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基于FtMt抑制铁死亡探讨藁本内酯减轻OGD/R诱导ht22细胞损伤的作用机制

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中国中药杂志 2024年第15期49卷 4167-4177页

作者：孙小敏吴倩汪宁安徽中医药大学中药研究与开发安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽中医药大学中药复方安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽省中医药科学院中药药效与安全性评价研究所安徽合肥230012

该研究基于线粒体铁蛋白(ferritin mitochondrial,FtMt)抑制铁死亡探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导小鼠海马神经元细胞(ht22)损伤的作用及机制。体外建立OGD/R诱导ht22细胞损伤的模型,ht22细胞随机分为正常组,模型组,LIG 5、10、20μmol·L^(-1)组,铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1,2μmol·L^(-1))组。CCK-8法检测细胞活力,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶释放量,倒置显微镜观察ht22细胞形态,透射电镜观察线粒体的超微结构,化学发光法检测细胞内Fe^(2+)含量。为进一步探究FtMt抑制铁死亡的机制,沉默ht22细胞的FtMt,并随机分为正常组、模型组、20μmol·L^(-1)LIG组、si-NC组、si-FtMt组、si-FtMt+20μmol·L^(-1)LIG组。免疫荧光和Western blot法检测FtMt的表达,化学发光法检测ht22细胞内NADPH/NADP+、GSH、MDA、ATP的含量,激光共聚焦观察mtROS荧光强度,流式细胞术检测细胞内Fe^(2+)含量,Western blot法检测铁死亡相关蛋白Ferrtin、GPX4、ASCL4的表达。研究结果表明,与模型组相比,LIG可以显著提高ht22细胞存活率,改善损伤的ht22细胞形态及线粒体超微结构,降低细胞内Fe^(2+)含量和降低促铁死亡蛋白ACSL4的表达,增加抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达。沉默FtMt后,LIG促进FtMt的表达;与si-FtMt组相比,LIG可以显著提高NADPH/NADP+、GSH含量,降低mtROS的荧光强度、MDA含量,提高ATP活性,降低ht22细胞内Fe^(2+)含量,抑制促铁死亡蛋白ACSL4的表达,提高抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达。综上,LIG通过上调FtMt的表达改善线粒体功能抑制铁死亡,从而减轻OGD/R诱导ht22细胞损伤。

关键词：藁本内酯缺血性脑卒中 ht22细胞铁死亡 FtMt

β-羟基丁酸改善β淀粉样蛋白1-42诱导小鼠海马神经元ht22细胞的能量障碍

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2713-2719页

作者：叶育采付朝晶李燕李欣儒柴世凡蔡红艳王昭君山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030000 山西医科大学医学科学院山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元ht2... 详细信息

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元ht22细胞能量障碍。方法:将ht22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测ht22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组ht22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(Pht22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的ht22细胞能量障碍。

关键词：阿尔茨海默病 ht22细胞 β-羟基丁酸线粒体生物能量功能能量障碍三磷酸腺苷

miR-132-3p靶向调控PTEN/Akt信号通路对缺氧/复氧诱导海马神经元ht22细胞损伤的影响

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中国实验诊断学 2024年第6期28卷 693-701页

作者：程宝仓齐林曾利敏郑州市第七人民医院神经内科河南郑州450016 郑州市第七人民医院检验科河南郑州450016

目的研究miR-132-3p靶向调控第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导海马神经元ht22细胞损伤的影响。方法体外培养ht22细胞并随机分为对照组、H/R组、阴性对照(miR-132-3p mimics阴性对照+空... 详细信息

目的研究miR-132-3p靶向调控第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导海马神经元ht22细胞损伤的影响。方法体外培养ht22细胞并随机分为对照组、H/R组、阴性对照(miR-132-3p mimics阴性对照+空载质粒)组、miR-132-3p mimics组(miR-132-3p mimics)、PTEN敲低组(PTEN siRNA质粒)、miR-132-3p mimics+PTEN过表达组(miR-132-3p mimics+PTEN过表达质粒),除对照组外,其余各组进行H/R处理,同时进行分组转染,然后采用qRT-PCR实验、免疫印迹法检测各组细胞miR-132-3p与PTEN/Akt通路相关蛋白表达;采用MTT法、TUNEL染色分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;采用试剂盒测量各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-18水平;采用免疫印迹法检测各组细胞凋亡相关蛋白(Cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2)表达;采用双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p对ht22细胞PTEN的靶向调控。结果与对照组相比,H/R组细胞miR-132-3p表达、p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P细胞活力升高(P细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达降低(P细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与miR-132-3p mimics相比,miR-132-3p mimics+PTEN过表达组p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(Pht22细胞PTEN表达。结论miR-132-3p可通过靶向下调PTEN表达而激活Akt信号,进而抑制H/R诱导的ht22细胞炎症与凋亡,缓解其细胞损伤。

