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HMGB1对人肝癌细胞株hepg2体外增殖的影响

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中南大学学报（医学版） 2010年第5期35卷 451-457页

作者：贺新春范学工周蓉蓉 WANG Haichao 中南大学湘雅医院传染科长沙410008 纽约大学北岸医学院急诊科纽约11030

目的:观察HMGB1对人肝癌细胞株hepg2增殖的影响并初步探讨其可能机制。方法:采用不同剂量(0,10,50,100 ng/mL)重组HMGB1(rHMGB1)刺激hepg2细胞24 h,用MTT法检测hepg2细胞增殖,Western印迹和RT-PCR法检测cyclin D1,PCNA的表达。结果:不同剂量(10,50,100 ng/mL)rHMGB1组hepg2细胞增殖能力均明显高于对照组(P20μg/mL)能中和HMGB1(10ng/mL)对hepg2细胞的促增殖作用(Phepg2细胞PCNA,cyclin Dl蛋白和mRNA的表达(Phepg2细胞增殖。HMGB1抗体对肝细胞癌可能有治疗作用。

关键词： HMGB1 hepg2 细胞增殖核抗原 cyclin Dl

DNA微矩阵芯片检测沙利度胺对hepg2细胞基因表达谱的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2003年第1期17卷 44-50页

作者：陈小朋袁守军丁林茂傅学琦徐兰平田增月吉林大学生命科学学院吉林长春130023 军事医学科学院放射医学研究所药理毒理研究室北京100850

目的　从整个细胞基因组表达变化的角度 ,研究沙利度胺 (Tha)对基因表达谱的影响 ,揭示发育毒性药物的致畸机制。方法　用载有 8192条基因的DNA微矩阵芯片 ,检测在 11.6μmol·L- 1的Tha作用4 2h后 ,hepg2细胞基因表达谱的变化。结果有... 详细信息

目的　从整个细胞基因组表达变化的角度 ,研究沙利度胺 (Tha)对基因表达谱的影响 ,揭示发育毒性药物的致畸机制。方法　用载有 8192条基因的DNA微矩阵芯片 ,检测在 11.6μmol·L- 1的Tha作用4 2h后 ,hepg2细胞基因表达谱的变化。结果有 19条基因的表达有明显变化 ,其中 17条基因表达下调 ,2条基因表达上调。下调基因中有多条为转录调控和胚胎发育相关基因 ,上调的基因中有DNA修复相关基因和线粒体功能相关的基因。结论　Tha能影响若干基因转录和胚胎发育基因的表达 ,可能与其发育毒性机制相关。

关键词：沙利度胺 DNA微矩阵芯片细胞系 hepg2 发育毒性

幽门螺杆菌对肝癌细胞hepg2的体外细胞毒作用

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癌症 2004年第1期23卷 44-49页

作者：陈仁范学工黄燕李宁陈朝晖中南大学湘雅医院传染科湖南长沙410008 中南大学湘雅医院医学研究中心湖南长沙410008

背景与目的:幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)是慢性胃炎和消化性溃疡的重要病因,人和动物胃肠外疾病亦与HP感染密切相关,本研究探讨HP对肝癌细胞株hepg2的形态和生长的影响。方法:利用体外细胞培养技术,将不同浓度的cagA(+)HP和cagA(... 详细信息

背景与目的:幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)是慢性胃炎和消化性溃疡的重要病因,人和动物胃肠外疾病亦与HP感染密切相关,本研究探讨HP对肝癌细胞株hepg2的形态和生长的影响。方法:利用体外细胞培养技术,将不同浓度的cagA(+)HP和cagA(-)HP与hepg2共同培养,应用细胞形态学观察、DNA电泳、透射电镜、MTT检测、酶学检测等技术,观察HP菌液对体外培养hepg2细胞的形态、生长速度和酶学改变的影响。结果:(1)随着cagA(+)HP菌液浓度的增大和作用时间的延长,hepg2细胞形态由贴壁的梭形变为圆形,贴壁细胞减少,悬浮细胞增多,并且细胞周围出现碎片;(2)随着cagA(+)HP菌液浓度的增大,可见DNA条带;(3)随着cagA(+)HP菌液浓度的增大和作用时间的延长,hepg2细胞核染色质浓缩,呈新月形聚集于核缘,胞质浓缩,可见空泡;(4)随着cagA(+)HP菌液浓度的增大,对hepg2细胞杀伤率逐渐增强(Phepg2细胞出现ALT、LDH升高(Phepg2细胞生长的影响。结论:cagA(+)HP对hepg2细胞具有明显的体外细胞毒作用,其毒性作用与HP菌液的浓度和作用时间呈明显正相关。

关键词：幽门螺杆菌肝癌 hepg2 体外细胞毒作用癌细胞

表没食子儿茶素没食子酸酯通过AKT/SREBP-1/FASN信号通路调节hepg2细胞脂代谢的作用

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中国现代应用药学 2021年第18期38卷 2200-2207页

