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hepg2.2.15-derived exosomes facilitate the activation and fibrosis of hepatic stellate cells

World Journal of Gastroenterology 2024年第19期30卷 2553-2563页

作者： Yang Gao Li Li Sheng-Ning Zhang Yuan-Yi Mang Xi-Bing Zhang Shi-Ming Feng Department of Hepatobiliary Pancreatic and Vascular Surgery The Affiliated Calmette Hospital of Kunming Medical University and The First Hospital of KunmingKunming 650011Yunnan ProvinceChina

BACKGROUND The role of exosomes derived from hepg2.2.15 cells,which express hepatitis B virus(HBV)-related proteins,in triggering the activation of LX2 liver stellate cells and promoting liver fibrosis and cell proliferation remains elusive.The focus was on comprehending the relationship and influence of differentially expressed microRNAs(DE-miRNAs)within these exosomes.AIM To elucidate the effect of exosomes derived from hepg2.2.15 cells on the activation of hepatic stellate cell(HSC)LX2 and the progression of liver fibrosis.METHODS Exosomes from hepg2.2.15 cells,which express HBV-related proteins,were isolated from parental hepg2 and WRL68 cells.Western blotting was used to confirm the presence of the exosomal marker protein CD9.The activation of HSCs was assessed using oil red staining,whereas DiI staining facilitated the observation of exosomal uptake by LX2 cells.Additionally,we evaluated LX2 cell proliferation and fibrosis marker expression using 5-ethynyl-2′-deoxyuracil staining and western blotting,respectively.DE-miRNAs were analyzed using DESeq2.Gene Ontology(GO)and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)pathways were used to annotate the target genes of DE-miRNAs.RESULTS Exosomes from hepg2.2.15 cells were found to induced activation and enhanced proliferation and fibrosis in LX2 cells.A total of 27 miRNAs were differentially expressed in exosomes from hepg2.2.15 cells.GO analysis indicated that these DE-miRNA target genes were associated with cell differentiation,intracellular signal transduction,negative regulation of apoptosis,extracellular exosomes,and RNA binding.KEGG pathway analysis highlighted ubiquitin-mediated proteolysis,the MAPK signaling pathway,viral carcinogenesis,and the toll-like receptor signaling pathway,among others,as enriched in these targets.CONCLUSION These findings suggest that exosomes from hepg2.2.15 cells play a substantial role in the activation,proliferation,and fibrosis of LX2 cells and that DE-miRNAs within these exosomes contribute to the underlying mechanisms.

关键词： Hepatic stellate cells Liver fibrosis Exosomes Small RNA sequencing hepg2.2.15

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基于网络药理学与分子对接技术探讨固脾消积饮对肝癌hepg2.2.15细胞焦亡的影响

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中国实验方剂学杂志 2022年第6期28卷 159-166页

作者：翦慧颖郜文辉谭小宁柳卓张振李可心曾普华湖南中医药大学长沙410208 湖南省中医药研究院附属医院长沙410006

目的:以半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)介导的细胞焦亡为基础,采用网络药理学及分子对接技术筛选中药复方固脾消积饮中抗肿瘤的活性成分,通过体外实验探讨该方干预肝癌hepg2.2.15细胞焦亡的分子机制。方法:利用中药系统药理... 详细信息