关键词： miR-132-3p PTEN/Akt 缺氧/复氧海马神经元 ht22细胞损伤

七氟醚对ht22细胞线粒体钙离子浓度影响的研究

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国际麻醉学与复苏杂志 2024年第7期45卷 673-677页

作者：王晨李雨曹晨朱文竞闫慧宇程婵李璐王凯璇张研潘楚雄首都医科大学附属北京口腔医院麻醉科北京100050 北京大学生命科学学院膜生物学国家重点实验室北京100871

目的探究七氟醚对ht_(2)2细胞(小鼠海马神经元细胞系)线粒体Ca^(2+)浓度和线粒体钙单向转运蛋白(MCU)的影响。方法使用ht_(2)2细胞作为研究对象。ht_(2)2细胞采用随机数字表法分为对照组和七氟醚组,对照组细胞暴露于含对照溶剂的培养基... 详细信息

目的探究七氟醚对ht_(2)2细胞(小鼠海马神经元细胞系)线粒体Ca^(2+)浓度和线粒体钙单向转运蛋白(MCU)的影响。方法使用ht_(2)2细胞作为研究对象。ht_(2)2细胞采用随机数字表法分为对照组和七氟醚组,对照组细胞暴露于含对照溶剂的培养基,七氟醚组细胞置于含1 mmol/L七氟醚的培养基,两组细胞于37℃、5%CO_(2)的培养箱中处理6 h。利用乳酸脱氢酶试剂盒评估细胞损伤情况,细胞增殖检测试剂盒评估细胞活力,利用细胞Ca^(2+)探针Calbryte-520 AM和Rhod-2 AM评估细胞质和线粒体Ca^(2+)浓度,利用线粒体探针PK Mito Deep Red进行线粒体定位,应用免疫印迹法检测MCU表达。结果与对照组比较,七氟醚组ht_(2)2细胞活力降低(P细胞损伤加重(P细胞质和线粒体的Ca^(2+)浓度明显升高(P0.05)。结论七氟醚可以引起线粒体钙超载,但不影响MCU表达水平。

关键词： ht22细胞七氟醚线粒体钙超载线粒体钙单向转运蛋白

小檗碱通过激活Nrf2-HO-1/GPX4通路抑制小鼠海马神经元ht22细胞的铁死亡

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南方医科大学学报 2022年第6期42卷 937-943页

作者：黄庆洋纪东东田绣云马琳艳孙小锦蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学院安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的探讨小檗碱对于Erastin诱导小鼠海马神经元ht22细胞的铁死亡的保护作用及其可能机制。方法以ht22小鼠海马神经元细胞为研究对象,分为对照组、Erastin模型组、Erastin+30μmol/L BBR组、Erastin+60μmol/L BBR组。采用CCK-8法、特异... 详细信息

目的探讨小檗碱对于Erastin诱导小鼠海马神经元ht22细胞的铁死亡的保护作用及其可能机制。方法以ht22小鼠海马神经元细胞为研究对象,分为对照组、Erastin模型组、Erastin+30μmol/L BBR组、Erastin+60μmol/L BBR组。采用CCK-8法、特异性Fe2+荧光探针、荧光染料(DAPI)检测和荧光探针(H2DCFH-DA)检测各实验组细胞的增殖情况、活性铁水平、细胞凋亡和活性氧(ROS)变化。RT-qPCR和Western blot分别检测各实验组细胞的Nrf2、HO-1、GPX4 mRNA和蛋白表达情况。以60μmol BBR的最适浓度来进一步探究其作用机制,分为对照组、Erastin模型组、Erastin+60μmol/L BBR组、Erastin+60μmol/L BBR+2μmol Nrf2抑制剂ML385组。通过使用荧光探针和Western blot检测Nrf2抑制剂(ML385)作用后的活性铁的水平、活性氧含量以及Nrf2、HO-1、GPX4蛋白的表达来验证小檗碱调节的Nrf2-HO-1/GPX4通路对Erastin处理的ht22细胞的保护作用。结果0.5μmol/L Erastin作用于ht22细胞8 h,细胞存活率与对照组相比显著被抑制(P细胞凋亡、ROS以及活性铁含量增加(P细胞存活率明显升高(P细胞凋亡、ROS以及活性铁含量(Pht22细胞中Nrf2、HO-1、GPX4基因及蛋白的表达量(Pht22细胞发生铁死亡,小檗碱抑制Erastin诱导的铁死亡,可能机制是激活了Nrf2-HO-1/GPX4通路。

