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弥漫性脑损伤大鼠的神经功能改变及homer1a蛋白表达

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山东医药 2012年第45期52卷 26-28页

作者：马荣丽李建民赵雅宁牛静王超王鹏河北联合大学护理与康复学院河北唐山063000

目的探讨弥漫性脑损伤(DBI)大鼠的神经功能及其皮层组织homer1a蛋白表达改变及意义。方法选择成年雄性SD大鼠45只,随机分为正常对照组5只、假手术组5只、DBI组35只。DBI组采用Marmarou等方法建立DBI模型,分别于伤后30 min,3、6、12、24... 详细信息

目的探讨弥漫性脑损伤(DBI)大鼠的神经功能及其皮层组织homer1a蛋白表达改变及意义。方法选择成年雄性SD大鼠45只,随机分为正常对照组5只、假手术组5只、DBI组35只。DBI组采用Marmarou等方法建立DBI模型,分别于伤后30 min,3、6、12、24、48、72 h断头取脑;假手术组仅切开头皮开天窗,不致伤;正常对照组不做任何处理。对三组大鼠进行后肢抓持反射试验、触须诱发前肢定位试验、侧向垫步试验,评价其神经功能;采用HE染色观察各组皮层神经元细胞形态变化,免疫组化法观察homer1a蛋白表达情况。结果与正常对照组、假手术组比较,DBI组大鼠神经功能评分降低,但其伤后3、24 h评分出现高峰(P均homer1a蛋白开始表达,持续至伤后72 h,以伤后3、24 h最多(P均1)。结论大鼠DBI后神经功能评分降低,损伤前后皮层homer1a蛋白表达有显著变化,提示homer1a蛋白参与神经元的损伤过程。

关键词：弥漫性脑损伤神经功能 homer1a蛋白大鼠

Npas4在小鼠原代神经元体外氧糖剥夺/复氧损伤中的保护作用及其可能机制

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中国病理生理杂志 2021年第8期37卷 1409-1414页

作者：石子璇饶维姬广辉腰向颖解放军总医院第六医学中心中医内科北京100048 解放军总医院第六医学中心神经外科北京100048

目的:探讨神经元PAS结构域蛋白4(Npas4)在小鼠原代神经元体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤中的作用及其可能机制。方法:建立小鼠原代培养的皮层神经元OGD/R损伤模型,检测OGD/R损伤后Npas4及突触后膜骨架蛋白homer1a的mRNA和蛋白表达水平;... 详细信息

目的:探讨神经元PAS结构域蛋白4(Npas4)在小鼠原代神经元体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤中的作用及其可能机制。方法:建立小鼠原代培养的皮层神经元OGD/R损伤模型,检测OGD/R损伤后Npas4及突触后膜骨架蛋白homer1a的mRNA和蛋白表达水平;实验分为对照组、OGD/R组、无关序列(scramble)+OGD/R组和Npas4短发夹RNA(Npas4-shRNA)+OGD/R组,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞的损伤程度,采用Westernblot法检测各组细胞Bax、Bcl-2、cleavedcaspase-3及homer1a的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,OGD/R损伤早期Npas4及homer1a的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P蛋白水平上调;与scramble+OGD/R组相比,下调Npas4进一步加重OGD/R所致神经元活力降低、LDH释放及细胞凋亡(Phomer1a的蛋白表达水平也显著降低(Phomer1a的表达发挥部分保护作用。

关键词：神经元PAS结构域蛋白4 氧糖剥夺/复氧神经元 homer1a蛋白细胞凋亡

过表达homer1a对神经元机械性损伤模型的保护作用及可能机制

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中国病理生理杂志 2019年第6期35卷 1089-1094页

作者：王远何主强罗明黄从刚宋平王孟阳段发亮武汉市第一医院神经外科

目的:探讨过表达homer1a对神经元机械性损伤模型细胞凋亡和AMP活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响。方法:分离培养大鼠大脑皮层神经元,随机分组为对照组、模型组、空载组和homer1a过表达(Exp-homer1a)组。构建神经元机械性损伤模型,转染Home... 详细信息

目的:探讨过表达homer1a对神经元机械性损伤模型细胞凋亡和AMP活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响。方法:分离培养大鼠大脑皮层神经元,随机分组为对照组、模型组、空载组和homer1a过表达(Exp-homer1a)组。构建神经元机械性损伤模型,转染homer1a过表达载体。采用MTT法检测各组细胞活力,qPCR检测各组细胞homer1a的mRNA表达水平,使用乳酸脱氢酶(LDH)测试盒测定各组细胞上清液LDH活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blot检测各组Hormer1a、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p-AMPKα和AMPKα蛋白的表达。结果:与对照组比较,机械性损伤神经元的活力显著降低,上清液LDH活性和神经元凋亡率显著增加(Phomer1a mRNA和蛋白表达水平显著升高(Phomer1a组的上清液LDH活性和神经元凋亡率显著降低,神经元中cleaved caspase-3和Bax的表达水平显著降低(Phomer1a可能通过促进激活AMPKα磷酸化及抑制神经元凋亡来提高机械性损伤神经元的存活率。

