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Calculus Bovis Sativus up-regulates hepatic protein 2(Mrp2) and Mrp4 in 17α-ethynylestradiol-induced cholestasis via a regulatory effect on ER signaling

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Journal of Traditional Chinese Medicine 2019年第3期39卷 402-409页

作者： Wu Tao Liu Dong Song Hongping Department of Pharmacy Wuhan Fourth Hospital/Puai Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan 430030 China Department of Pharmacy Tongji Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan 430000 China

OBJECTIVE:To investigate the pathway through which Calculus Bovis Sativus (CBS) up-regulates hepatic multidrug resistance-associated protein 2 (Mrp2) and Mrp4 in 17α-ethynylestradiol (EE)-induced ***:Five groups of rats were designed:control group,EE+ici182780 group,EE group,EE+CBS 50 mg/kg group and EE + CBS 150 mg/kg *** (50 and 150 ***-1· d-1) was orally given to rats by gavage for five consecutive days in coadministration with *** levels of cholestasis biomarkers,alanine aminotransferase (ALT),aspartate aminotransferase (AST),alkaline phosphatase (ALP) and total bilirubin (TBIL) were determined by biochemical *** bile flow was *** histopathology of the liver tissue was *** expression of Mrp2,Mrp3,Mrp4,estrogen receptor α(ERα) and ERβ was determined by Western ***:CBS markedly improved EE-induced *** exposure significantly reduced hepatic Mrp2 and Mrp4 expression compared with the control *** also dramatically up-regulated the expression of *** to the EE group,CBS notably up-regulated hepatic Mrp2 and Mrp4 but failed to influence the Mrp3 level ***182780,an ER antagonist,showed similar beneficial effects as *** expression of Mrp2 and Mrp4 caused by EE was also restored by ***,EE significantly induced hepatic ERα expression,which was reversed by ici182780 or CBS (150 mg/kg) treatment,suggesting that CB5 exerted a moderate regulatory effect on ER ***:CBS up-regulated hepatic Mrp2 and Mrp4 expression in EE-induced cholestasis,which might be associated with its regulation of ER signaling.

关键词： Calculus Bovis Ethynylestradiol Receptors,estrogen Multidrug resistance-associated proteins ici182780

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雌、孕激素对子宫内膜癌细胞孤儿受体ERRα的调控作用

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北京大学学报（医学版） 2005年第3期37卷 281-283页

作者：高敏魏丽惠孙蓬明王建六赵丹赵超王志启北京大学人民医院妇科北京100044

目的:探讨孤儿受体ERRα与雌激素(E)、孕激素(P)之间的相互关系及其在子宫内膜癌发病中的作用。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法,检测不同浓度(10-10, 10-8, 10-6 mol/L)17β雌二醇(17βE2 )作用于Ishikawa细胞系不同时间(0min... 详细信息

目的:探讨孤儿受体ERRα与雌激素(E)、孕激素(P)之间的相互关系及其在子宫内膜癌发病中的作用。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法,检测不同浓度(10-10, 10-8, 10-6 mol/L)17β雌二醇(17βE2 )作用于Ishikawa细胞系不同时间(0min, 15min, 30min和24h)后ERRαmRNA的变化,并应用ER拮抗剂ici182780同时作用细胞,观察是否可阻断E2 对ERRα的调控作用;检测不同浓度孕酮( 10-8, 10-7, 10-6, 10-5 mol/L)作用于Ishikawa细胞系24h后ERRαmRNA的变化。结果: 10-10 mol/L17βE2 作用于Ishikawa细胞系15min, 30min及24h后ERRαmRNA水平与未加E2 相比均稍有增加,而10-8, 10-6 mol/L17βE2 作用于细胞系15min, 30min及24h后ERRαmRNA明显减小,以10-8 mol/L作用后减少最明显。同时加入E2 和ici182780作用于细胞系后,E2对ERRαmRNA的减小作用被阻断。10-8mol/L孕酮作用于细胞系24h后,ERRαmRNA与对照组相比无明显变化,但加入10-7, 10-6和10-5 mol/L孕酮后,ERRαmRNA表达均出现明显增加。结论: 17βE2 可减少子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞ERRαmRNA的表达,此减少作用是通过ER介导完成的。孕酮可增加ERRαmRNA的表达。

关键词： ERR 调控作用孤儿受体孕激素 ici182780 逆转录聚合酶链反应 αmRNA mol/L 17β-E2 17β-雌二醇 mRNA水平 mRNA表达不同浓度子宫内膜癌 24h 相互关系 PCR) 不同时间癌细胞系孕酮雌激素拮抗剂对照组 a细胞检测

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ER拮抗剂对人子宫内膜样癌JEC细胞中ERα、ERβ、p57^(kip2)表达的影响

