检索结果-南通市图书馆

作者：陈诚华中科技大学

学位级别：硕士

目的:本实验旨在观察HCN(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN)通道在小鼠海马神经元ht22细胞系氧糖剥夺再灌注(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD-Rep)所致损伤中的作用及其对自噬的调控,并进一步探究其分子机制。方法:采用离体水平氧糖剥夺再灌注(OGD-Rep)模型模拟在体水平脑缺血再灌注损伤;细胞活力实验和细胞流式检测评价OGD-Rep对ht22细胞的损伤作用及HCN通道的特异性阻断剂ZD7288(4-(N-Ethyl-N-phenylamino)-1,2 dimethyl-6-(methylamino)pyrimidinium chloride,ZD7288)的药理作用;采用慢病毒转染技术特异性沉默HCN2亚基蛋白;采用免疫荧光技术检测:(1)慢病毒对HCN2亚基的特异性沉默,(2)ZD7288对OGD-Rep诱导自噬的调节作用;Western blotting技术检测相关蛋白变化:(1)慢病毒对HCN1和HCN2蛋白的沉默作用;(2)LC3-II、p-m TOR、BECN1和p62等自噬相关蛋白表达;应用自噬溶酶体阻断剂氯喹(chloroquine diphosphate salt,CQ)检测ZD7288对自噬小体降解的影响。结果:在氧糖剥夺再灌注损伤模型下,OGD(6 h)-Rep(12 h)组细胞活力下降至(50.53±1.02)%;ZD7288(10μM)显著缓解氧糖剥夺再灌注损伤诱导细胞活力下降和细胞凋亡;OGD-Rep模型显著上调HCN2亚基表达而对HCN1亚基蛋白表达无影响;慢病毒sh HCN2对ht22细胞系具有较高效率转染及对HCN2通道蛋白具有较好的特异性沉默作用;ZD7288和sh RNA作用效果一致,能显著逆转OGD-Rep诱导LC3 II和ATG5蛋白高表达与p-m TOR和p62蛋白下调;ZD7288和sh-HCN2对OGD-Rep诱导自噬的作用均能被CQ取消。结论:在氧糖剥夺再灌注模型下,HCN通道阻断剂通过阻断HCN2亚基促进自噬小降解从而发挥对ht22细胞系的神经保护作用。

关键词： OGD-Rep 自噬 HCN2 ht22细胞系氯喹

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神经生长因子对小鼠海马神经元细胞系ht22分化及DNMT表达的影响

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中国老年学杂志 2020年第10期40卷 2144-2147页

作者：姜树原王强张晓璐刘晓蕾谢雅彬巴德仁贵刘友包头医学院生物医学研究中心内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室内蒙古包头014040 包头医学院基础医学与法医学院

目的探讨神经生长因子(NGF)对小鼠海马神经元细胞系ht22分化及DNMT表达的影响。方法小鼠海马神经元细胞系ht22分为未分化组(不经特殊处理)和分化组(50 ng/ml NGF-β处理细胞)。通过活细胞动态成像与分析系统IncuCyte分析NGF是否参与小... 详细信息

目的探讨神经生长因子(NGF)对小鼠海马神经元细胞系ht22分化及DNMT表达的影响。方法小鼠海马神经元细胞系ht22分为未分化组(不经特殊处理)和分化组(50 ng/ml NGF-β处理细胞)。通过活细胞动态成像与分析系统IncuCyte分析NGF是否参与小鼠海马神经元细胞系ht22的分化。实时定量聚合酶链反应和Western印迹法检测DNA甲基转移酶(DNMT)基因和蛋白质表达。应用甲基转移酶活性试剂盒检测DNMTs活性。应用流式细胞术检测细胞周期。结果NGF处理后,分化组与未分化组ht22细胞相比DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的mRNA表达水平显著升高了13倍、8倍、5倍(P细胞百分比显著增加。结论NGF诱导的ht22细胞的分化与DNMTs的激活有关。

关键词： DNA甲基转移酶 ht22细胞系神经生长因子

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亚甲基蓝下调转铁蛋白减轻创伤性脑损伤后神经细胞铁死亡

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空军军医大学学报 2024年第8期45卷 863-867页