目的:以半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)介导的细胞焦亡为基础,采用网络药理学及分子对接技术筛选中药复方固脾消积饮中抗肿瘤的活性成分,通过体外实验探讨该方干预肝癌hepg2.2.15细胞焦亡的分子机制。方法:利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选中药复方固脾消积饮的化合物及靶点,并获取对应的基因Symbol;从GeneCards数据库、在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库、PharmGKB数据库、TTD数据库搜集Caspase-1的靶点,运用Cytoscape构建化合物-基因靶点调控网络;采用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析,采用基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析预测该方有效成分对Caspase-1的作用机制,应用AutoDock Vina进行分子对接验证。制备固脾消积饮含药血浆,体外培养肝癌hepg2.2.15细胞;将hepg2.2.15细胞分为空白血浆组、VX-765组、VX-765+含药血浆组、含药血浆组,使用15%含药血浆干预48 h后,免疫荧光染色法检测细胞膜表面GSDMD-N的表达及分布情况,检测hepg2.2.15细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的释放情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中特征蛋白Caspase-1、消皮素D-N端(GSDMD-N)的表达水平。结果:网络药理学筛选得到丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、蛋白激酶B1(Akt1)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物(JUN)、TP53为主要作用靶点,化合物7-hydroxy-5,8-dimethoxy-2-phenyl-chromone、黄芩素、鼠李素、荠苎黄酮、异鼠李黄素、7-O-methylisomucronulatol、芒柄花黄素、毛蕊异黄酮、木犀草素、槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、黄芩苷为主要活性成分,GO富集分析涉及氧化应激反应、对金属离子的反应、与泛素-类蛋白连接酶结合、磷酸酶结合等多个生物过程,KEGG通路富集分析涉及MAPK、核转录因子(NF)-κB、p53、低氧诱导因子-1(HIF-1)等信号通路,分子对接表明靶点与成分具有较好结合性。体外实验表明,与空白血浆组相比,VX-765组的GSDMD-N荧光信号减少减弱,LDH、IL-1β、IL-18的释放量均减少,Caspase-1、GSDMD-N的表达显著下调(Phepg2.2.15细胞发生焦亡。

关键词：固脾消积饮 hepg2.2.15 细胞焦亡网络药理学分子对接

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雪灵芝提取物对hepg2.2.15细胞株HBsAg与HBeAg表达的影响

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中药材 2008年第8期31卷 1212-1216页

作者：唐庆年冯梅龚受基戴支凯周以智徐庆广西桂林解放军第181医院药剂科广西桂林341002 桂林医学院药理学教研宝广西桂林541002 西藏阿仲嘎保生物制品有限公司西藏拉萨850000

目的：探讨雪灵芝提取物对hepg2.2.15细胞株HBsAg与HBeAg表达的影响。方法：应用hepg2.2.15细胞系培养系统检测雪灵芝提取物对HBsAg与HBeAg表达的影响。结果：雪灵芝醇提物和水提物各剂量组（50～400mg／L）孵育hepg2.2.15细胞株7... 详细信息

目的：探讨雪灵芝提取物对hepg2.2.15细胞株HBsAg与HBeAg表达的影响。方法：应用hepg2.2.15细胞系培养系统检测雪灵芝提取物对HBsAg与HBeAg表达的影响。结果：雪灵芝醇提物和水提物各剂量组（50～400mg／L）孵育hepg2.2.15细胞株72、96h后抑制了HBsAg和HBeAg的表达（与正常对照组比较，P〈0．01），并呈浓度和时间依赖性。其中雪灵芝醇提物在实验72、96h对HBeAg最大抑制率分别为63．2％和90．8％；雪灵芝水提取物在实验96h对HBsAg和HBeAg的最大抑制率分别为52．5％和72．8％。结论：雪灵芝醇提物和水提物体外均有咀显的抗乙肝病毒作用，但醇提物细胞毒性较大，而水提物作用确切且毒性较低。

关键词：雪灵芝 hepg2.2.15 HBsAg HBeAg HBV

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中药淫羊藿苷抑制肝癌hepg2.2.15细胞增殖和免疫逃逸作用研究

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中国免疫学杂志 2007年第10期23卷 908-911页

作者：王谦张玲毛海婷顾洪涛夏武青温培娥李翠玲杨尚军山东省千佛山医院济南250014 山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室济南250062 山东省医学科学院药物研究所济南250062

目的:观察中药淫羊藿苷(ICA)对hepg2.2.15细胞增殖及对CD3AK细胞杀伤活性的影响,探讨ICA对肝癌细胞Fas/FasL途径免疫逃逸的逆转作用,为ICA的开发应用提供新的理论和实验依据。方法:MTT法检测细胞增殖和细胞杀伤活性;流式细胞术检测细胞... 详细信息

