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Panax notoginseng saponins prevent colitis-associated colorectal cancer via inhibition ido1 mediated immune regulation

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Chinese Journal of Natural Medicines 2022年第4期20卷 258-269页

作者： LI Xue-Ming YUAN Ding-Yi LIU Ya-Hui ZHU Lei QIN Hong-Kun YANG Yu-Bing LI Yan YAN Fang WANG Ya-Jing Department of physiology School of Basic Medicine and Clinical PharmacyChina Pharmaceutical UniversityNanjing 210009China Department of Pharmaceutical Analysis School of pharmacologyChina Pharmaceutical UniversityNanjing 210009China Department of Chronic Communicable Disease Jiangsu Provincial Center for Disease Prevention and ControlNanjing 210009China

Colorectal cancer(CRC)is the third most lethal cancer and leading cause of cancer mortality worldwide.A key driver of CRC development is colon inflammatory responses especially in patients with inflammatory bowl disease(IBD).It has been proved that Panax notoginseng saponins(PNS)have anti-inflammatory,anti-oxidant and anti-tumor effects.The chemopreventive and immunomodulatory functions of PNS on colitis-associated colorectal cancer(CAC)have not been evaluated.This present study was designed to study the potential protective effects of PNS on AOM/DSS-induced CAC mice to explore the possible mechanism of PNS against CAC.Our study showed that PNS significantly alleviated colitis severity and prevented the occurrence of CAC.Functional assays revealed that PNS relieved immunosuppression of Treg cells in the CAC microenvironment by inhibiting the expression of ido 1 mediated directly by signal transducer and activator of transcription 1(STAT1)rather than phosphorylated STAT1.Ultimately,Rhl,one of the PNS metabolites,exhibited the best inhibitory effect on ido1 enzyme activity.Our study showed that PNS exerted significant chemopreventive function and immunomodulatory properties on CAC.It could reduce macrophages accumulation and Treg cells differentiation to reshape the immune microenvironment of CAC.These findings provided a promising approach for CAC intervention.

关键词： Panax notoginseng saponins Colitis-associated colorectal cancer Chemoprevention Treg cells ido1

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Both ido1 and TDO contribute to the malignancy of gliomas via the Kyn–AhR–AQP4 signaling pathway

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Signal Transduction and Targeted Therapy 2020年第1期5卷 2348-2360页

作者： Lisha Du Zikang Xing Bangbao Tao Tianqi Li Dan Yang Weirui Li Yuanting Zheng Chunxiang Kuang Qing Yang State Key Laboratory of Genetic Engineering School of Life SciencesFudan UniversitySonghu Road 2005Shanghai 200438China Department of Neurosurgery Xinhua HospitalShanghai Jiaotong UniversitySchool of MedicineKongjiang Road 1665Shanghai 200092China Department of Chemistry Tongji UniversitySiping Road 1239Shanghai 200092China Institute of Science and Technology for Brain-Inspired Intelligence Fudan UniversityHandan Road 220Shanghai 200433China

Indoleamine 2,3-dioxygenase 1(ido1),indoleamine 2,3-dioxygenase 2(ido2),and tryptophan 2,3-dioxygenase(TDO)initiate the first step of the kynurenine pathway(KP),leading to the transformation of L-tryptophan(Trp)into L-kynurenine(Kyn)and other downstream metabolites.Kyn is known as an endogenous ligand of the aryl hydrocarbon receptor(AhR).Activation of AhR through TDO-derived Kyn is a novel mechanism to support tumor growth in gliomas.However,the role of ido1 and ido2 in this mechanism is still unknown.Herein,by using clinical samples,we found that the expression and activity of ido1 and/or TDO(ido1/TDO)rather than ido2 were positively correlated with the pathologic grades of gliomas.The expression of ido1/TDO rather than ido2 was positively correlated with the Ki67 index and overall survival.The expression of ido1/TDO was positively correlated with the expression of aquaporin 4(AQP4),implying the potential involvement of ido1/TDO in glioma cell motility.Mechanistically,we found that ido1/TDO accounted for the release of Kyn,which activated AhR to promote cell motility via the Kyn–AhR–AQP4 signaling pathway in U87MG glioma cells.RY103,an ido1/TDO dual inhibitor,could block the ido1/TDO–Kyn–AhR–AQP4 signaling pathway and exert anti-glioma effects in GL261 orthotopic glioma mice.Together,our results showed that the ido1/TDO–Kyn–AhR–AQP4 signaling pathway is a new mechanism underlying the malignancy of gliomas,and suggest that both ido1 and TDO might be valuable therapeutic targets for gliomas.