关键词：小檗碱 Erastin ht22细胞铁死亡神经保护 Nrf2-HO-1/GPX4

藁本内酯介导的线粒体自噬减轻ht22细胞的缺糖缺氧/复氧损伤

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中国中药杂志 2022年第7期47卷 1897-1903页

作者：吴倩刘娇田丽宇汪宁安徽中医药大学药学院安徽合肥230012 安徽中医药大学中药复方安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽省中医药科学院中药药效与安全评价研究所安徽合肥230012

线粒体作为细胞能量供应的主要场所,是决定缺血后神经细胞生存和死亡的关键靶区。缺血性脑卒中发生时,及时清除受损线粒体对于改善线粒体功能修复神经损伤至关重要。该文旨在研究中药活性成分藁本内酯(ligustilide, LIG)对缺糖缺氧/复氧... 详细信息

线粒体作为细胞能量供应的主要场所,是决定缺血后神经细胞生存和死亡的关键靶区。缺血性脑卒中发生时,及时清除受损线粒体对于改善线粒体功能修复神经损伤至关重要。该文旨在研究中药活性成分藁本内酯(ligustilide, LIG)对缺糖缺氧/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion, OGD/R)致ht22细胞损伤时线粒体功能及线粒体自噬的影响。通过体外建立OGD/R模型,经藁本内酯预处理ht22细胞3 h后,采用CCK-8法检测细胞活力;免疫荧光法及流式细胞术检测线粒体功能相关指标如线粒体膜电位、钙离子超载情况、活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量变化;Western blot法检测线粒体分裂蛋白Drp1及凋亡执行蛋白cleaved caspase-3表达;免疫荧光观察线粒体标志蛋白TOMM20和自噬发生标志物——溶酶体关联膜蛋白2的共定位情况。结果显示,与模型组相比,藁本内酯可以增加ht22细胞的存活率。进一步实验表明,藁本内酯可以抑制OGD/R损伤后ht22细胞内ROS的释放、钙离子超载及线粒体膜电位的下降,同时促进线粒体分裂蛋白Drp1的表达,增加线粒体与溶酶体关联膜蛋白2的共定位。以上结果表明藁本内酯可以改善OGD/R损伤后的线粒体功能,促进线粒体自噬的发生。当给予线粒体自噬抑制剂mdivi-1后,凋亡蛋白表达升高,表明藁本内酯发挥的神经保护作用可能与促进线粒体自噬有关。

关键词：藁本内酯线粒体自噬缺糖缺氧/复氧 ht22细胞

黄芪甲苷调控自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖ht22细胞凋亡

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中国药理学通报 2019年第4期35卷 519-524页

作者：张怡靳晓飞周晓红董贤慧张颖于文涛高维娟河北中医学院河北省中医药防治心脑血管病基础研究重点实验室河北石家庄050091

目的探讨黄芪甲苷通过调控自噬,对缺氧缺糖/复氧复糖ht22细胞凋亡的影响。方法将ht22细胞随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、溶剂对照组(DMSO)、黄芪甲苷组(AS-IV)、黄芪甲苷组加正常细胞组(AS-IV+N)、黄芪甲苷加自噬抑制剂组(AS... 详细信息

目的探讨黄芪甲苷通过调控自噬,对缺氧缺糖/复氧复糖ht22细胞凋亡的影响。方法将ht22细胞随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、溶剂对照组(DMSO)、黄芪甲苷组(AS-IV)、黄芪甲苷组加正常细胞组(AS-IV+N)、黄芪甲苷加自噬抑制剂组(AS-IV+3-MA)、自噬抑制剂组(3-MA)、自噬激活剂组(Rapa)。除正常组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后复氧复糖。镜下观察细胞形态,CCK-8法检测细胞存活率,LDH法检测细胞损伤,免疫荧光染色检测细胞凋亡。结果与正常组比较,模型组细胞胞体突触减少,细胞皱缩,细胞间连接减少;细胞存活率明显降低,LDH漏出率、Bax/Bcl-2明显升高(P细胞存活率明显升高,LDH漏出率、Bax/Bcl-2明显降低(P细胞存活率明显降低,Bax/Bcl-2明显升高(Pht22细胞凋亡。

关键词：缺氧缺糖/复氧复糖自噬细胞凋亡黄芪甲苷 ht22细胞脑缺血/再灌注损伤

通窍活血汤含药脑脊液调控ASK1/MKK4/JNK信号通路对OGD/R损伤ht22细胞的保护作用

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中国中药杂志 2022年第19期47卷 5274-5283页