作者：岳哲明王志彪谢文宇马利军雍佳解媛张磊李侠空军军医大学西京医院神经外科陕西西安710032

目的探讨亚甲基蓝(MB)对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞铁死亡的影响以及相关的分子机制。方法培养海马神经元ht22细胞系,随机分为空白对照组(Con组)、损伤模型组(Model组)和亚甲基蓝治疗组(MB组)。使用离体细胞TBI模型,对MB组和Model组... 详细信息

目的探讨亚甲基蓝(MB)对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞铁死亡的影响以及相关的分子机制。方法培养海马神经元ht22细胞系,随机分为空白对照组(Con组)、损伤模型组(Model组)和亚甲基蓝治疗组(MB组)。使用离体细胞TBI模型,对MB组和Model组进行划伤6 h处理,在恢复正常培养液条件后添加2μmol/L的MB培养48 h后取材。采用CCK-8法来检测细胞的活力及试剂盒检测细胞铁死亡标志物IL-18、IL-1β和Fe^(2+)含量;利用荧光免疫组化法检测转铁蛋白(Tf)的表达情况;使用Western blotting检测Tf的表达水平变化。结果与Con组比较,Model组ht22细胞活力显著降低,IL-18、IL-1β和Fe^(2+)含量显著增加,Tf蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P细胞活力升高,IL-18、IL-1β以及Fe^(2+)含量显著降低,Tf表达降低,且分布于胞浆和胞膜的Tf染色阳性率也明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论MB通过调控Tf表达干预铁死亡相关分子,减轻TBI诱导的海马神经元损伤,抑制神经元铁死亡,发挥治疗TBI的重要作用。

关键词：亚甲基蓝创伤性脑损伤 ht22细胞系铁死亡转铁蛋白

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越鞠甘麦大枣汤对ht22细胞氧化损伤的修复作用

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中国药理学通报 2018年第11期34卷 1627-1628页

作者：胡杭琦薛文达阚明韵王薇南京中医药大学基础医学院转化系统生物学和神经科学研究中心中医脑病重点实验室江苏南通226001 南京中医药大学第一临床医学院江苏南通226001 南通大学神经再生协同创新中心江苏南通226001 南京中医药大学心理学院江苏南京210023

越鞠甘麦大枣汤在中医治疗郁证的临床运用中取得了很好的疗效,且毒副作用小[1]。前期实验发现,越鞠甘麦大枣汤能够快速修复抑郁小鼠的失乐状态[2],其作用机制可能与上调Akt/mTOR信号通路,提高突触可塑性,以及促进神经元再生有关[3]。本... 详细信息

越鞠甘麦大枣汤在中医治疗郁证的临床运用中取得了很好的疗效,且毒副作用小[1]。前期实验发现,越鞠甘麦大枣汤能够快速修复抑郁小鼠的失乐状态[2],其作用机制可能与上调Akt/mTOR信号通路,提高突触可塑性,以及促进神经元再生有关[3]。本研究拟采用过氧化氢(H 2O 2)诱导的小鼠海马神经元细胞系ht22氧化损伤模型[4-5],探究越鞠甘麦大枣汤的保护作用,有助于指导该方的临床应用。1材料1.1实验动物7~8周龄ICR小鼠,♂,体质量20~22 g,购自南京市江宁区青龙山动物繁殖场,动物合格证号:SCXK(苏)2014-0002。1.2药物实验用中药材均购于南京中医药大学国医堂门诊。越鞠甘麦大枣汤由苍术100 g、香附100 g、神曲100 g、栀子100 g、川芎100 g、炙甘草125 g、淮小麦250 g、大枣375 g组成,上述药物加8倍量水浸泡30 min,沸后煎煮1 h后过滤,再加6倍量水,按上法煎煮后过滤,合并两次药液,于65℃减压旋蒸浓缩,浓缩后的药物浓度为8.3 g·kg^-1。

关键词：越鞠甘麦大枣汤 ht22细胞系过氧化氢乳酸脱氢酶丙二醛超氧化物歧化酶

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