关键词：神经元机械性损伤 homer1a蛋白细胞凋亡 AMP活化蛋白激酶

急性睡眠片段化对老年大鼠认知功能及海马homer1a表达的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2023年第2期32卷 97-103页

作者：李运王心怡杨陈祎马纪信茜王海云天津医科大学三中心临床学院天津300170 天津市第三中心医院麻醉科天津300170

目的:探讨急性睡眠片段化(sleep fragmentation,SF)对老年大鼠认知功能的影响及海马homer1a和突触可塑性的关系。方法:取108只22~24月龄SPF级雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组(Control组)、非睡眠片段化组(NSF组)和睡眠片段化组(S... 详细信息

目的:探讨急性睡眠片段化(sleep fragmentation,SF)对老年大鼠认知功能的影响及海马homer1a和突触可塑性的关系。方法:取108只22~24月龄SPF级雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组(Control组)、非睡眠片段化组(NSF组)和睡眠片段化组(SF组),每组36只大鼠。采用睡眠剥夺杆法建立睡眠片段化模型。采用Morris水迷宫实验、新物体识别实验评估大鼠学习记忆功能;采用Western blot法检测海马组织homer1a蛋白表达水平,免疫组化染色观察CA1区homer1a表达分布;采用Golgi染色观察海马CA1区树突棘密度,离体电生理膜片钳实验检测海马CA3-CA1场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)斜率变化。采用SPSS 22.0和GraphPad Prism 9.3软件分析数据和制图,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Tukey-Kramer检验。结果:(1)在行为学实验中,3组大鼠穿越原平台次数、目标象限停留时间、1 h和24 h新物体识别指数均差异有统计学意义(F=13.63,11.34,21.26,16.22,均Phomer1a蛋白表达(0.91±0.13)高于Control组(0.70±0.05)和NSF组(0.74±0.04)(均Phomer1a蛋白的光密度值高于Control组和NSF组(Phomer1a过表达从而抑制海马突触可塑性相关。

关键词：睡眠片段化老年 homer1a蛋白突触可塑性认知功能大鼠

氯胺酮调控睡眠节律和突触内稳态的抗抑郁效应机制

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中华行为医学与脑科学杂志 2019年第3期28卷 284-288页

作者：禚传君田红军张力李猛 Martin Walter Steffen Gais 天津医科大学精神医学系 300070 南开大学附属天津市安定医院精神科 300222 暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广州510632 临床情感神经影像实验室奥托·冯·格里克马格德堡大学39120 图宾根大学精神学系 72076 图宾根大学医学心理学与行为神经生物学研究所 72076

氯胺酮单次滴注有7~10天的持续抗抑郁和显著降低自杀风险效应,但其具体机制尚不明确。本文对氯胺酮持续抗抑郁效应机制进行综述,发现氯胺酮可调控睡眠节律、突触修剪分子通路以及难治性抑郁相关神经环路变化,该作用可能与其持续抗抑郁... 详细信息

氯胺酮单次滴注有7~10天的持续抗抑郁和显著降低自杀风险效应,但其具体机制尚不明确。本文对氯胺酮持续抗抑郁效应机制进行综述,发现氯胺酮可调控睡眠节律、突触修剪分子通路以及难治性抑郁相关神经环路变化,该作用可能与其持续抗抑郁效应关联。未来的研究方向是通过小动物在体成像和影像遗传学技术,揭示氯胺酮持续抗抑郁的遗传、分子机制及影像特征,探寻最佳用药时间点,为增强其抗抑郁持续效应提供精准科学依据。

关键词：氯胺酮抗抑郁持续疗效 homer1a蛋白突触修剪脑网络

机械性神经元损伤后自噬的功能及homer1a通过PI3K/Akt通路对其调节作用

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机械性神经元损伤后自噬的功能及Homer1a通过PI3K/Akt通路对其调...

