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hamartin在低氧/缺血耐受中的作用

中国比较医学杂志 2017年第8期27卷 85-88页

作者：侯林许晟迪张柱霞邵国黄丽华包头医学院生物医学研究中心基础医学部包头医学院神经科学研究所内蒙古自治区包头014010 包头医学院公共卫生学院内蒙古自治区包头014010 首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京市重点实验室北京100053 内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室内蒙古自治区包头014010

低氧/缺血是临床上常见的基本病理过程和基本死因,同时也是高原、航天、潜水等极端环境所面临的基本问题。作为细胞内源性保护分子,hamartin能够提高细胞在急性低氧/缺血时的耐受性,具有重要的研究意义。hamartin在低氧/缺血中的作用已... 详细信息

低氧/缺血是临床上常见的基本病理过程和基本死因,同时也是高原、航天、潜水等极端环境所面临的基本问题。作为细胞内源性保护分子,hamartin能够提高细胞在急性低氧/缺血时的耐受性,具有重要的研究意义。hamartin在低氧/缺血中的作用已成为研究热点,阐明其在低氧/缺血中的保护作用及其DNA甲基化对低氧/缺血的影响,不仅有利于减轻低氧/缺血的损伤,还可以进一步探讨hamartin及其DNA甲基化在其他病理生理中的作用,为后续的临床研究提供理论指导。本文对hamartin的结构、信号传导机制以及在低氧/缺血中的研究进行综述。

关键词： hamartin 低氧/缺血甲基化

肿瘤抑制因子hamartin和Tuberin信号调控机制

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细胞生物学杂志 2005年第5期27卷 489-492页

作者：赵蕴玉楼丽广中国科学院上海生命科学研究院上海药物研究所上海201203

结节硬化复合症由tsc1、tsc2基因突变引起,这2个基因分别编码hamartin和tuberin,它们均为肿瘤抑制因子,在细胞生长和增殖过程中起关键性的调节作用。生长因子刺激的PI3K/Akt信号通路通过磷酸化tuberin,调控下游效应因子功能,最终影响细... 详细信息

结节硬化复合症由tsc1、tsc2基因突变引起,这2个基因分别编码hamartin和tuberin,它们均为肿瘤抑制因子,在细胞生长和增殖过程中起关键性的调节作用。生长因子刺激的PI3K/Akt信号通路通过磷酸化tuberin,调控下游效应因子功能,最终影响细胞的生长和增殖。现对hamartin和tuberin信号调控机制的最新进展进行综述,并展望其发展趋势。

关键词：肿瘤抑制因子 hamartin Tuberin 信号调控机制细胞增殖结节硬化复合症

低氧预适应对神经细胞NG108-15 hamartin基因DNA甲基化的影响

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包头医学院学报 2018年第1期34卷 87-88,98页

作者：朱宏伟田小莉齐瑞芳杨洁侯林时静华邵国内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院内分泌科内蒙古包头014030 内蒙古低氧转化医学重点实验室北京市低氧适应转化医学重点实验室 100053 内蒙古科技大学包头医学院

目的:以神经细胞NG108-15为实验材料探讨低氧预适应对神经细胞hamartin基因DNA甲基化的影响。方法:培养神经细胞NG108-15,将其分为空白对照组(C组,不低氧)、低氧对照组(H组,单纯低氧)和低氧预适应组(HP组,给予低氧预适应)3个组。H组细... 详细信息

目的:以神经细胞NG108-15为实验材料探讨低氧预适应对神经细胞hamartin基因DNA甲基化的影响。方法:培养神经细胞NG108-15,将其分为空白对照组(C组,不低氧)、低氧对照组(H组,单纯低氧)和低氧预适应组(HP组,给予低氧预适应)3个组。H组细胞暴露于1%的低氧环境中8 h,然后复氧(21%氧气环境)8 h;HP组细胞暴露于1%低氧环境中30 min,复氧(21%氧气环境)30 min,4个循环后暴露于1%的低氧环境中8 h,然后复氧(21%氧气环境)8 h。倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT检测细胞存活率,DNA甲基化测序分析hamartin基因DNA甲基化的情况。结果:低氧预适应降低低氧对NG108-15细胞形态的影响,并且改变了hamartin基因promoter区的DNA甲基化情况。结论:低氧预适应神经保护作用可能涉及hamartin基因DNA甲基化变化。

关键词：低氧预适应 DNA甲基化 hamartin

肿瘤中hamartin和tuberin的不同分布以及核糖体S6激酶的磷酸化增加

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世界核心医学期刊文摘（神经病学分册） 2005年第3期1卷 57-57页

作者： Jansen F.E. Notenboom R.G.E. Nellist M. O. Van Nieuwenhuizen 高方 Department of Child Neurology University Medical Ce nter Utrecht PO Box 85090 3508 AB Utrecht Netherlands Dr.

In a tuberous sclerosis patient with a mutation in the TSC1 tumor suppressor g ene, no second hit mutation was found in a resected cortical tuber. Tuber giant cells showed predominantly nuclear hamartin, cytosolic tuberin, and hyperphosph orylation of S6. Differential accumulation of hamartin and tuberin in separate c ellular compartments of giant cells may prevent formation of the hamartin tuber in complex, resulting in increased S6 phosphorylation. These data provide an alt ernative mechanism for tuberogenesis.

关键词： S6 hamartin tuberin 结节性脑硬化抑癌基因瘤巨细胞细胞腔