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临床与实验病理学杂志 2018年第3期34卷 288-294页

作者：刘蒙蒙袁丹周正平孙小杰刘俊江遵义医学院病理学教研室遵义563003 滨州市人民医院病理科滨州256610 遵义医学院基础医学院电镜室遵义563003

目的探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂对人子宫内膜样癌(endometrioid carcinoma,EC)JEC细胞(中分化)中ER亚型ERα、ERβ及p57^(kip2)表达的影响。方法分别用两种ER拮抗剂[他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)(10^(-6)mol/L)、氟维司群(Faslodex,ici182780)(10^(-6)mol/L)]及雌二醇(β-Estradiol,E_2)(10^(-6)mol/L)干扰JEC细胞,体外培养24、48、72 h后,MTT法观察JEC细胞的生长曲线;光镜与电镜观察JEC细胞的形态变化;Western blot法检测JEC细胞中ERα、ERβ及p57^(kip2)蛋白表达的变化。结果 MTT结果显示,与对照组JEC细胞比较,E_2可明显促进JEC细胞增殖,ici182780则明显抑制JEC细胞的增殖(Pici182780组JEC细胞增殖能力明显降低(Pici182780组细胞密度减小较明显;与E_2组比较,E_2+TAM组与E_2+ici182780组细胞密度均有所减小,核分裂象不易见。Western blot结果显示:与对照组比较,E_2组ERβ蛋白表达增高,p57^(kip2)蛋白表达降低(Pici182780组与TAM组ERβ蛋白表达均降低,p57^(kip2)蛋白表达均增高,但仅ici182780组差异有统计学意义(Pici182780组与E_2+TAM组ERβ蛋白表达均降低,p57^(kip2)蛋白表达均增高,但仅E_2+ici182780组差异有统计学意义(Pici182780有较强的拮抗雌激素的作用,可能通过下调JEC细胞中ERβ蛋白表达,诱导p57^(kip2)蛋白的表达,发挥其阻滞细胞周期进程的作用,从而抑制肿瘤细胞生长;TAM则对JEC细胞生长有较弱的雌激素样作用。联合检测ERα、ERβ、p57^(kip2)蛋白在EC中的表达,对EC患者内分泌治疗的个体化选择有重要的参考价值。

关键词：子宫内膜癌雌激素受体拮抗剂 ERα ERβ p57kip2 TAM ici182780

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染料木黄酮抑制3T3-L1细胞成脂分化机制

染料木黄酮抑制3T3-L1细胞成脂分化机制

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第七届全国中西医结合营养学术会议

作者：胡文敏张岭李林子张丽婧胡志航陈建国刘冬英刘臻王茵浙江省医学科学院

目的研究染料木黄酮是否通过雌激素受体(ER)介导影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化,并探讨其可能的机制。方法不同浓度染料木黄酮处理3T3-L1细胞,MTT法测细胞存活率;在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中分别加入不同浓度染料木黄酮、染料木黄... 详细信息

目的研究染料木黄酮是否通过雌激素受体(ER)介导影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化,并探讨其可能的机制。方法不同浓度染料木黄酮处理3T3-L1细胞,MTT法测细胞存活率;在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中分别加入不同浓度染料木黄酮、染料木黄酮和ici182780混合物及不同浓度雌激素,油红染色观察分化结果,测细胞甘油三脂含量;染料木黄酮、染料木黄酮和ici182780混合物及不同浓度雌激素处理诱导成熟后的脂肪细胞,测培养液甘油含量;分别用染料木黄酮(30μmol/L)、染料木黄酮(30μmol/L)和ici182780混合物干预细胞成脂分化,Western-bloting检测ERK、PERK、AMPK、p-AMPK、HSL、FAS蛋白表达量。结果3T3-L1细胞存活率随染料木黄酮浓度的升高而降低,5000μmol/L染料木黄酮能抑制细胞生长(P0.05)。ici182780(1μmol/L)能部分阻断染料木黄酮(30μmol/L)对P-AMPK的调节作用(P<0.05)。结论染料木黄酮能抑制3T3-L1细胞成脂肪分化,其机制可能是染料木黄酮一方面下调FAS蛋白表达抑制脂肪合成,另一方面激活AMPK-HSL途径促进脂肪分解;染料木黄酮还能通过非雌激素受体途径抑制3T3-L1细胞成脂肪分化。

关键词：染料木黄酮 3T3-L1细胞 ici182780 p-AMPK HSL FAS

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雌激素抑制剂对去势脑缺血大鼠ATF4/CHOP/Puma通路的影响及加味脑泰方的干预作用

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中华中医药杂志 2020年第7期35卷 3594-3597页

作者：秦莉花王国佐刘林黄娟刘洋易亚乔杨梅程诚李富周葛金文湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室长沙410208 湖南中医药大学护理学院长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410208

