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The GSK3b sensing metabolism controls NLRP3 inflammasome activation

中国药理学与毒理学杂志 2016年第10期30卷 1038-1039页

作者： HAN Sheng-na ZHANG Li-rong Wajahat Z MEHAL OUYANG Xin-shou Section of Digestive Diseases Yale University Department of Pharmacology Basic Medical CollegeZhengzhou University

OBJECTIVE To identify the role of GSK3 isoform inhibition on inflammasome *** The NLRP3 inflammasome was activated by typical LPS/ATP and host-derived metabolites in primary mouse *** pharmacological inhibition of GSK3 isoforms on inflammasome activation was assayed by quantifying il-1βin the supernatant,and activated caspase-1in cell lysates using highly selective *** molecular mechanisms were investigated by protein pulldown assay,confocal imaging using forced gene expression system and endogenous protein tagged mouse *** Pharmacological inhibition of GSK3-β,but not GSK3-αisoform suppressed NLRP3 inflammasome activation in response to ATP,urate crystal and the microbial alkaloid toxin ***3-βinhibition did not inhibit melanoma 2(AIM2)inflammasome activation in response to double-stranded DNA(dsDNA)and did not affect non-canonical caspase-11 inflammasome ***3-βinhibition suppressed high glucose mediated NLRP3 inflammasome ***,GSK3-βinhibition blocked NLRP3 inflammasome by preventing pro il-1βtranscription,reducing caspase-1 activation and ASC speck ***3-βinhibition blocked NLRP3 inflammasome activation without affecting the level of reactive oxygen species(ROS)which is a crucial component in initialing inflammasome *** studies revealed that GSK3-βdirectly binds to ASC by both co-forced expression and endogenous protein ***,we found ASC can be glycosylated in response to inflammasome activation,and GSK3-βinhibition reduced ASC ***,the O-Glc NAc transferase(OGT)deficient mouse macrophages showed the significant reduction of mature il-1βsecretion in response to NLRP3 inflammasome *** Our results demonstrate a critical role of metabolism-sensing GSK3-βpathway in mediating NLRP3 inflammasome activation,thus defining a new therapeutic target for sterile inflammation.

关键词： GSK3-β NLRP3 inflammasome il-1β secretion O-Glc NAc transferase glycosylation

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