目的:观察中药淫羊藿苷(ICA)对hepg2.2.15细胞增殖及对CD3AK细胞杀伤活性的影响,探讨ICA对肝癌细胞Fas/FasL途径免疫逃逸的逆转作用,为ICA的开发应用提供新的理论和实验依据。方法:MTT法检测细胞增殖和细胞杀伤活性;流式细胞术检测细胞表面分子表达水平和细胞凋亡率。结果:50μg/mlICA作用hepg2.2.15细胞48、72小时的增殖抑制作用明显,抑制率分别为22.04%、29.68%(Phepg2.2.15细胞经ICA处理后,FasL的表达率由16.22%显著下降至8.29%,Fas表达率由0.79%提高到1.70%(P>0.05)。ICA可明显抑制hepg2.2.15细胞诱导Jurkat细胞凋亡,凋亡率从46.66%下降为18.20%。ICA处理hepg2.2.15细胞后,不同效靶比的CD3AK细胞的杀伤活性,可分别由对照组的15.81%、35.04%、42.85%显著提高至42.58%、67.55%、88.93%(Phepg2.2.15细胞增殖,并有一定时间依赖效应;ICA可下调FasL的表达,上调细胞表面Fas的表达,对hepg2.2.15细胞诱导的T淋巴细胞凋亡作用有一定阻断,逆转肿瘤细胞的免疫逃逸作用;ICA显著增强hepg2.2.15细胞对CD3AK细胞杀伤的敏感性。

关键词：淫羊藿苷 hepg2.2.15 Jurkat细胞 Fas/FasL CD3AK 免疫逃逸

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TWEAK及IFN-γ在诱导表达乙肝病毒的hepg2.2.15细胞凋亡中的协同作用

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基础医学与临床 2003年第5期23卷 507-511页

作者：孙汶生韩丽辉马春红张秋刘素侠张利宁曹英林陈有海山东大学医学院免疫学研究所济南250012

以转染了HBV全基因组、并稳定表达HBV病毒颗粒的hepg2 2 15细胞为细胞模型 ,研究新型凋亡分子TWEAK对HBV感染细胞的作用机制。MTT法检测TWEAK和IFN γ对hepg2 2 15细胞的杀伤效应。流式细胞术(FCM)分析TWEAK和IFN γ作用后 ,hepg2 ... 详细信息

以转染了HBV全基因组、并稳定表达HBV病毒颗粒的hepg2 2 15细胞为细胞模型 ,研究新型凋亡分子TWEAK对HBV感染细胞的作用机制。MTT法检测TWEAK和IFN γ对hepg2 2 15细胞的杀伤效应。流式细胞术(FCM)分析TWEAK和IFN γ作用后 ,hepg2 2 15细胞的凋亡率及细胞周期变化。HBsAg和HBeAgELISA检测试剂盒测定TWEAK与IFN γ作用 2 4小时后 ,HBV病毒颗粒的分泌表达状况。TWEAK对于hepg2 2 15细胞有较弱的杀伤效应和诱导凋亡效应 ,但是与IFN γ联合作用后 ,hepg2 2 15细胞的凋亡率显著上调 ,细胞周期阻滞在G0 G1期 ,并且TWEAK与IFN γ能够协同抑制hepg2 2 15细胞病毒颗粒的分泌。TWEAK在IFN γ的参与下 ,可以诱导HBV相关的hepg2 2 15细胞发生较强烈的凋亡反应 ,这提示 ,在HBV感染者体内的炎症反应环境中 ,TWEAK极有可能通过与炎性因子的协同效应参与对病毒感染细胞的杀伤效应。

关键词： TWEAK IFN-γ hepg2.2.15 细胞凋亡干扰素-γ 乙型肝炎病毒

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RNA干扰沉默乙型肝炎病毒复制对肝癌细胞系hepg2.2.15生长的影响

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中华肝胆外科杂志 2010年第9期16卷 688-691页