作者：赵明明第四军医大学

学位级别：硕士

研究背景：创伤性脑损伤（Traumatic brain injury，TBI）是一种常见的高致残致死性中枢神经系统疾病，分为原发性脑损伤和继发性脑损伤，原发性脑损伤可以通过加强预防来减少发生，而由原发性损伤所继发的一系列脑损害必须通过药物干... 详细信息

研究背景：创伤性脑损伤（Traumatic brain injury，TBI）是一种常见的高致残致死性中枢神经系统疾病，分为原发性脑损伤和继发性脑损伤，原发性脑损伤可以通过加强预防来减少发生，而由原发性损伤所继发的一系列脑损害必须通过药物干预来改善。目前认为，继发性脑损伤的主要机制包括氧自由基的生成、兴奋性毒性氨基酸释放、钙离子超载和炎症反应等，已有研究表明，这些机制与突触致密物质(postsynapticdensity，PSD)和突触间信号传递密切相关。homer蛋白家族分子主要存在于哺乳动物神经元PSD中，与其它PSD蛋白相互作用，在不同的脑组织和结构中发挥着不一样的功能。homer1b/c是homer1蛋白的亚型之一，为PSD中的重要支架蛋白，本课题组前期研究证实，离体神经元TBI后homer1b/c呈持续稳定表达，下调homer1b/c明显降低离体神经元TBI导致的损害，可以通过内质网和线粒体途径在一定程度上减弱外源性谷氨酸导致的皮层神经元损伤;由即早基因（immediate-early gene，IEG）编码的另一种homer1蛋白亚型homer1a在离体神经元TBI后呈动态高表达，过表达homer1a在过氧化氢诱导的PC12细胞损伤中发挥保护性作用。自噬（Autophagy）是一种生物进化保守的溶酶体降解途径，能够清除细胞内异常或功能障碍的大分子或细胞器，来维持细胞能量平衡和内环境稳定。目前认为，适当的自噬对细胞有保护作用，自噬过少或过多对细胞均有损害作用。大量研究表明，自噬在中枢神经系统疾病中广泛存在，并发挥重要作用。TBI后有显著自噬发生，但其功能和调节机制尚不明确。本课题研究了自噬在神经元机械性损伤中的发生规律和功能，以及homer1a蛋白对神经元机械性损伤诱导自噬的调节作用及其机制。第一部分神经元机械性损伤后自噬的发生规律目的明确小鼠大脑皮层离体神经元机械性损伤后自噬的发生规律。方法（1）细胞培养：昆明小鼠皮层神经元培养;（2）建立模型：建立稳定可靠的离体神经元机械性损伤模型模拟创伤性脑损伤;（3）细胞自噬监测：采用Western blot检测LC3Ⅱ和Beclin-1的表达;采用透射电镜观察神经元细胞质内自噬小体和自噬溶酶体数量;使用免疫荧光法检测LC3，观察自噬小体的数量变化;（4）自噬的干预：使用自噬激动剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-MA干预自噬。结果小鼠大脑皮层离体神经元机械性损伤后3h自噬标志性相关分子LC3Ⅱ表达开始增加，且随时间变化逐渐增高;损伤组神经元Beclin-1分子表达显著高于对照组，但无明显时间变化趋势。免疫荧光法检测LC3证明，损伤后24h神经元自噬明显增加。电镜可见，离体神经元机械性损伤后24h胞质内有大量自噬小体或自噬溶酶体。结论离体神经元机械性损伤后有显著自噬发生。第二部分PI3K-Akt信号通路对神经元机械性损伤后自噬的调节作用目的研究PI3K-Akt信号通路对神经元机械性损伤诱导自噬的调节作用。方法（1）抑制PI3K-Akt信号通路：使用三个不同浓度（12.5μM、25μM和50μM）的PI3K抑制剂LY294002预处理，采用Western blot检测p-Akt来探索最佳抑制浓度;（2）自噬的干预：使用自噬激动剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-MA干预自噬;（3）自噬检测：采用Western blot检测LC3Ⅱ和Beclin-1的表达。结果神经元机械性损伤后1hp-Akt表达开始增高，3h达到峰值，之后趋于下降，在24h基本回到正常水平;浓度为25μM的LY294002对PI3K抑制效果最明显，抑制PI3K后p-Akt显著下调，同时LC3Ⅱ和Beclin-1表达显著增高。结论PI3K-Akt信号通路对神经元机械性损伤后自噬有负调节作用。第三部分神经元机械性损伤诱导自噬的作用和功能目的探索自噬在神经元机械性损伤后的作用和功能。方法（1）神经元机械性损伤程度检测：采用LDH试剂盒、MTT法检测神经元活性;（2）自噬的干预：使用自噬激动剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-MA干预自噬;（3）自噬检测：采用Westernblot检测LC3Ⅱ和Beclin-1的表达;（4）凋亡检测：采用Western blot检测cleaved-Caspase3、Caspase3;TUNEL染色。结果无论损伤前1h还是损伤后1h抑制自噬，LDH值均增高，损伤前抑制自噬神经元释放LDH的值较损伤后抑制自噬略高;无论损伤前1h还是损伤后1h抑制自噬，MTT值均降低，且损伤前抑制自噬比损伤后抑制自噬MTT值略低。损伤前1h激动自噬，神经元LDH释放增高，损伤后1h激动自噬LDH值则较对照组明显降低;MTT法检测细胞活性，结果显示损伤前1h激动自噬，神经元MTT值高于对照组，损伤后1h激动自噬MTT值则明显