关键词： ido1 AQP4 glioma

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ido1在肺腺癌中的表达与预后分析

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南开大学学报（自然科学版） 2022年第1期55卷 64-70页

作者：赵肖灵李雅然解静杨旭张少锋刘登湘邢台市人民医院肿瘤实验室河北邪台054001

在肺腺癌中ido1及PD-L1的高表达与癌细胞的侵袭性相关,但ido1与临床分期和预后的关系并未阐明.本研究旨在探讨吲哚胺2,3-双加氧酶1(ido1)在不同临床分期肺腺癌中的表达情况以及与预后的关系.纳入河北医科大学附属医院邢台市人民医院胸... 详细信息

在肺腺癌中ido1及PD-L1的高表达与癌细胞的侵袭性相关,但ido1与临床分期和预后的关系并未阐明.本研究旨在探讨吲哚胺2,3-双加氧酶1(ido1)在不同临床分期肺腺癌中的表达情况以及与预后的关系.纳入河北医科大学附属医院邢台市人民医院胸外科自2017年1月1日至2018年12月31开展手术根治的肺癌患者,留取患者外周血和癌及癌旁组织标本,外周血采用ELISA方法检测ido1含量,癌及癌旁组织标本用荧光实时定量PCR法检测ido1基因相对扩增倍数,并对手术患者进行随访.肺腺癌患者血液ido1含量显著高于健康对照组;癌组织中ido1基因扩增数显著高于癌旁组织,且临床Ⅱ-Ⅲ期基因扩增数显著高于Ⅰ期;截止随访结束时,94例患者中91例存活,3例死亡,疾病稳定77例(81.9%),疾病进展17例(18.1%).ido1基因高表达组和低表达组的无进展生存期(PFS)分别为36个月和49个月,差异具有统计学意义(Pido1在肺腺癌中表达量与临床分期有关,临床分期越高表达量越高;同时,ido1表达量高的患者预后较差.

关键词：肺腺癌 ido1 临床分期无进展生存期免疫耐受

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Discovery of the first potent proteolysis targeting chimera(PROTAC) degrader of indoleamine 2,3-dioxygenase 1

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2020年第10期10卷 1943-1953页

作者： Mingxing Hu Weilin Zhou Yijie Wang Dongping Yao Tinghong Ye Yuqin Yao Bin Chen Gongping Liu Xifei Yang Wei Wang Yongmei Xie State Key Laboratory of Biotherapy and Cancer Center Department of Laboratory MedicineWest China HospitalSichuan University and Collaborative Innovation Center of BiotherapyChengdu 610041China Department of Pathophysiology School of Basic Medicine and the Collaborative Innovation Center for Brain ScienceKey Laboratory of Ministry of Education of China and Hubei Province for Neurological DisordersTongji Medical CollegeHuazhong University of Science and TechnologyWuhan 430030China Innovation Center of Neuroregeneration Nantong UniversityNantong 226019China Key Laboratory of Modern Toxicology of Shenzhen Shenzhen Centre for Disease Control and PreventionShenzhen 518055China

Cancer immunotherapy is revolutionizing oncology and has emerged as a promising strategy for the treatment of multiple cancers.Indoleamine 2,3-dioxygenase 1(ido1),an immune checkpoint,plays an important role in tumor immune escape through the regulation of multiple immune cells and has been regarded as an attractive target for cancer immunotherapy.Proteolysis Targeting Chimeras(PROTAC)technology has emerged as a new model for drug research and development for its advantageous mechanism.Herein,we reported the application of PROTAC technology in targeted degradation of ido 1,leading to the discovery of the first ido1 PROTAC degrader 2 c,which induced significant and persistent degradation of ido1 with maximum degradation(Dmax)of 93%in HeLa cells.Western-blot based mechanistic studies indicated that ido 1 was degraded by 2 c through the ubiquitin proteasome system(UPS).Label-free real-time cell analysis(RTCA)indicated that 2 c moderately improved tumorkilling activity of chimeric antigen receptor-modified T(CAR-T)cells.Collectively,these data provide a new insight for the application of PROTAC technology in tumor immune-related proteins and a promising tool to study the function of ido1.

