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Role of ATG16L,NOD2 and IL23R in Crohn's disease pathogenesis

World Journal of Gastroenterology 2012年第5期18卷 412-424页

作者： Saleh A Naser Melissa Arce Anam Khaja Marlene Fernandez Najih Naser Sammer Elwasila Saisathya Thanigachalam Department of Molecular Biology and Microbiology Burnett School of Biomedical SciencesCollege of MedicineUniversity of Central FloridaOrlandoFL 32816United States Division of Research and Development BioSynseCaryNC 27513United States

Inflammatory bowel disease is a group of diseases that includes Crohn＇s disease （CD） and ulcerative colitis. CD is characterized as a chronic inflammatory disease of the gastrointestinal tract, ranging from the mouth to the anus. Although there are gross pathological and histological similarities between CD and Johne＇s dis- ease of cattle, the cause of CD remains controversial. It is vital to understand fully the cause of this disease because it affects approximately 500 000 people in North America and Europe. It ranges from 27 to 48 cases per 100 000 people. There are many theories on the cause of CD ranging from possible association with environmental factors including microorganisms to imbalance in the intestinal normal flora of the pa- tients. Regardless of the environmental trigger, there is strong evidence that a genetic disposition is a major key in acquiring CD. Many studies have proven the link between mutations in the ATG16L, NOD2/CARD15, ibds, CTLA4, TNFSF15 and IL23R genes, and CD. The purpose of this review is to examine all genetic aspects and theories of CD, including up to date multiple popu- lation studies performed worldwide.

关键词： Crohn's disease ATG16L NOD2/CARD15 ibds CTLA4 TNFSF15 IL23R

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