目的:探讨雌激素抑制剂作用下加味脑泰方对去势脑缺血大鼠海马ERα蛋白及ATF4/CHOP/Puma通路相关蛋白的影响。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ici组、溶剂组、ici+雌激素组、ici+加味脑泰方组,每组5只。除假手术组外,... 详细信息

目的:探讨雌激素抑制剂作用下加味脑泰方对去势脑缺血大鼠海马ERα蛋白及ATF4/CHOP/Puma通路相关蛋白的影响。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ici组、溶剂组、ici+雌激素组、ici+加味脑泰方组,每组5只。除假手术组外,其余各组大鼠均制备去势模型(行双侧去卵巢术);行去卵巢术后第11天ici+雌激素组、ici+加味脑泰方组分别给予0.18mg/kg 17β-E2、24g/kg加味脑泰方灌胃,连续灌胃3d。在去卵巢术后第14天ici组、ici+雌激素组、ici+加味脑泰方组大鼠制备脑缺血模型前10min侧脑室注射ici182780,溶剂组给予等量的DMSO进行侧脑室注射。制备脑缺血模型后24h取海马,Western blotting检测ERα、ATF4、CHOP、Puma、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果:大鼠去双侧卵巢、造脑缺血模型后海马ATF4、CHOP、Puma、Bax、caspase-3蛋白的表达显著升高(Pici182780后ATF4、CHOP、caspase-3、Puma蛋白表达升高更显著(P<0.01,P<0.05),ERα蛋白表达下降更显著(P<0.01);而给予加味脑泰方干预后大鼠海马ATF4、CHOP、Puma、caspase-3蛋白表达显著下降(P<0.01),ERα、Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01)。ERα蛋白表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.05),ERα蛋白表达与ATF4、CHOP、Puma、Bax、caspase-3蛋白表达呈负相关(P<0.01)。结论:加味脑泰方可能通过提高ERα表达而调节ATF4/CHOP/Puma通路相关蛋白的表达而抗脑缺血损伤。

关键词：加味脑泰方去势脑缺血 ici182780 雌激素受体α ATF4/CHOP/Puma通路

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GPER蛋白在Ⅱ型子宫内膜癌信号传导通路中的作用

GPER蛋白在Ⅱ型子宫内膜癌信号传导通路中的作用

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作者：徐磊婵河北医科大学

学位级别：硕士

目的：子宫内膜癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在我国有逐渐上升的趋势，且趋于年轻化，严重危害女性健康。根据临床观察及子宫内膜癌的病理特征，传统的子宫内膜癌分为经典的两类：Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是雌激素... 详细信息

