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Blocking beta 2-adrenergic receptor inhibits dendrite ramification in a mouse model of Alzheimer's disease

Neural Regeneration Research 2017年第9期12卷 1499-1506页

作者： Qin Wu Jin-xia Sun Xiang-he Song Jing Wang Cun-quan Xiong Fei-xiang Teng Cui-xiang Gao Jiangsu Key Laboratory of Brain Disease Bioinformation Xuzhou Medical College College of Medical Technology Jiangsu Vocational College of Medicine

Dendrite ramification affects synaptic strength and plays a crucial role in memory. Previous studies revealed a correlation between beta 2-adrenergic receptor dysfunction and Alzheimer＇s disease （AD）, although the mechanism involved is still poorly understood. The current study investigated the potential effect of the selective β2-adrenergic receptor antagonist, ici 118551 （ici）, on Aβ deposits and AD-related cognitive impairment. Morris water maze test results demonstrated that the performance of AD-transgenic （TG） mice treated with ici （AD-TG/ici） was significantly poorer compared with NaCl-treated AD-TG mice （AD-TG/NaCl）, suggesting that β2-adrenergic receptor blockage by ici might reduce the learning and memory abilities of mice. Golgi staining and immunohistochemical staining revealed that blockage of the β2-adrenergic receptor by ici treatment decreased the number of dendritic branches, and ici treatment in AD-TG mice decreased the expression of hippocampal synaptophysin and synapsin 1. Western blot assay results showed that the blockage of β2-adrener- gic receptor increased amyloid-β accumulation by downregulating hippocampal a-secretase activity and increasing the phosphorylation of amyloid precursor protein. These findings suggest that blocking the β2-adrenergic receptor inhibits dendrite ramification of hippocampal neurons in a mouse model of AD.

关键词： nerve regeneration neurodegeneration beta-2 adrenergic receptor Alzheimer's disease amyloid-β ici 118551 cognitive function dendrite ramification synapsin 1 synaptophysin a-secretase amyloid precursor protein neural regeneration

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