关键词： ido1 PROTAC Protein degradation Ubiquitin proteasome system Tumor immune escape

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Small-Molecule Targets in Tumor Immunotherapy

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Natural Products and Bioprospecting 2018年第4期8卷 297-301页

作者： Hui-Fang Zhu Yan Li State Key Laboratory of Phytochemistry and Plant Resources in West China Kunming Institute of BotanyChinese Academy of Sciences132#Lanhei RoadKunming 650201YunnanPeople’s Republic of China University of Chinese Academy of Sciences Beijing 100049People’s Republic of China

Cancer immunotherapy has been widely recognized as a powerful approach to fight cancers.To date,over 50 phase III trials in cancer immunotherapy are in progress.Among the many immunotherapy approaches,immune checkpoint therapy has attracted considerable attention.The reported clinical success of targeting the T cell immune checkpoint receptors PD-1 or CTLA4 by antibodies blockade in advanced stages of cancers has demonstrated the importance of immune modulation.But antibodies-based immunotherapy confronted with some disadvantages,such as immunogenicity,stability,membrane permeability,and production cost.Therefore,alternative approaches including small-molecule-regulated immune response are being introduced.In this review,we focused on some of the key intracellular pathways where small-molecule therapeutic is potential and attractive,which highlights the great potential of natural products in this field.

关键词： Cancer immunotherapy ido1 PD(L)-1 NKG2DL STING TLRs

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ido1和IL-10在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系研究

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中国现代医学杂志 2022年第1期32卷 69-74页

作者：彭丽娜武川军冯志星赵倩邯郸市中心医院耳鼻喉科河北邯郸056001

目的探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中吲哚胺2,3-双加氧酶1(ido1)和白细胞介素-10(IL-10)的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法选取2015年7月—2017年7月邯郸市中心医院行喉部肿瘤切除术治疗,且术中病理确诊为LSCC的患者89例,留取L... 详细信息

目的探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中吲哚胺2,3-双加氧酶1(ido1)和白细胞介素-10(IL-10)的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法选取2015年7月—2017年7月邯郸市中心医院行喉部肿瘤切除术治疗,且术中病理确诊为LSCC的患者89例,留取LSCC组织及癌旁组织标本各89份。比较LSCC组织及癌旁组织中ido1、IL-10的表达情况,以及LSCC患者不同临床病理特征间ido1、IL-10表达的差异。绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较生存时间和生存率。采用Cox多因素风险回归模型分析LSCC患者预后的影响因素。结果LSCC组织中ido1、IL-10表达阳性率与癌旁组织比较,差异有统计学意义(Pido1、IL-10表达阳性率比较,差异有统计学意义(Pido1、IL-10表达阳性率,差异无统计学意义(P>0.05)。ido1、IL-10阳性患者的生存时间短于ido1、IL-10阴性患者(P1.351(95%CI:1.055,1.730)]、分化程度较低[R^R=0.734(95%CI:0.562,0.959)]、淋巴结转移[R^R=1.448(95%CI:1.095,1.915)]、远处转移[R^R=1.246(95%CI:1.035,1.500)]、ido1阳性表达[R^R=1.575(95%CI:1.156,2.146)]、IL-10阳性表达[R^R=1.771(95%CI:1.250,2.508)]是LSCC患者预后的影响因素(Pido1、IL-10阳性表达率异常升高,且与患者的临床病理特征及预后密切相关,可能是导致LSCC病情加重、预后不佳的重要分子机制之一。

关键词：喉鳞状细胞癌 ido1 IL-10 临床病理特征预后影响因素

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吲哚胺-2,3-双加氧酶1的原核表达纯化

吲哚胺-2,3-双加氧酶1的原核表达纯化

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作者：迪丽扎泰·赛米北京协和医学院

学位级别：硕士

目的:吲哚胺-2,3-双加氧酶1（Indole2,3-dioxygenase 1,ido1）是存在于细胞内的含亚铁血红素的单体蛋白质类酶,它在肿瘤免疫逃逸中发挥着关键的作用。结构完整且有活性的ido1的纯化是其抑制剂研发的前提条件之一。因此,用快速、简易且... 详细信息

