proliferation of intestinal crypt cells and likely contributes to the recently described increase in susceptibility of Aim2^-/- mice to colorectal cancer, Collectively, our results demonstrate a central role for the AIM2 inflammasome in preventing dysbiosis and intestinal inflammation through regulation of the il-18/il-22bp/il-22 and STAT3 pathway and expression of select AMPs.

关键词： antimicrobial peptides il-18 il-22 il-22bp inflammasome inflammatory bowel disease microbiome Reg3

il-22可诱导角质形成细胞双调蛋白表达促进银屑病发病

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西安交通大学学报（医学版） 2019年第6期40卷 981-985页

作者：韩丹王博王丽娟刘玮侯卫坤牟宽厚吕社民周艳西安交通大学第一附属医院皮肤科陕西西安710061 西安交通大学第一附属医院转化医学中心陕西西安710061 西安交通大学附属西安市红会医院关节外科陕西西安710054 西安交通大学医学部遗传学与分子生物学系陕西西安710061

目的研究il-22对角质形成细胞系HaCaT细胞双调蛋白(amphiregulin,AREG)表达的调控,了解其在寻常型银屑病(PsV)中的作用。方法收集PsV患者皮损( n =26)和健康人皮肤组织( n =15),RT-qPCR检测il-22、 il-22R1 、 il-22bp 及AREG的表达并... 详细信息

目的研究il-22对角质形成细胞系HaCaT细胞双调蛋白(amphiregulin,AREG)表达的调控,了解其在寻常型银屑病(PsV)中的作用。方法收集PsV患者皮损( n =26)和健康人皮肤组织( n =15),RT-qPCR检测il-22、 il-22R1 、 il-22bp 及AREG的表达并分析其相关性。用il-22(20 ng/mL)及其可溶型受体il-22bp(20 ng/mL)干预培养HaCaT细胞24 h,RT-qPCR及Western blot检测AREG的表达变化。结果PsV患者皮损il-22(Pil-22R1 (Pil-22 与AREG mRNA水平密切相关( r =0.49,Pil-22干预时,HaCaT细胞AREG mRNA表达升高22倍(Pil-22bp则抑制了il-22的这一功能(Pil-22可能通过刺激角质形成细胞增强AREG的表达参与银屑病的发病,il-22bp可作为阻断剂抑制这种增强作用,可能在银屑病的治疗中发挥作用。

关键词： il-22 双调蛋白(AREG) il-22bp 角质形成细胞银屑病

il-22在TNBS诱导的小鼠早期溃疡性结肠炎中的表达

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IL-22在TNBS诱导的小鼠早期溃疡性结肠炎中的表达

作者：韩杨华中科技大学

学位级别：硕士

目的: 制备TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型,观察小鼠溃疡性结肠炎早期结肠不同部位il-22和il-22bp的表达变化,以及肠系膜淋巴结和小肠派氏集合淋巴结不同细胞亚群il-22的表达差异。为揭示il-22在早期溃疡性结肠炎中的作用提供依据。方... 详细信息

目的: 制备TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型,观察小鼠溃疡性结肠炎早期结肠不同部位il-22和il-22bp的表达变化,以及肠系膜淋巴结和小肠派氏集合淋巴结不同细胞亚群il-22的表达差异。为揭示il-22在早期溃疡性结肠炎中的作用提供依据。方法: 用2.5% TNBS诱导C57小鼠溃疡性结肠炎,通过体重测量、结肠解剖大体观察和组织切片观察的方法来评估该模型的有效性;用PCR的方法检测结肠不同部位il-22和il-22bp的表达变化,用免疫组化的方法观测il-22的表达变化;用流式的方法检测肠系膜淋巴结和小肠派氏集合淋巴结CD3-il-22和CD3il-22细胞亚群的比例变化,及CD3-NK1.1hiil-22和CD3-NK1.1intil-22细胞比例。结果: (1) TNBS诱导的小鼠IBD模型制备成功。 (2)在小鼠溃疡性结肠炎发病早期,模型组与对照组和正常组相比,结肠溃疡部位il-22mRNA水平表达增加,il-22bpmRNA水平表达下降;免疫组织化学分析,模型组il-22表达增多,且局限在受损肠粘膜周围。正常小鼠盲肠部位的il-22mRNA水平表达较结肠和回肠高,或(和)il-22bpmRNA水平表达较结肠和回肠低。 (3)流式细胞术检测模型组小鼠肠系膜淋巴结il-22细胞比例增加,CD3-il-22细胞增加幅度大于CD3il-22 细胞。不同组之间肠系膜中的CD3-NK1.1细胞无明显变化,各组CD3-NK1.1 细胞中,CD3-NK1.1int细胞产生il-22的能力大于CD3-NK1.1hi细胞。模型组小肠派氏集合淋巴结il-22细胞表达无明显变化。结论: il-22在TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎发病早期表达即有增加,il-22细胞增多以CD3-il-22 细胞为主,提示固有免疫细胞可能在小鼠溃疡性结肠炎发病早期发挥主要作用。

