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中国实验方剂学杂志 2017年第23期23卷 109-115页

作者：朱青温天燕杨道炬王晓歌袁冬生广州中医药大学热带医学研究所广州510405 深圳市龙岗区中心医院深圳518117 广州中医药大学临床药理研究所广州510405 广州中医药大学经济与管理学院广州510405

目的:探讨消脂汤对游离脂肪酸(FFA)诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)细胞模型的作用及机制。方法:用0.5μmol·L-1FFA诱导Hep G2细胞建立NASH细胞模型,用消脂汤及非诺贝特干预NASH细胞模型;油红O染色观察细胞内脂滴含量;酶联免疫吸附试验... 详细信息

目的:探讨消脂汤对游离脂肪酸(FFA)诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)细胞模型的作用及机制。方法:用0.5μmol·L-1FFA诱导Hep G2细胞建立NASH细胞模型,用消脂汤及非诺贝特干预NASH细胞模型;油红O染色观察细胞内脂滴含量;酶联免疫吸附试验(ELiSA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(iL-6)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子-κb(NF-κb)p65,iκb激酶(iKKβ),iκb磷酸化激酶[Phospho-iKKα/β(Ser176/180)],胰岛素受体底物1磷酸化蛋白[Phospho-iRS-1(Ser^(307))],胰岛素受体底物-1(iRS-1)蛋白表达。结果:FFA刺激24 h后,模型组内脂滴含量,细胞上清液中TNF-α,iL-6含量高于正常组(PiKKβ,p-iKKα/β(Ser176/180),p-iRS-1(Ser^(307)),NF-κb(核蛋白)表达明显增加(PiRS-1蛋白表达减少(PiKKα/β(Ser176/180),p-iRS-1(Ser^(307)),NF-κb p65(核蛋白)表达减少(PiKKα/β(Ser176/180),p-iRS-1(Ser^(307))蛋白表达显著减少(PiRS-1蛋白表达明显增加(P抑制细胞内iKKα/β,iRS-1 Ser^(307)的磷酸化及iKKβ,NF-κb p65(核蛋白)表达有关。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎 Hep G2细胞模型消脂汤游离脂肪酸核转录因子-κb iκb抑制蛋白激酶α/β 胰岛素受体底物-1

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