目的:吲哚胺-2,3-双加氧酶1（Indole2,3-dioxygenase 1,ido1）是存在于细胞内的含亚铁血红素的单体蛋白质类酶,它在肿瘤免疫逃逸中发挥着关键的作用。结构完整且有活性的ido1的纯化是其抑制剂研发的前提条件之一。因此,用快速、简易且经济的方式纯化出具有生物学活性的ido1具有较重要的科学价值。方法:（1）利用多种在线数据库对ido1进行生物信息学分析;（2）通过PCR扩增的方法构建表达载体,然后利用琼脂糖凝胶电泳技术和测序技术检测重组质粒是否构建正确;（3）此重组质粒在E.coli Rosetta（DE3）菌株中表达ido1,通过Strep-Tactin磁珠进行蛋白质亲和层析;（4）我们将纯化后的蛋白加入含有色氨酸的反应体系中,37℃孵育后,采用高效液相色谱检测反应体系中的犬尿氨酸,以鉴定我们纯化的蛋白是否有活性并计算其米氏常数;（5）用纯化后的重组ido1-strep蛋白免疫小鼠后,利用眼球取血法获得小鼠血清。通过酶联免疫法、免疫荧光技术和Western blot的方法验证血清中抗ido1抗体的效价。结果:（1）基于生信分析结果显示,ido1基因在胶质瘤组织中较正常脑组织表达更高,并且随着胶质瘤恶性程度变高,其表达也逐渐升高。ido1表达水平对胶质瘤患者总体生存率（Overall Survival,OS）具有显著影响,并且ido1基因编码的蛋白质会发生错义突变和剪接体突变,而ido1突变患者的OS要显著高于ido1未突变患者;（2）根据测序结果显示,我们成功获得了 ido1-strep的表达载体;（3）考马斯亮蓝结果显示,我们通过Strep-Tactin磁珠纯化的方式得到了纯度较高的蛋白;（4）我们纯化出的蛋白在能够将色氨酸催化成犬尿氨酸,具有生物学活性,其Km值为0.3015mM,kcat值为36.5 min-1;（5）我们用ELISA检测血清中ido1多克隆抗体的效价。结果表明制备的小鼠抗ido1血清效价大于1:16000。Western blot和免疫荧光的结果表明小鼠抗ido1血清既能识别我们纯化的ido1,又能识别内源性的ido1。结论:本研究利用Strep蛋白标签纯化得到的稳定性和均一性良好的高纯度ido1,有利于未来针对其结构筛选出更有效的抑制剂。本研究具有重要的实际应用价值,它首次报道了基于Strep蛋白标签的ido1纯化,并为进一步研究ido1蛋白功能提供了实验基础。

关键词：蛋白纯化 ido1 strep-tag Ⅱ 多克隆抗体

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宫颈癌差异表达基因的筛选及免疫细胞浸润分析

宫颈癌差异表达基因的筛选及免疫细胞浸润分析

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作者：徐俊兰南昌大学

学位级别：硕士

目的本研究利用生物信息学方法,筛选出宫颈癌差异表达基因,进行免疫细胞浸润分析和基因富集分析,旨在了解基因表达水平与免疫细胞浸润水平在宫颈癌中的关系,为晚期或复发宫颈癌免疫治疗提供新的潜在的治疗靶点。方法从GEO数据库中获取... 详细信息

