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Hepatitis B virus hijacks CTHRC1 to evade host immunity and maintain replication

Journal of Molecular Cell Biology 2015年第6期7卷 543-556页

作者： Lan Bai Wei Zhang Li Tan Hongchuan Yang Maolin Ge Chengliang Zhu Rui Zhang Yanhua Cao Junbo Chen Zhen Luo Wenzhe Ho Fang Liu Kailang Wu Jianguo Wu state Key Laboratory of Virology and College of Life Sciences Wuhan UniversityWuhan 430072China

HepatitisBvirus(HBV)infection causes acuteand chronic liver diseases,but is not directly *** injury results fromrepeated attempts of the cellular immune response system to control the viral ***,we investigate the roles of cellular factors and signaling pathways involved in the regulation of HBV replication to reveal the mechanism underlying HBV infection and *** collagen triple helix repeat containing 1(CTHRC1)expression is elevated in HBV-infected patients andin HBV-transfected cells through epigenetic modification and transcriptional ***1 facilitates HBV replication in cultured cells and BALB/c mice by activating the PKCa/ERK/JNK/c-Jun cascade to repress the ifn/jak/stat ***-activated CTHRC1 downregulates the activityof typeI interferon(ifn),theproductionof ifn-stimulatedgenes(ISGs),andthephosphorylationofsignal transducerandactivator of transcription 1/2(stat1/2),whereas it upregulates the phosphorylation and ubiquitination of type I ifn receptors(ifnARa/b).Thus,our results showthat HBV uses a novelmechanismto hijack cellular factors and signal cascades in order to evade host antiviral immunity and maintain persistent *** also demonstrate that CTHRC1 has a novel role in viral infection.

关键词： hepatitis B virus collagen triple helix repeat containing 1(CTHRC1) immune response immune evasion PKC/JNK/ERK/c-Jun cascade ifn/jak/stat pathway

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