关键词：溃疡性结肠炎 il-22 il-22bp 肠系膜淋巴结 NK细胞

白细胞介素-22在2型糖尿病患者外周血中的表达及意义

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安徽医科大学学报 2020年第7期55卷 1117-1121页

作者：钱瑶薛君力曾姣娥长江大学医学院临床医学系荆州434020 荆州市中心医院内分泌科荆州434020

目的了解2型糖尿病(T2DM)患者外周血中白细胞介素-22(il-22)、白细胞介素-22结合蛋白(il-22bp)水平的变化及其临床意义。方法选取T2DM患者90例作为T2DM组研究对象,另选取40名正常健康人作为对照组。酶联免疫吸附法检测各组il-22、il-22B... 详细信息

目的了解2型糖尿病(T2DM)患者外周血中白细胞介素-22(il-22)、白细胞介素-22结合蛋白(il-22bp)水平的变化及其临床意义。方法选取T2DM患者90例作为T2DM组研究对象,另选取40名正常健康人作为对照组。酶联免疫吸附法检测各组il-22、il-22bp含量,同时测定一般生化指标及糖尿病慢性并发症筛查。结果与正常对照组相比,T2DM组il-22表达水平降低(Pil-22bp水平升高(Pil-22与il-22bp、踝/臂血压比值(ABI)呈负相关(ρ=-0.273、-0.312,Pil-22bp与HbA1C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈不同程度负相关(ρ=-0.290、-0.208,Pil-22及il-22bp水平是T2DM发病的相关因素。合并糖尿病肾脏病变组较无糖尿病肾脏病变组il-22表达下降(Pil-22bp表达增加(Pil-22表达降低而il-22bp表达升高,il-22及il-22bp表达与血糖控制、T2DM及糖尿病肾脏病变发生具有一定的相关性。

关键词： il-22 il-22bp 2型糖尿病糖尿病并发症

草鱼白介素22及其受体和结合蛋白的分离鉴定

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草鱼白介素22及其受体和结合蛋白的分离鉴定

作者：马腾跃电子科技大学

学位级别：硕士

白介素22(il-22)是il-10家族中的一员,作为一种多功能性细胞因子,在炎症性疾病中发挥着重要作用。在机体组织中适量的il-22有抗菌抑炎、修复黏膜损伤、促进细胞再生等保护机体的功能,但是过量的il-22会导致机体发生功能性紊乱,从而引发... 详细信息

白介素22(il-22)是il-10家族中的一员,作为一种多功能性细胞因子,在炎症性疾病中发挥着重要作用。在机体组织中适量的il-22有抗菌抑炎、修复黏膜损伤、促进细胞再生等保护机体的功能,但是过量的il-22会导致机体发生功能性紊乱,从而引发自身免疫疾病。另外,il-22受体(il-22RA1)能够介导il-22信号的转导,il-22结合蛋白(il-22bp)能够调控il-22信号。目前已有大量研究明确了哺乳动物中il-22、il-22RA1、il-22bp的重要性,但是它们在硬骨鱼中的关系和功能地位还有待阐明。本文以草鱼为研究模型,首先分离克隆得到il-22,其全长CDS序列包含510个核苷酸,共编码169个氨基酸,和其它几种物种il-22氨基酸序列比对有14.77%到39.91%的相似度。课题采用原核表达系统、变复性处理包涵体蛋白、真核表达系统等方法获取草鱼il-22重组蛋白并验证了其生物学活性。另外,在验证了il-22定制抗体的特异性后,利用该抗体在蛋白水平证明了PMA刺激草鱼头肾白细胞促进il-22分泌。随后,通过染色体基因定位方法分离鉴定了草鱼il-22RA1,其CDS序列包含1533个核苷酸,编码510个氨基酸,首次获悉了硬骨鱼il-22RA1编码序列信息。最后分离克隆了草鱼il-22bp,其CDS序列全长702 bp,共编码233个氨基酸,和其它几种物种il-22bp氨基酸序列比对有31.20%到82.83%的相似度。通过il-22bp的组织分布分析发现:il-22bp在小肠、肝脏中分布较多,在头肾、中肾、脾脏、鳃中分布较少。另外体内细菌感染草鱼实验显示,嗜水气单胞杆菌感染草鱼三天后,草鱼各组织中il-22bp表达水平明显下降,其中在小肠和肝脏中变化最为明显,提示il-22bp可能参与了机体的炎症调节。以上研究获悉了草鱼il-22、il-22RA1、il-22bp的分子和表达信息,为探究它们在硬骨鱼免疫调控中的地位奠定了基础。

关键词：草鱼 il-22 il-22RA1 il-22bp 分离克隆基因表达重组表达