作者：宋莹莹孙懿张聪谈相云郑国华邱振鹏湖北中医药大学药学院武汉430065 湖北中医药大学中药资源与中药复方教育部重点实验室武汉430065

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)通过AKT/SREBP-1/FASN信号通路抑制脂肪酸从头合成,调节肝癌hepg2细胞脂代谢的作用。方法运用CCK-8法检测不同浓度EGCG对hepg2细胞的细胞毒性;采用油酸诱导建立hepg2... 详细信息

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)通过AKT/SREBP-1/FASN信号通路抑制脂肪酸从头合成,调节肝癌hepg2细胞脂代谢的作用。方法运用CCK-8法检测不同浓度EGCG对hepg2细胞的细胞毒性;采用油酸诱导建立hepg2细胞脂肪变性模型,运用油红O染色法观察EGCG对油酸诱导hepg2细胞脂肪变性的改善作用,测定细胞内甘油三酯(triglycerides,TG)的含量;运用实时荧光定量PCR检测胆固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)mRNA的表达水平;Western blotting检测p-AKTThr308、SREBP-1、FASN蛋白的表达水平;运用AKT质粒瞬时转染进一步确证EGCG对p-AKTThr308、SREBP-1、FASN蛋白表达水平的影响。结果油酸诱导后,运用油红O染色可见hepg2细胞内具有大量脂质累积,TG含量显著升高(P20,40μmolL^(‒1))作用后,细胞内脂质累积明显减少,TG含量显著降低(Phepg2细胞脂代谢的作用。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯 hepg2 脂代谢脂肪酸从头合成

普洱茶茶色素对hepg2细胞脂质代谢的影响及作用机理

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食品科学 2017年第17期38卷 203-209页

作者：陈亚蓝王雪青王怡雯郑子晴叶美霞付芳芳赵培宋文军王素英白晓丽李长文天津商业大学生物技术与食品科学学院天津市食品与生物技术重点实验室天津300134 云南天士力帝泊洱生物茶集团有限公司云南普洱665100

以正常培养和油酸诱导培养的人肝癌细胞系(human hepatocellular liver carcinoma cell line,Hep G2)细胞为模型,通过测定普洱茶茶色素对Hep G2细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,细胞中脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein 1c,SREBP-1c)、三磷酸腺苷结合转运子A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)的转录水平,磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phospho-AMPactivated protein kinase,p-AMPK)的蛋白表达水平研究普洱茶茶色素的减肥降脂作用机制。结果显示,普洱茶茶色素能明显降低油酸诱导的Hep G2细胞模型中TG和TC含量,作用程度依赖于普洱茶的作用质量浓度。但对正常培养的Hep G2的TG、TC作用影响不显著。经过普洱茶茶色素作用油酸诱导Hep G2细胞24 h后,能显著下调细胞的FAS和SREBP-1c的m RNA表达水平(P2细胞的脂质代谢水平。

关键词： hepg2 脂质代谢普洱茶色素

基于hepg2细胞模型研究普洱茶茶色素的抗氧化作用

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食品科学 2017年第1期38卷 226-231页

作者：陈亚蓝王雪青王怡雯郑子晴叶美霞付芳芳宋文军王素英白晓丽李长文天津商业大学生物技术与食品科学学院天津市食品与生物技术重点实验室天津300134 云南天士力帝泊洱生物茶集团有限公司云南普洱665100

采用正常培养和油酸诱导培养的hepg2细胞为模型,通过测定普洱茶茶色素对hepg2细胞外谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,过氧化氢酶(catalase,CAT)活力和细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响,以研究普洱茶茶色素的抗氧化作用。结... 详细信息

采用正常培养和油酸诱导培养的hepg2细胞为模型,通过测定普洱茶茶色素对hepg2细胞外谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,过氧化氢酶(catalase,CAT)活力和细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响,以研究普洱茶茶色素的抗氧化作用。结果显示,普洱茶茶色素对正常培养的hepg2细胞的抗氧化作用影响不显著,而对油酸诱导的hepg2细胞模型抗氧化作用有显著的提高。抗氧化作用提高的程度依赖于普洱茶茶色素的质量浓度。当400μg/m L普洱茶茶色素作用hepg2油酸诱导模型24 h,细胞外GSH含量由0.004 4 g/L增加到0.010 3g/L,CAT活力由0.136 U/m L提高至1.174 U/m L,细胞内MDA含量由15.146 nmol/mg减少到7.635 nmol/mg,从而使这些指标接近正常培养hepg2细胞模型水平。因此,普洱茶茶色素的抗氧化作用是通过提高清除活性氧的酶活力和促进合成还原性物质来干预细胞的氧化应激。