作者：李文滨吴畏伍衡肖治宇林青王捷中山大学附属第二医院肝胆外科广州510120

目的我国是乙型肝炎病毒感染大国.乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）的持续感染及复制与肝癌关系密切,是原发性肝癌的主要病因之一.病毒特异的小干扰RNA（siRNA）是抑制病毒复制和蛋白表达的强大武器.本研究旨在了解siRNA抑制HBV... 详细信息

目的我国是乙型肝炎病毒感染大国.乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）的持续感染及复制与肝癌关系密切,是原发性肝癌的主要病因之一.病毒特异的小干扰RNA（siRNA）是抑制病毒复制和蛋白表达的强大武器.本研究旨在了解siRNA抑制HBV表达及复制对感染HBV的肝癌细胞增殖的影响,找到对抗肝癌的有效方法.方法将siRNA转入含HBV病毒基因的肝癌细胞系hepg2.2.15中,测定上清中HBsAg表达及HBV DNA拷贝数用MTT法评估其增殖能力.结果笔者所选的特定的siRNA都能有效减少HBsAg分泌和HBV DNA拷贝数,其中HBsAg抑制率最高达83.9%,HBV DNA拷贝数抑制率最高达73.4% MTT法发现抑制率最高的siRNA转染细胞后,第五天其增殖能力较空白组明显减弱,而其他组与空白组无明显差别.结论特定的siRNA能有效减少HBV复制及蛋白表达抑制HBV表达能抑制hepg2.2.15细胞系细胞的增殖能力.

关键词：肝细胞癌乙型肝炎病毒 siRNA hepg2.2.15

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中药淫羊藿苷逆转肝癌hepg2.2.15细胞恶性表型及诱导分化研究

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世界华人消化杂志 2007年第19期15卷 2087-2092页

作者：王谦张玲毛海婷顾洪涛温培娥李翠玲杨尚军夏武青山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省济南市250062 山东省医学科学院药物研究所山东省济南市250062 山东省千佛山医院山东省济南市250014

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)诱导hepg2.2.15细胞分化凋亡的作用机制.方法:MTT法检测细胞增殖;流式细胞术(FACS)检测细胞周期分布;RT-PCR方法检测P27基因、FLIP基因mRNA表达水平的变化;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测ICA处理后hepg2.2.15细胞... 详细信息

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)诱导hepg2.2.15细胞分化凋亡的作用机制.方法:MTT法检测细胞增殖;流式细胞术(FACS)检测细胞周期分布;RT-PCR方法检测P27基因、FLIP基因mRNA表达水平的变化;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测ICA处理后hepg2.2.15细胞凋亡的变化;电化学发光法和速率散射比浊法分别检测ICA处理后hepg2.2.15细胞上清液中甲胎蛋白(AFP)和转铁蛋白(Tf)水平变化.结果:ICA作用hepg2.2.15细胞增殖呈抑制作用,具有时间依赖性.ICA处理后,hepg2.2.15细胞周期各时相分布与对照组相比发生变化,G0/G1期升高,S期减小,与对照组相比有显著性差异(56.26±1.56%vs49.68±1.34%,19.95±1.24%vs28.02±1.03%;Phepg2.2.15细胞P27和下调FLIP基因mRNA的表达水平(0.78vs0.27,0.54vs0.90);hepg2.2.15细胞凋亡率增加,AFP下降,Tf水平升高,与对照组相比均有显著性意义(7.09%vs0.59%,156±46mg/Lvs285±58mg/L,152.1±26mg/Lvs67.1±24mg/L;Phepg2.2.15细胞的增殖;上调P27mRNA和Tf水平,下调FLIPmRNA的表达和AFP合成的水平来诱导细胞分化.