关键词：创伤性脑损伤神经元机械性损伤突触后致密物质 homer1a蛋白自噬 PI3K/Akt信号通路

艾司氯胺酮对乳腺癌根治术患者术后焦虑抑郁及BDNF/ERK/homer1a通路的影响

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成都医学院学报 2024年

作者：付成倩黄青青杨海红曾镜铮张杰巩固川北医学院中国人民解放军西部战区总医院麻醉科

目的探讨艾司氯胺酮对乳腺癌根治术患者术后焦虑抑郁及BDNF/ERK/homer1a通路的影响。方法选择西部战区总医院2024年3-7月全身麻醉下行乳腺癌根治术患者86例，采用随机数字法随机分为艾司氯胺酮组（B组）和生理盐水组（C组），每组43例... 详细信息

目的探讨艾司氯胺酮对乳腺癌根治术患者术后焦虑抑郁及BDNF/ERK/homer1a通路的影响。方法选择西部战区总医院2024年3-7月全身麻醉下行乳腺癌根治术患者86例，采用随机数字法随机分为艾司氯胺酮组（B组）和生理盐水组（C组），每组43例。B组于麻醉诱导时予以0.2 mg/kg艾司氯胺酮，C组予以等量生理盐水，其余麻醉过程均一致，术后患者均使用自控静脉镇痛(PCIA)。于术前1 d（T0），术后1 d（T2）、术后2 d（T3）、术后3 d（T4）进行医院抑郁-焦虑量表评分(HADS)；于麻醉诱导前10 min（T1）、T2、T3、T4抽取静脉血3 mL，检测血清中homer1a蛋白、脑源性神经营养因子（BDNF）、细胞外调节蛋白激酶1（ERK1）和细胞外调节蛋白激酶2（ERK2）含量；T2、T3、T4时使用视觉模拟评分法(VAS)评估术后疼痛程度；记录两组患者术后PCIA按压次数、PCIA首次按压时间及不良反应发生率。结果与C组相比，B组T2、T3、T4时的HADS评分明显降低（P homer1a蛋白含量明显升高（P homer1a蛋白表达下调；B组患者T2、T3、T4时的BDNF和ERK1、T2和T4时的ERK2以及T2、T3时的homer1a蛋白表达下调（P 0.05）。结论麻醉诱导时静脉注射艾司氯胺酮可缓解乳腺癌根治术患者术后焦虑、抑郁症状，促进术后血清homer1a蛋白、BDNF、ERK1、ERK2的表达，且未见明显不良反应。

关键词：艾司氯胺酮术后抑郁 homer1a蛋白脑源性神经营养因子细胞外调节蛋白激酶1/2 乳腺癌

大鼠脑缺血再灌注损伤后皮层homerla蛋白改变及意义

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临床神经外科杂志 2009年第1期6卷 1-3页

作者：张磊刘伟刘文博潘伟生费舟第四军医大学西京医院神经外科西安710032 香港中文大学威尔斯亲王医院脑神经外科

目的探讨大鼠脑血再灌注损伤后皮层组织homer1a蛋白的表达改变及其意义。方法选择成年雄性SD大鼠59只,随机分为正常对照组、缺血再灌注损伤后10min、1h、3h、6h、12h、24h、48h及72h共9组,每组6只。免疫组化染色法和Western blot法测定H... 详细信息

目的探讨大鼠脑血再灌注损伤后皮层组织homer1a蛋白的表达改变及其意义。方法选择成年雄性SD大鼠59只,随机分为正常对照组、缺血再灌注损伤后10min、1h、3h、6h、12h、24h、48h及72h共9组,每组6只。免疫组化染色法和Western blot法测定homer1a蛋白含量,T-PCR法测定homer1aRNA表达。结果在实验过程中5只动物死亡,54只进入结果分析。与对照组比较缺血再灌注损伤后homer1a蛋白和mRNA灰度值表达出现3个峰值,分别在10min、6h和24h,但在72h仍维持较高水平;与对照组homer1a蛋白免疫评分相比,缺血再灌注损伤后出现两个峰值,分别在6h和24h;homer1a蛋白除神经元外,在胶质细胞也表达。结论在缺血再灌注损伤后,homer1a出现3个表达高峰,可能在不同的机制的影响下对脑损伤发生发展起重要作用。

关键词：大鼠缺血再灌注性脑损伤 homer1a蛋白胶质细胞