关键词： hepg2 抗氧化细胞模型普洱茶茶色素

β-榄香烯哌嗪衍生物DX2通过线粒体途径诱导人肝癌hepg2细胞凋亡

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国际药学研究杂志 2015年第5期42卷 610-615页

作者：初冬张添光董金华徐莉英夏明钰沈阳药科大学生命科学与生物制药技术学院沈阳110016 中国人民解放军空军总医院骨科北京100142 沈阳药科大学制药工程学院沈阳110016

目的对β-榄香烯哌嗪衍生物DX2体外抑制人肝癌hepg2细胞增殖作用及其机制进行研究。方法采用MTT法测定细胞存活情况;采用倒置显微镜及吖啶橙染色观察细胞形态学变化;用流式细胞仪检测凋亡细胞比率及线粒体膜电位变化。用免疫印迹法分析... 详细信息

目的对β-榄香烯哌嗪衍生物DX2体外抑制人肝癌hepg2细胞增殖作用及其机制进行研究。方法采用MTT法测定细胞存活情况;采用倒置显微镜及吖啶橙染色观察细胞形态学变化;用流式细胞仪检测凋亡细胞比率及线粒体膜电位变化。用免疫印迹法分析DX2对细胞凋亡线粒体通路蛋白水平的影响。结果 DX2可明显抑制hepg2细胞增殖,诱导细胞出现凋亡小体,增加凋亡细胞比率。免疫印迹结果显示,35μmol/L DX2作用细胞后呈时间依赖性地降低hepg2细胞的线粒体膜电位,上调Bax/Bcl-2的比值,促进细胞色素c向胞浆释放,激活胱天蛋白酶(caspase)-9及其下游caspase-3,降解caspase-3底物ICAD。结论 DX2可诱导hepg2细胞凋亡,其机制为激活细胞凋亡线粒体途径。

关键词：榄香烯哌嗪 hepg2 凋亡线粒体途径

茶多酚、茶色素对人肝癌细胞株hepg2端粒酶活性的影响

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中华预防医学杂志 2004年第3期38卷 159-161页

作者：贾旭东韩驰陈君石中国疾病预防控制中心营养与食品安全所北京100050

目的　利用人肝癌细胞株hepg2观察茶多酚和茶色素对端粒酶活性的影响。方法采用TRAP PCR ELISA方法对hepg2细胞端粒酶活性进行定性和定量检测。结果　TRAP PCR定性分析表明空白对照组、茶多酚组和茶色素组均端粒酶阳性 ;ELISA定量结果显... 详细信息

目的　利用人肝癌细胞株hepg2观察茶多酚和茶色素对端粒酶活性的影响。方法采用TRAP PCR ELISA方法对hepg2细胞端粒酶活性进行定性和定量检测。结果　TRAP PCR定性分析表明空白对照组、茶多酚组和茶色素组均端粒酶阳性 ;ELISA定量结果显示 ,5 0mg/L和 10 0mg/L茶多酚组端粒酶活性 (A450 690 值 )分别为 1 5 6和 1 4 6 ;5 0mg/L和 10 0mg/L茶色素处理组为 1 5 5和1 4 9,与空白对照组 (A450 690 值为 2 11)相比 ,茶多酚和茶色素处理后hepg2细胞端粒酶活性有统计学意义。结论　茶多酚和茶色素显著抑制hepg2细胞端粒酶活性。

关键词：茶多酚茶色素肝癌细胞株 hepg2 端粒酶活性

三氧化二砷对肝细胞癌hepg2细胞系作用效果的代谢组学研究

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上海交通大学学报（医学版） 2018年第10期38卷 1145-1151页

作者：黄巾帼张海南陈子卿杨丽娜郭书娟陶生策上海交通大学系统生物医学研究院系统生物医学教育部重点实验室上海200240 复旦大学附属肿瘤医院中西医结合科上海200032

目的·从代谢组学的角度揭示三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的作用机制。方法·分别取ATO处理12、24和36 h的肝细胞癌hepg2细胞系,通过气相色谱/质谱联用和液相色谱/串联质谱联用对其代谢... 详细信息

目的·从代谢组学的角度揭示三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的作用机制。方法·分别取ATO处理12、24和36 h的肝细胞癌hepg2细胞系,通过气相色谱/质谱联用和液相色谱/串联质谱联用对其代谢物谱进行全局性分析。结果·共检测到307种代谢物。生物信息学分析表明,糖基化和单碳代谢是主要受影响的细胞功能。其他细胞功能或途径如线粒体脂肪酸β-氧化、三羧酸循环、戊糖磷酸途径和谷胱甘肽代谢等也受到影响。结论·ATO通过影响hepg2细胞主要的代谢途径,抑制细胞生长和迁移,并加剧氧化应激来诱导癌细胞凋亡。

关键词：砷剂三氧化二砷肝细胞癌 hepg2 代谢组学