作者：袁美玲张云汪光云吴倩王艳汪宁安徽中医药大学安徽合肥230012 安徽省中药研究与开发重点实验室安徽合肥23001 安徽省中医科学院中药药效与安全性评价研究所安徽合肥230012

该文探讨通窍活血汤含药脑脊液(TQHXD-CSF)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤小鼠海马神经元(ht22)细胞的保护作用及其作用机制是否与调控ASK1/MKK4/JNK信号通路有关.将ht22细胞随机分为5组,分别为空白脑脊液组(control组)、OGD/R组、TQHX... 详细信息

该文探讨通窍活血汤含药脑脊液(TQHXD-CSF)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤小鼠海马神经元(ht22)细胞的保护作用及其作用机制是否与调控ASK1/MKK4/JNK信号通路有关.将ht22细胞随机分为5组,分别为空白脑脊液组(control组)、OGD/R组、TQHXD-CSF组、凋亡抑制剂组(Z-VAD-FMK,20μmol·L^(-1))、TQHXD-CSF+凋亡抑制剂组.除control组外,其余各组细胞在氧糖剥夺6 h后迅速复糖复氧12 h进行OGD/R造模并分组给药.CCK8法检测ht22细胞活力,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶释放量,倒置显微镜观察ht22细胞形态.Western blot检测Bax、Bcl-2和caspase-3的蛋白表达情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Bax、Bcl-2和caspase-3的mRNA水平.再将ht22细胞随机分为6组,分别为control组、OGD/R组、si-NC组、si-ASK1组、TQHXD-CSF组、TQHXD-CSF+si-ASK1组.CCK8法检测细胞活力,细胞动态分析仪动态监测细胞增殖,Hoechst染色和流式细胞术检测ht22细胞凋亡情况,Western blot检测MKK4、p-MKK4、JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、Cyt C、Bax、Bcl-2和caspase-3的蛋白表达情况.结果显示,与OGD/R组相比,TQHXD-CSF可以显著提高细胞存活率,改善细胞形态,降低Bax/Bcl-2、caspase-3蛋白和mRNA的表达量.当沉默ASK1后,与OGD/R组相比,TQHXD-CSF组细胞存活率显著提升,降低细胞荧光强度,降低细胞凋亡率,p-MKK4、p-JNK、p-c-Jun、Cyt C、Bax/Bcl-2和caspase-3的蛋白表达量减少,但其效果不及TQHXD-CSF+si-ASK1组.综上,TQHXD-CSF可抑制OGD/R损伤的ht22细胞ASK1/MKK4/JNK通路介导的细胞凋亡,对缺血再灌注神经元细胞损伤具有保护作用.

关键词：通窍活血汤脑脊液氧糖剥夺/复糖复氧 ht22细胞细胞凋亡

丙酮酸钠对小鼠海马神经ht22细胞神经保护作用

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中国药理学通报 2023年第8期39卷 1522-1526页

作者：李娜蔡珂沁李文欣吕军石瑞丽马宝慧时静华郝肖琼邵国齐瑞芳内蒙古科技大学包头医学院基础医学与法医学院内蒙古包头014040 内蒙古科技大学包头医学院内蒙古低氧适应转化医学重点实验室内蒙古包头014040 广东省深圳市龙岗区第三人民医院转化医学中心广东深圳518172

目的研究丙酮酸钠(sodium pyruvate,SP)在低氧条件下对小鼠海马神经细胞ht22的神经保护作用。方法在低氧条件下,用MTS检测不同浓度SP孵育ht22细胞的活性变化;从形态学上,采用铁染色观察SP对ht22细胞的影响;应用溶酶体染色检测SP对ht22... 详细信息

目的研究丙酮酸钠(sodium pyruvate,SP)在低氧条件下对小鼠海马神经细胞ht22的神经保护作用。方法在低氧条件下,用MTS检测不同浓度SP孵育ht22细胞的活性变化;从形态学上,采用铁染色观察SP对ht22细胞的影响;应用溶酶体染色检测SP对ht22细胞的溶酶体变化;采用Western blot检测Bcl-2、Bax和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达。结果5 mmol·L^(-1)的SP能提高ht22细胞活力以及减少ht22细胞损伤;SP提高Bcl-2的表达,降低Bax的表达,使LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加。结论在低氧的条件下给予SP可能通过减少ht22细胞凋亡,激活自噬发挥神经保护作用,从而降低低氧损伤。

关键词：低氧丙酮酸钠 ht22细胞细胞凋亡自噬神经保护

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