目的：子宫内膜癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在我国有逐渐上升的趋势，且趋于年轻化，严重危害女性健康。根据临床观察及子宫内膜癌的病理特征，传统的子宫内膜癌分为经典的两类：Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是雌激素依赖型，认为其发生是“无孕激素拮抗的雌激素长期作用”。这类肿瘤分化较好，雌激素受体（estrogen receptor，ER）、孕激素受体（progesterone receptor，PR）阳性率较高，预后好，激素治疗有效率高。Ⅱ型是非雌激素依赖型，认为其发生原因与雌激素无明确关系，因为这类肿瘤的ER、PR多呈阴性，且这类肿瘤恶性程度高，分化差，预后不好，激素治疗多无效。传统认为雌激素通过与雌激素受体结合，启动靶基因的活化、转录、翻译，进而启动相应的信号通路活化，促使细胞增殖。然而这种作用模式并没有使子宫内膜癌、乳腺癌这类雌激素依赖性肿瘤得到有效控制。近来研究表明，雌激素可以激活子宫内膜癌细胞中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol3-kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）信号通路。在雌激素受体阳性的细胞中，该效应是雌激素受体依赖性的。而对于雌激素受体低表达的HEC-1A细胞是雌激素受体非依赖性的。那么，在雌激素受体低表达的细胞中，什么物质介导了雌激素活化PI3K/Akt的过程？有研究发现,在G蛋白偶联雌激素受体（G protein-coupled estrogen receptor，GPER）阳性表达而ER阴性表达的乳腺癌SKBr3细胞株中，雌激素和他莫昔芬可激活PI3K，引起3，4，5-三磷酸磷脂酰肌醇（phosphatidylinositol-3,4,5,-triphosphate，PIP3）及Akt在细胞核及胞内质网上聚集活化,证实GPER与PI3K/Akt信号传导通路的激活有关系。因此，进一步研究GPER在子宫内膜癌发生发展中的作用机制，尤其是其在ER(-)子宫内膜癌中的作用及信号转导途径，可以进一步完善对雌激素、雌激素受体领域的认识，最终以其介导的通道为靶点制定更有效的治疗方案。本研究选用雌激素受体阳性表达的子宫内膜癌Ishikawa细胞、雌激素受体低表达的HEC-1A细胞、雌激素受体阴性的KLE细胞为研究对象，在体外实验中用雌激素（Estradiol，E2）、雌激素受体拮抗剂ici182780、GPER拮抗剂G15处理细胞，研究GPER蛋白在Ishikawa细胞、HEC-1A细胞和KLE细胞增殖的作用及其下游可能的信号通路，探讨其在ER表达不同的子宫内膜癌细胞中的作用机制，为子宫内膜癌的靶向治疗提供新的思路。方法：1细胞培育：人子宫内膜癌细胞株Ishikawa，以含有10%胎牛血清的1640培养基培养;HEC-1A、KLE细胞株，以含有10%胎牛血清的DMEM-F12培养基培养。两种培养基中各加浓度为100U/ml的青霉素及链霉素的双抗，培养于37℃、5%CO2、饱和湿度的培养箱内。以0.25%胰蛋白酶消化传代。细胞呈单层贴壁生长，选用对数生长期进行实验。2MTT法检测E2、ER拮抗剂ici182780、GPER拮抗剂G15对三种子宫内膜癌细胞增殖的作用。3Western Blot方法检测ER拮抗剂ici182780、GPER拮抗剂G15对E2作用下的三种子宫内膜癌细胞中Akt、GPER、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：1E2对三种子宫内膜癌细胞增殖的促进作用不同浓度的E02(0mol/L、10-1mol/L、10-9mol/L10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L)作用三种细胞24、48、72h后，MTT测OD值，计算增殖率。结果表明E2能有效地促进Ishikawa细胞的增殖，其促增殖作用呈剂量-时间依赖关系。对ER呈弱阳性的HEC-1A细胞和ER呈阴性的KLE细胞促增殖作用较Ishikawa细胞弱。2ER拮抗剂ici180782对E2作用下的子宫内膜癌细胞的抑制作用10-6mol/L的E2提前15min作用于细胞，然后给予不同浓度的ici180782(0mol/L、10-9mol/L、10-7mol/L、10-5mol/L)作用三种细胞24、48、72h后，MTT检测OD值，计算抑制率。ici180782对E2作用下的ER呈阳性的Ishikawa细胞的增殖具有明显的较强的抑制作用，呈时间-剂量依赖关系;对ER呈弱阳性的HEC-1A和ER呈阴性的KLE细胞无明显抑制作用。3GPER特异性拮抗剂G15对E2作用下的子宫内膜癌细胞增殖的抑制作用10-6mol/L的E2提前15min作用于三种子宫内膜癌细胞，然后给予不同浓度

关键词：雌激素子宫内膜癌凋亡 GPER ici182780 G15

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大鼠砷暴露致雌激素效应及对甲状腺功能的影响

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实用预防医学 2021年第12期28卷 1415-1420页

作者：李宏昀马晓薇江志红买哈巴·木合塔尔吴军新疆医科大学公共卫生学院新疆乌鲁木齐830002

目的探讨大鼠砷暴露和雌激素受体(estrogen receptorα,ERα)抑制剂干预后,对雌激素及其受体和甲状腺相关激素及受体的影响,阐释砷的甲状腺毒性作用途径。方法大鼠亚砷酸钠饮水染毒,并给予雌激素受体抑制剂(ici182780)干预。通过ELISA... 详细信息

目的探讨大鼠砷暴露和雌激素受体(estrogen receptorα,ERα)抑制剂干预后,对雌激素及其受体和甲状腺相关激素及受体的影响,阐释砷的甲状腺毒性作用途径。方法大鼠亚砷酸钠饮水染毒,并给予雌激素受体抑制剂(ici182780)干预。通过ELISA检测大鼠血清雌二醇(estradiol,E2)、总三碘甲状腺原氨酸(total triiodothyronine,TT3)、总甲状腺素(total thyroxine,TT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平;透射电镜观察大鼠甲状腺组织病理形态学结构改变;实时荧光定量法检测甲状腺组织ERα、甲状腺激素受体α(thyroid hormone receptor α,TRα)相对表达量。蛋白免疫印迹法检测甲状腺组织TRα蛋白水平。结果砷暴露后雌性大鼠E2表达水平较对照组上升(Pici182780可降低雌性大鼠E2表达水平的上升,也对砷暴露大鼠TT4、TSH、ERα、TRα表达的改变有反向调节作用(Pici182780可拮抗砷暴露导致的雌激素效应并缓解甲状腺功能的损伤。

关键词：砷雌激素效应甲状腺 ici182780

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新的乳腺癌治疗方法与anastrozole同样有效

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中国制药信息 2002年第10期18卷 34-34页

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