目的本研究利用生物信息学方法,筛选出宫颈癌差异表达基因,进行免疫细胞浸润分析和基因富集分析,旨在了解基因表达水平与免疫细胞浸润水平在宫颈癌中的关系,为晚期或复发宫颈癌免疫治疗提供新的潜在的治疗靶点。方法从GEO数据库中获取宫颈癌基因表达矩阵,筛选出差异表达基因,整合TCGA和GTEx数据库了解差异基因在肿瘤组织及癌旁组织、不同肿瘤分期、有无HPV感染时的表达情况。通过TIMER数据库分析差异基因在宫颈癌中的表达与免疫细胞浸润水平的关系及免疫细胞浸润水平与总生存期的关系,同时分析差异基因表达水平与免疫检查点相关基因表达之间的相关性。使用人蛋白质图谱(HPA)在线数据库验证宫颈癌组织和正常宫颈组织中差异基因和免疫细胞标志物的蛋白质表达。最后利用基因集富集分析(GSEA)鉴定了肿瘤中的免疫相关信号通路。结果1、本研究从GEO数据库中获取了三个宫颈癌(CESC)基因表达微阵列(GSE6791、GSE63678和GSE55940)。通过差异表达基因筛选,鉴定出ido1基因。TCGA和GTEx数据库的基因表达谱及综合生物信息学分析表明,ido1基因在宫颈癌组织中表达上调,且在不同分期表达差异显著。此外,在HPV16阳性样本中也表达上调。2、TIMER分析显示,ido1在CESC中的表达与CD8+T细胞、CD4+T细胞、中性粒细胞、树突状细胞呈正相关。使用CIBERSORT计数TCGA数据集中具有不同ido1表达和不同N阶段的CESC样品中免疫细胞亚群的相对比例结果显示CD8+T细胞占22个肿瘤浸润性免疫细胞亚群中的大部分,CD8+T细胞浸润水平与ido1表达和CESC的不同N阶段显著相关。生存分析结果显示高CD8+T细胞浸润水平患者的预后较好。ido1表达与免疫检查点相关基因的表达显著正相关,且ido1本身也是免疫检查点基因。3、使用HPA在线数据库结果显示ido1在宫颈癌组织中高度表达,在正常组织中低表达。基因富集分析GSEA结果显示ido1主要与肿瘤免疫相关信号通路相关。结论1、ido1在宫颈癌组织中高表达。2、ido1在CESC中的表达与CD8+T细胞呈正相关,由免疫检查点相关基因ido1驱动的肿瘤浸润性CD8+T细胞与宫颈癌预后相关。3、本研究为ido1抑制剂在CESC治疗中的应用提供了思路。

关键词：宫颈癌差异表达基因免疫浸润 ido1

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IL11对氧糖剥夺诱导成纤维细胞应激性衰老的影响及其机制

IL11对氧糖剥夺诱导成纤维细胞应激性衰老的影响及其机制

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作者：顾逸雯吉林大学

学位级别：硕士

缺血诱发的细胞应激性衰老是影响心血管疾病发生发展的潜在靶点。有研究发现,心肌缺血诱发的心肌细胞衰老是心功能不全的主要原因。成纤维细胞是缺血性损伤后组织修复的重要参与者,模拟急性心肌梗死的氧糖剥夺(oxygen glucose deprivati... 详细信息