关键词：淫羊藿苷 hepg2.2.15 P27 甲胎蛋白转铁蛋白 FLIP

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乙型肝炎病毒X基因siRNA对hepg2.2.15细胞的影响

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实用医学杂志 2016年第13期32卷 2120-2123页

作者：朱锦宏王春苗吴红林梅双朱雪莲吴茂锋吴晓蔓广州医科大学附属第二医院检验科广州市510260 广东省医学科学院/广东省人民医院病理医学部检验科广州市510080

目的:利用化学合成的小干扰RNA(si RNA)转染hepg2.2.15细胞,构建针对乙型肝炎病毒(HBV)X基因的细胞干扰模型,研究其在体外对HBV复制和抗原表达的抑制作用。方法 :将构建成功的hepg2.2.15细胞干扰模型,于转染后24、48、72 h,化学发光免... 详细信息

目的:利用化学合成的小干扰RNA(si RNA)转染hepg2.2.15细胞,构建针对乙型肝炎病毒(HBV)X基因的细胞干扰模型,研究其在体外对HBV复制和抗原表达的抑制作用。方法 :将构建成功的hepg2.2.15细胞干扰模型,于转染后24、48、72 h,化学发光免疫法检测细胞上清液中HBsAg、HBeAg,ELISA法检测细胞上清液HBxAg蛋白表达量,荧光定量PCR检测转染后细胞中HBx mRNA相对表达量,CCK-8法检测细胞增殖能力。结果:HBx-siRNA转染hepg2.2.15细胞后,细胞增殖能力被抑制,细胞中HBx mRNA及上清液中HBxAg的表达量下降(P2.2.15细胞干扰模型,在体外具有抑制Hep G2.2.15细胞增殖和HBV基因的复制与表达的作用。

关键词： RNA干扰 hepg2.2.15 乙型肝炎病毒转染

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miR-122表达载体的构建及其对hepg2.2.15细胞增殖的抑制作用

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山东大学学报（医学版） 2011年第10期49卷 118-121,126页

作者：范春光王春梅王燕李丽孙汶生刘玉刚李瑞峰山东大学医学院病理生理学研究所济南250012 山东大学医学院微生物研究所济南250012 山东大学医学院免疫研究所济南250012

目的构建miR-122表达载体并检测其表达对hepg2.2.15细胞恶性表型的逆转作用。方法以hepg2.2.15细胞基因组DNA为模板,PCR扩增miR-122前体cDNA序列,以质粒pSilencer3.1-H1 neo为母本,构建miR-122表达载体将其转染hepg2.2.15细胞。表达后,... 详细信息

目的构建miR-122表达载体并检测其表达对hepg2.2.15细胞恶性表型的逆转作用。方法以hepg2.2.15细胞基因组DNA为模板,PCR扩增miR-122前体cDNA序列,以质粒pSilencer3.1-H1 neo为母本,构建miR-122表达载体将其转染hepg2.2.15细胞。表达后,利用ELISA检测hepg2.2.15细胞HBV复制和表达的变化,利用CCK8检测细胞增殖的变化。结果构建的miR-122表达载体可在hepg2.2.15细胞中表达。转染后hepg2.2.15细胞中HBV复制、表达以及细胞增殖均被抑制。结论 miR-122表达载体可在hepg2.2.15细胞中有效表达,其表达可抑制HBV复制、表达以及细胞增殖。

关键词： miR-122 表达载体肝炎病毒,乙型癌,肝细胞 hepg2.2.15

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MiR-205-5p对hepg2.2.15细胞增殖及乙肝病毒X基因表达的影响

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实用医学杂志 2015年第24期31卷 4003-4006页

作者：吴茂锋林梅双吴晓蔓广州医科大学附属第二医院检验科 510260

目的:探讨miR-205-5p对Hep G2.2.15细胞增殖及HBx基因表达的影响。方法:将miR-205-5p mimics用LipofectamineTM 2000转染hepg2.2.15细胞,荧光定量PCR检测转染后细胞中miR-205-5p与HBx、E2F1 mRNA相对表达量,ELISA法检测HBxAg蛋白表达量,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测E2F1蛋白表达。结果:miR-205-5p mimics转染Hep G2.2.15细胞后,细胞增殖能力被抑制(Phepg2.2.15细胞增殖,并可抑制HBx基因表达。

关键词： miR-205-5p hepg2.2.15 细胞周期乙肝病毒X基因

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