缺血诱发的细胞应激性衰老是影响心血管疾病发生发展的潜在靶点。有研究发现,心肌缺血诱发的心肌细胞衰老是心功能不全的主要原因。成纤维细胞是缺血性损伤后组织修复的重要参与者,模拟急性心肌梗死的氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)可诱导成纤维细胞分化为肌成纤维细胞,通过分泌胶原等介导组织修复,促进损伤部位瘢痕的形成。研究发现,成纤维细胞的衰老影响缺血组织损伤修复。衰老的成纤维细胞一方面通过分泌细胞因子放大级联炎症反应,加剧组织损伤;另一方面通过保持自身激活状态,导致胶原的沉积,加重纤维化,最终损伤组织功能。因此,明确缺血诱导的成纤维细胞衰老机制可为临床治疗衰老相关缺血性疾病提供有效的理论基础,具有重要的临床意义。近年研究表明,缺血可诱导成纤维细胞特异性高表达白介素11(Interleukin11,IL11),而IL11可通过激活JAK2/STAT3通路诱导成纤维细胞胶原的分泌与沉积,参与纤维化过程。研究发现,衰老成纤维细胞中IL11是衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)的重要成分之一,可通过促进成纤维细胞胶原沉积,发挥促纤维化作用。由此推测IL11可能参与缺血诱导的成纤维细胞应激性衰老,但其对缺血诱导应激性衰老的影响及机制尚未明确。犬尿氨酸(kynurenine,KYN)代谢通路活性改变与衰老等疾病有关,干预此通路能延长果蝇和线虫的寿命。吲哚胺2,3-双加氧化酶(indoleamine 2,3dioxygenase 1,ido1)是KYN代谢途径的关键限速酶。研究发现,缺氧条件下成纤维细胞中ido1表达下调,其介导产生的KYN可发挥抗衰老和抗纤维化作用,提示ido1参与成纤维细胞的衰老过程。有研究报道ido1可经JAK2/STAT3降解。然而目前关于IL11对成纤维细胞中KYN代谢的影响尚未阐明。综上,本研究推测缺血诱导的成纤维细胞应激性衰老中,IL11可能通过ido1介导的KYN分泌影响缺血诱导的成纤维细胞衰老进程。研究目的:明确IL11对体外OGD条件诱导NIH3T3和L929成纤维细胞应激性衰老的影响;探究IL11对OGD诱导NIH3T3和L929成纤维细胞应激性衰老模型中KYN的影响;进一步阐明IL11调控OGD诱导NIH3T3和L929成纤维细胞应激性衰老模型中KYN的机制。实验方法:1.构建OGD诱导NIH3T3和L929细胞的应激性衰老模型以小鼠胚胎来源NIH3T3成纤维细胞和真皮来源的L929成纤维细胞为实验对象,使用无糖无血清培养基,1%O,94%N和5%CO为培养环境,作为OGD条件,应用MTT法检测OGD处理2h、4 h、6 h、8 h和10 h NIH3T3和L929细胞的存活率;采用Western blot方法检测衰老标志物p53、p21和p16的蛋白表达;根据以上实验结果明确OGD对NIH3T3和L929细胞应激性衰老的影响,并确定OGD诱导细胞应激性衰老模型的最适时间。采用RT-q PCR方法检测OGD不同时长处理的NIH3T3和L929细胞collagen I、collagen III m RNA表达;采用Western blot方法检测collagen I、collagen III、α-SMA和TGFβ蛋白表达。明确应激性衰老成纤维细胞中胶原表达的变化情况。2.明确IL11对OGD诱导NIH3T3和L929细胞应激性衰老及胶原表达的影响采用RT-q PCR和Western blot方法,检测OGD诱导NIH3T3和L929细胞应激性衰老模型中IL11的表达;通过瞬时转染si RNA抑制成纤维细胞中IL11表达,采用RT-q PCR和Western blot方法,检测抑制IL11后OGD诱导NIH3T3和L929细胞衰老模型中衰老标志物及胶原蛋白collagen I、collagen III表达的变化;采用胶原收缩实验,检测抑制IL11后OGD诱导NIH3T3和L929细胞衰老模型中胶原的变化;通过补充重组鼠IL11,采用RT-q PCR和Western blot方法,检测补充IL11对OGD诱导NIH3T3和L929细胞衰老模型中衰老标志物及胶原表达的变化;采用胶原收缩实验,检测补充IL11后OGD诱导NIH3T3和L929细胞衰老模型中胶原的变化。3.探究IL11对OGD诱导NIH3T3和L929细胞应激性衰老模型中KYN的影响采用Ehrlich法,检测OGD诱导NIH3T3和L929细胞应激性衰老模型中犬尿氨酸代谢产物KYN水平变化;补充犬尿氨酸代谢产物L-KYN后,采用Western blot方法,检测OGD诱导NIH3T3和L929细胞应激性衰老模型中胶原表达;抑制或补充IL11后,采用Ehrlich法,检测OGD诱导NIH3T3和L929细胞衰老模型中KYN水平变化;同时补充

关键词：成纤维细胞应激性衰老胶原 IL11 ido1

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吲哚胺-2,3-双加氧酶ido1抑制剂研究进展

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中国新药杂志 2016年第4期25卷 425-432页

作者：徐跃洋吴俊军北京凯得尔森生物技术有限公司北京101111 湖北文理学院化学与食品学院襄阳441053

ido1(吲哚胺-2,3-双加氧酶1)催化细胞内色氨酸反应生成犬尿氨酸。在抗原递呈细胞及多种肿瘤组织中,ido1表达水平异常升高,肿瘤细胞可能借助ido1而免于被免疫系统清除,产生免疫耐受。研究表明indoximod等ido1抑制剂能够抑制ido1通路,并逆... 详细信息

ido1(吲哚胺-2,3-双加氧酶1)催化细胞内色氨酸反应生成犬尿氨酸。在抗原递呈细胞及多种肿瘤组织中,ido1表达水平异常升高,肿瘤细胞可能借助ido1而免于被免疫系统清除,产生免疫耐受。研究表明indoximod等ido1抑制剂能够抑制ido1通路,并逆转ido1介导的免疫抑制,最终达到抑制肿瘤生长的目的。目前,已经有很多ido1抑制剂的相关报道,其中部分ido1抑制剂具有较好的ido1选择性及抑制活性,少数已经进入了临床阶段。这些ido1抑制剂在产生疗效的同时,也导致了一些不良反应的发生。本文将对ido1及其抑制剂研究状况进行概述,以推进现有ido1抑制剂的改良及新抑制剂的开发。

关键词：吲哚胺-2,3-双加氧酶1 ido1 抑制剂肿瘤疾病治疗

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